allegato

Large Animals Review, Anno 7, n. 1, Febbraio 2001
39
PREVALENZA DELLE ULCERE GASTRO-ESOFAGEE
NEI SUINI ALLEVATI E MACELLATI IN PIEMONTE
* Dipartimento di Patologia Animale, Università degli Studi di Torino, Via L. da Vinci 44, 10095, Grugliasco, Torino, Italia
* *ASL 16, Mondovì, Ceva
* * * Dip. Genetica, Biologia e Biochimica, Università degli Studi di Torino
Riassunto
La presenza di ulcere ed erosioni della parte esofagea dello stomaco del suino è un problema comune negli allevamenti intensivi che viene frequentemente rinvenuto in sede di macellazione e la cui eziologia non è ancora definita. È certo che siano
coinvolti fattori alimentari, ambientali e microbiologici. Tale patologia determina diminuzione ponderale con conseguenti perdite economiche per gli allevatori e coinvolgimenti sanitari. Gli autori descrivono la prevalenza di ulcere ed erosioni gastroesofagee in suini allevati e macellati nella regione Piemonte.
Summary
Oesophagogastric ulcers of uncertain ethiology are frequently revealed at abattoir in swine. It is well known that alimentary,
environmental and microbiological factors are involved in the pathogenesis of the disease. The pathology can affect growth
rate with economical losses and public health involvement. The authors describe prevalence of oesophagogastric ulcers in
swine growth and regularly slougthered in Piedmont.
INTRODUZIONE
La presenza di ulcere ed erosioni della parte gastro-esofagea dello stomaco del suino è un problema comune negli
allevamenti intensivi, frequentemente rinvenuto in sede di
macellazione (Asdrubali 1966, Valenza et al. 1986, Marcato et al. 1989, 1998).
Queste alterazioni della mucosa gastrica determinano
una riduzione del peso corporeo dei soggetti affetti (Gibson et al. 2000) con conseguenti ripercussioni economiche
per gli allevatori.
L’ulcera gastrica del suino è caratterizzata da un’area di
digestione acido-peptica, solitamente localizzata nella pars
oesophagea dello stomaco, la cui eziologia non è attualmente nota. L’azione del succo gastrico nella patogenesi
dell’ulcera è altresì dimostrata dalla comparsa di questa lesione in distretti del tubo digerente che per motivi fisiologici vengono anch’essi a trovarsi in contatto con la secrezione acido-peptica (Muggenburg et al. 1964, Kokue et al.
1981). Oltre ai problemi legati all’alimentazione e al tipo
di allevamento (Reese et al. 1966, Wallin et al. 1968,
Blackshaw et al. 1980, Mutinelli et al. 1989, Wondra et al.
1995, Smith et al. 1998) esiste la possibilità di un’eziologia
batterica, Helicobacter e Campylobacter spp., che rende necessario uno studio più approfondito di questa patologia
per i problemi di zoonosi che possono derivarne (Queiroz
et al. 1990, Mendes et al. 1991, Sathoh et al. 1991, Skirrow
et al. 1995, Fox et al. 1997). La presenza e la correlazione
di Helicobacter spp. all’ulcera gastrica del suino sono state
più volte sottolineate da numerosi ricercatori (Mahanta et
al. 1985, Barbosa et al. 1995, Fox et al. 1997, Queiroz et
al. 1990, Mendes et al. 1991).
MATERIALI E METODI
Sono stati esaminati macroscopicamente n. 595 stomaci di suini regolarmente macellati all’età di 9 mesi e di
peso vivo di circa 145-150 kg. I capi provenivano da un
unico allevamento intensivo a ciclo chiuso costituito da
scrofe ibrido Goland e verri Duroc danese ed erano 50%
maschi e 50% femmine. In fase di ingrasso è stata utilizzata un’alimentazione razionata asciutta costituita da
mais 50%, orzo 12%, crusche e cruschello 10% e da nu-
SUINI
SIMONETTA APPINO*, STEFANO AMEDEO*, PAOLA PREGEL*, MAURO NEGRO**,
MIGUEL ANGEL CUTUFIA***, FRANCO GUARDA*
40
Prevalenza delle ulcere gastro-esofagee nei suini allevati e macellati in Piemonte
cleo industriale, a sua volta costituito da soia, frumento
estruso, orzo decorticato, farinaccio di frumento, vitamine e minerali, per il rimanente 28%. Non risultavano aggiunte sostanze tampone quali bicarbonato di sodio, carbonato di calcio, fosfato di calcio. La granulometria del
mangime utilizzato era di 0,7 mm. I suini sono stati regolarmente macellati e diretti al consumo. Lo stomaco è
stato isolato dagli altri visceri e successivamente è stato
effettuato un taglio lungo la grande curvatura per poterne esaminare la superficie interna. Sono stati effettuati
prelievi per l’esame istopatologico da tutti gli stomaci
che presentavano lesioni.
Dai campioni di mucosa e sottomucosa gastrica prelevati, fissati in formalina al 10% e successivamente inclusi in
paraffina, sono state ottenute sezioni di 5 µm, sottoposte
alle tecniche di colorazione istopatologica routinaria.
RISULTATI
Dei 595 stomaci esaminati, 73 presentavano lesioni
erosive a carico dalla mucosa gastrica (Fig. 1 e 2), con
una prevalenza di 0,12. Le lesioni evidenziate apparivano
come soluzioni di continuo per lo più uniche (93%),
contrassegnate da un andamento evolutivo cronico. L’ulcera gastrica era localizzata elettivamente lungo la piccola curvatura della parte esofagea, tuttavia questa sede
non era quella strettamente obbligata. Le lesioni apparivano solitamente singole e di forma rotonda od ovale.
Raramente, cinque campioni, erano multiple (Fig. 3 e 4).
Le dimensioni erano variabili da qualche millimetro a
qualche centimetro. Il fondo, inizialmente ricoperto da
materiale necrotico, si detergeva rapidamente. A seconda
della profondità della soluzione di continuo, la sierosa
mostrava una zona circoscritta di iperemia di intensità
variabile. La profondità delle ulcere croniche appariva
maggiore rispetto a quella delle ulcere acute a causa dell’incremento di spessore della parete e, in particolare,
della mucosa ipertrofica, causata dalla frequente gastrite
cronica concomitante.
I caratteri microscopici erano sensibilmente diversi a
seconda che si trattasse di un’ulcera di recente formazione, cioè acuta (32% delle lesioni totali), oppure cronica
(68%) (Fig. 5). Mentre nell’ulcera peptica recente erano
lievi i fenomeni reattivi, in quella cronica si evidenziavano
eventi flogistici ad evoluzione fibrosclerotica che rendevano il fondo uniforme ed i margini non permettevano più
il riconoscimento dei diversi strati della parete. Le lesioni
ulcerative erano prevalentemente confinate alla mucosa e,
frequentemente, la superficie dell’epitelio era completamente erosa. La presenza di necrosi e di infiltrato infiammatorio misto accompagnava spesso le lesioni (Fig. 6);
talvolta era evidente un’iperplasia dei follicoli linfatici
(Fig. 7).
FIGURA 1 - Stomaco suino: erosione mucosa gastrica.
FIGURA 3 - Stomaco suino: ulcere multiple.
FIGURA 2 - Stomaco suino: ulcera cronica pars oesophagea.
FIGURA 4 - Stomaco suino: ulcere multiple.
CONCLUSIONI
La presenza delle lesioni evidenziate del 12,26% (prevalenza 0,12) conferma i valori riportati da altri autori (Marcato et al. 1989 e Valenza et al. 1986) e sottolinea la necessità di approfondire lo studio di questa patologia per i
coinvolgimenti economici e sanitari ad essa correlati.
Infatti, le cause ed i meccanismi patogenetici dell’ulcera rappresentano un problema complesso che non ha fi-
FIGURA 5 - Stomaco suino: E.E. lesioni croniche pars oesophagea, piccolo ingrandimento.
41
nora raggiunto una soluzione soddisfacente. La difficoltà
che si incontra nella formulazione di una teoria eziopatogenetica unica è che essa soddisfi l’esigenza di fornire una
spiegazione unitaria alla molteplicità di aspetti coinvolti
nella formazione dell’ulcera. Sicuramente, l’ulcera gastrica è dipendente dalla digestione acido-peptica, dall’eccessiva produzione di acido, dalla deplezione di sistemi tampone indotta dalla prolungata azione del pepsinogeno e
dai cambiamenti della composizione del muco gastrico.
Tuttavia, giocano un ruolo predisponente anche i processi
di alimentazione e lo stress d’allevamento. Differenti specie di batteri e funghi sono state isolate da lesioni gastriche, tuttavia non sembrano coinvolte nell’ulcerogenesi.
La recente acquisizione della stretta associazione tra ulcera peptica e Helicobacter pylori nell’uomo e la presenza di
Helicobacter spp. nello stomaco del suino rendono necessario approfondire questo argomento. L’infezione da Helicobacter pylori è strettamente correlata all'ulcera gastrica
e duodenale, al carcinoma dello stomaco e al linfoma gastrico nell’uomo (Lanzio et al. 1995, Pellicano et al. 1997,
Nakane et al. 2000).
Questa patologia nell’uomo presenta ancora oggi morbilità e mortalità molto elevate (Moayyedi et al. 1998) ed il
costo per la cura di tali patologie è ai primi posti nella spesa sanitaria. Il carcinoma gastrico è al terzo posto come
causa di morte per tumore in Italia. Si calcola che il 70%
di tutti i tumori dello stomaco siano conseguenti a infezioni da ceppi patogeni di Helicobacter spp. (Shimoyama et al.
2000). Di recente è stato dimostrato che l’infezione cronica da Helicobacter spp. è causa di epatite cronica e di cancro del fegato nel topo e che la specie H. epaticus è presente anche nell’uomo. Non si sa come l’infezione sia trasmessa da un soggetto infettato ad un altro, ma alcuni dati indicano che sia gli animali domestici sia quelli destinati al
consumo sono implicati nella trasmissione umana (Vaira et
al. 1998, Dimola et al. 1999).
Parole chiave
Suino, ulcera gastro-esofagea, prevalenza.
FIGURA 6 - Stomaco suino: E.E. lesioni croniche pars oesophagea, piccolo ingrandimento.
Key words
Swine, oesophagogastric ulcer, prevalence.
Bibliografia
FIGURA 7 - Stomaco suino: E.E. piccolo ingrandimento iperplasia linfatica.
Asdrubali G: Osservazioni sulla incidenza delle ulcere gastriche nel suino.
Arch Vet Ital, 17, 455, 1966.
Barbosa AJ, Silva JC, Noguera AM, Paulino Junior E, Miranda CR: Higher incidence of Gastrospirillum sp. in swine with gastric ulcer of the pars
oesophagea. Vet Path, mar; 32(2):134-9, 1995.
Blackshaw JK, Cameron RD, Kelly WR: Effect of feeding regimen gastric ulceration of the pars oesophagea of intensively raised pigs. Aust Vet,
Aug.; 56(8):384-6, 1980.
Blackshaw JK, Kelly WR: Effect of gastric ulceration on growth rate of intensively reared pigs. Vet. Rec. Jan. 19; 106(3):52-4, 1980. Anticancer
Res, 1999 Sep-Oct; 19(5B):3889-94.
Crippa L, Giusti AM, Scanziani E, Gobbi A, Monzeglio MG: Helicobacter “nuovi”
microrganismi dell’apparato digerente degli animali. SUMMA, 8:35-39.
Dimola S, Caruso ML: Helicobacter pylori in animals affecting the human
habitat through the food chain. Anticancer Res, Sep-Oct;
19(5B):3889-94, 1999.
SUINI
Large Animals Review, Anno 7, n. 1, Febbraio 2001
42
Prevalenza delle ulcere gastro-esofagee nei suini allevati e macellati in Piemonte
Fox JG, Lee A: The role of Helicobacter species in newly recognized gastrointestinal tract diseases of animals. Laboratory Animal Science,
47:222-255, 1997.
Fox JG: The expanding genus of helicobacter: pathogenic and zootic potential. Semin gastrointest Dis, 8:124-41, 1977.
Fuller DE, Boenker DE: Gastric ulcers in swine. A potential model for study
of gastric ulcer in man. JAMA, 20:203(8)714-6, 1968.
Gibson JB, Behrman SW, Fabian TC, Britt LG: Gastric outlet obstruction resulting from peptic ulcer disease requiring surgical intervention is infrequently associated with Helicobacter pylori infection. J Am Coll
Surg Jul, 191(1):32-7, 2000.
Kokue E, Kurebayashi Y, Shimoda M, Hayama T: Serial endoscopic observation of swine gastroesophageal ulceration induced by injection of a histamine-oil-beeswax mixture. Am J Vet Res, Oct; 42(10):1807-10
1981.
Lanzio M, Ponzetto A, Taraglio S, Coppola F, Babando GM, Ferraris R: Prevalence of intestinal metaplasia of gastric mucosa: observations on an
endoscopic population. National Joint Congress of digestive diseases,
Torino 1995, Proceedings and The Italian Journal of Gastroenterology,
27(1):143, 1995.
Mahan DC, Pickett RA, Perry TW, Curtis TM, Featherston WR, Beeson WM:
Influence of various nutritional factor and physical form of feed on
esophagogastric ulcer in swine. J Anim Sci, 25:1019-1023, 1966.
Marcato PS: Patologia suina Ed. Edagricole Bologna 1998.
Marcato PS: Le gastropatie nei suini. Indagini su 3057 suini macellati. Sel
Vet, 30:167, 1989.
Mahanta S, Chaudhuri B: Prevalence, pathology and isolation studies on
phicomycotic gastric ulcer in neonatal piglets. Sabouraudia Oct,
23(5):395-7, 1985.
Mendes EN, Queiroz DMM, Rocha GA, Nogueira AMMF, Carvalho ACT, Lage
AR, Barbosa AJA: Histopathological studies of porcine gastric mucosa
with and without a spiral bacterium. J Med Microbiol, 35:345-348,
1991.
Moayyedi P, Axon AT: Is there a rationale for eradication of Helicobacter pylori? Cost-benefit: the case for. Br Med Bull, 54(1):243-50, 1998.
Muggenburg BA, McNutt SH, Kowalczyk T: Pathology of gastric ulcers in
swine. Am J Vet Res 25:1354-1365, 1964.
Nakane Y, Akehira K, Inoue K, Iiyama H, Sato M, Masuya Y, Okumura S, Yamamichi K, Hioki K: Postoperative evaluation of pylorus-preserving
gastrectomy for early gastric cancer. Hepatogastroenterology, MarApr; 47(32):590-5, 2000.
Pellicano R, Arena V, Pugliese G, Soldati T, Valente G, Palestro G, Cossotto
D, Leone N, Rizzetto M, Ponzetto A: Helicobacter pylori infection, inte-
stinal metaplasia and gastric cancer risk. International Conference Gastric Cancer, Bologna 1997, Proceedings.
Pellicano R, Pugliese G, De Giuli M, Margaria E, Soldati T, Valente G, Arena V, Cossotto D, De Marco I, Sanseverino P, DeMarchi B, Rizzetto
M, Ponzetto A: Infezione da Helicobacter pylori e presenza di metaplasia intestinale in pazienti con adenocarcinoma gastrico. 51° Giornate Mediche Triestine, Gastroenterology Update 1997, Trieste 1997
Proceeding.
Penny RH, Edwards MJ, Muller R: Gastric ulcer in the pig: a New South Wales abattoir surve of the incidence of lesions of the pars oesophagea.
Br. Vet J, 128(1):43-49, 1972.
Queiroz DMM, Rocha GA, Mendes EN, Lage AP, Carvalho ACT, Barbosa AJA:
A spiral mocroorganism in the stomac of pigs. Vet Microbiol, 24:199204, 1990.
Reese NA, Muggenburg BA, Kowalczyk T, Grummer RH, Hoekstra WG: Nutritional and enviromental factors influencing gastric ulcer in swine. J.
Animal Sci, 25:14-20, 1966.
Shimoyama T, Fukuda S, Tanaka M, Nakaji S, Munakata A: Evaluation of the
applicability of the gastric carcinoma risk index for intestinal type cancer in Japanese patients infected with Helicobacter pylori. Virchows
Arch., Jun; 436(6):585-7, 2000.
Sathoh K, Kimura K, Yoshida Y, Kasano T, Kihira K, Tanigushi Y: A topographical relationship between Helicobacter pylori and gastritis: quantitative assessment of Helicobacter pylori in gastric mucosa. Am J Gastroeterol, 86:285-291, 1991.
Skirrow MB: Diseases due to Campylobacter, Helicobacter and related bacteria. J. Comp. Path., 111:113-149, 1994.
Smith WJ e Edwars SA: Ulceration of the pars oesophagea – The role of a
factor in heat. Proc. 14 Th. IPVS Congress, Bologna, 693, 1996.
Wallin RF, Huber WG, Jensen AH: Esophagogastric ulcer in swine fed diets
high in corstarch. Cornell Vet, 59:560-569, 1968.
Wondra KJ, Hancock JD, Behnke KC, Stark CR: Effects of mill tipe and particle
size uniformity of growth performance, nutrient digestibility and stomac
morphology in finishing pigs. J. Anim. Sci., Sept. 73(9):2564-73, 1995.
Wondra KJ, Hancock JD, Kennedy JA, Behnke KC, Wondra KR: Effects of reducing particle size of corm in lactation diets energy and nitrogen metabolism in second parity sows. J. Anim. Sci., Feb. 73(2):427-32,
1995.
Vaira D, Holton J, Menegatti M, Gatta L, Ricci C, Ali A, Landi F, Moretti C,
Miglioli M: Routes of transmission of Helicobacter pylori infection. Ital
J Gastroenterol Hepatol, Oct; 30 Suppl 3:S279-85, 1998.
Valenza F, Guarda F, Negro M: Contributo allo studio della patologia gastrica
in suini regolarmente macellati. Sel. Vet, 27, 411, 1986.