PROF. GIUSEPPE IOVANE CURRICULUM VITAE
Studi compiuti:
30.10.81 Laurea in Medicina Veterinaria con 110/110 e lode presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università degli Studi di Napoli.
Altre qualifiche e attuale posizione:
1983
Ricercatore Universitario – raggruppamento n.150, presso la Facoltà di Medicina
Veterinaria dell’Università degli Studi di Napoli, confermato dall’1986 al 1991.
1990
Professore Associato – raggruppamento F31 - ‘Malattie Infettive degli animali
domestici’.
1994
Professore Associato confermato.
1999
Professore ordinario - settore scientifico disciplinare V32A - ‘Malattie Infettive
degli animali domestici’, presso la Facoltà di Medicina Veterinaria
dell’Università degli Studi di Napoli.
2000
Direttore della Scuola di Specializzazione in Patologia, Profilassi e Polizia
Veterinaria.
2001
Direttore del Dipartimento di Patologia e Sanità Animale. Nomina confermata
fino al 2007.
Attività didattica:
dal 1991 ad oggi Titolare dell’insegnamento di Malattie Infettive e Polizia Sanitaria I e II
per il Corso di laurea in Medicina Veterinaria.
dal 1991 al 1997 Titolare dell’insegnamento di Parassitologia Veterinaria e Malattie
Infettive da protozoi per la Scuola di Specializzazione in Patologia,
Profilassi e Polizia Veterinaria.
1996 - 1997
Titolare dell’insegnamento di Virologia Veterinaria per la Scuola di
Specializzazione in Patologia, Profilassi e Polizia Veterinaria.
1997 - 1998
Titolare dell’insegnamento di Profilassi delle Malattie Infettive per la
Scuola di Specializzazione in Patologia, Profilassi e Polizia Veterinaria.
1998 - 1999
Titolare dell’insegnamento di Antropozoonosi per la Scuola di
Specializzazione in Patologia, Profilassi e Polizia Veterinaria.
dal 1991 al 1996 Titolare dell’insegnamento di Malattie Infettive ed Infestive in diretta
attinenza con le funzioni sessuali e riproduttive per la Scuola di
Specializzazione in Fisiopatologia della riproduzione degli animali
domestici.
dal 1993 al 1996 Titolare dell’insegnamento di Microbiologia e Immunologia e Diagnostica
di laboratorio applicata alla Patologia Aviare per la Scuola di
Specializzazione in Tecnologia Avicola e Patologia aviare.
dal 1996 ad oggi Titolare dell’insegnamento di Igiene Veterinaria e Corso di Igiene e
Profilassi negli allevamenti ittici per il Corso di laurea in Scienze e
Tecnologie delle Produzioni animali.
dal 2001 al 2003 Titolare dell’insegnamento Diagnostica delle Malattie Infettive per il
Corso di Laurea in Biotecnologie Veterinarie.
Esperienze fuori sede:
da novembre 1987 a giugno
1988
1999
frequenza presso il Laboratorio di Virologia Veterinaria,
l'Istituto Superiore di Sanità, Roma.
Ciclo di seminari presso l'Ecole Nationale Veterinaire di
Toulouse, nell'ambito dei programmi Socrates ed Erasmus
dell’Università degli Studi di Napoli.
Appartenenza ad associazioni professionali e scientifiche:
E' membro della Commissione scientifica dell'Istituto Zooprofilattico di Portici per
programmi comuni di ricerca.
E' membro del Comitato scientifico del "Notiziario veterinario" organo ufficiale dell'Ordine
dei Medici veterinari di Napoli.
E' responsabile scientifico dell'Unità di Ricerca del progetto: "Patologie infettive dei
ruminanti". Coordinatore nazionale Prof. Canio Buonavoglia.
E' membro della Commissione di Studio regionale campana su "Problematiche infettive di
rilevante interesse zooeconomico" .
È stato nominato Membro del Comitato Tecnico Scientifico e dell’Unità di Crisi Regionale per
le emergenze Diossina e Brucellosi in Campania.
Lingue straniere:
buona conoscenza delle lingua francese ed inglese.
Attività Scientifica
TEMI DI RICERCA
L’attività scientifica del Prof. Giuseppe Iovane si compendia in 150 pubblicazioni
comprendenti lavori in extenso su riviste nazionali ed internazionali, relazioni e
comunicazioni a Congressi.
I principali temi di ricerca sono stati i seguenti:
1. Apoptosi ed infezioni virali.
a. Ruolo dello stress ossidativo nell’induzione di apoptosi da BHV-4
b. Modulazione dell’apoptosi in cellule infette da BHV-1
c. Infezioni da CapHV-1: mortalità neonatale nei capretti ed attività
proapoptotica indotta da CapHV-1
2. Border disease e CAEV.
3. Infezioni da BHV-4 nel bufalo
4. Rotavirosi dei vitelli bufalini
5. Infezioni da Papilloma virus tipo 2.
6. Ruolo di antagonisti integrinici naturali sull’interazione Yersinia enterocolitica-cellule
HeLa
Gli altri argomenti di ricerca riguardano:
l’ipofertilità bufalina, l’attività antivirale di associazioni farmacologiche nei confronti di
FHV-1 (articolo n°24), chemioterapia antitumorale (articoli n°2, 6, 25)
Alcuni esempi di contributi originali emersi dalle ricerche del Prof. Iovane sono riassunti
qui di seguito.
1a) Ruolo dello stress ossidativo nell’induzione dell’apoptosi in cellule infettate con BHV-4.
BHV-4 ha una diffusione pressoché ubiquitaria ed è stato isolato in diverse specie animali, ma
non ne è stata dimostrata una chiara associazione con malattie clinicamente manifeste. Come
altri herpesvirus, BHV-4 instaura infezioni persistenti nell’ospite, presumibilmente a livello
delle cellule della serie monocito/macrofagica ed è stato dimostrato possedere geni con
potenziale antiapoptotico. Pertanto, si è indagato sull’ambivalente ruolo proapoptotico/antiapoptotico del BHV-4 e sul ruolo dei ROS nell’interazione tra il BHV-4 e le
cellule bersaglio.
Articoli di riferimento: 10, 14, 17, 31.
1b) Modulazione dell’apoptosi in cellule infette da BhV-1
L'apoptosi oltre ad essere un meccanismo di morte cellulare programmata della cellula nei
confronti di numerosi stimoli fisiologici o patologici, è anche un importante meccanismo di
difesa della cellula ospite nel caso di infezioni virali. Da parte loro molti virus hanno
sviluppato specifici programmi di attivazione genica per bloccare la prematura morte della
cellula infettata affinché la produzione della progenie virale sia completata. Abbiamo
dimostrato che il BHV-1 è capace di attivare uno specifico programma di attivazione genica
nei confronti del processo apoptotico indotto dal sorbitolo. Il fenomeno, estremamente
complesso, richiede probabilmente l'intervento di più geni che restano ancora da
caratterizzare. Molti studi sono stati effettuati su HSV-1 e più geni con attività antiapoptotica
sono stati evidenziati. Inizialmente è stato dimostrato che la morte cellulare causata dal blocco
della sintesi proteica durante l'infezione veniva inibita dal prodotto del gene γ 34.5 In nostri
lavori, utilizzando la tecnica della PCR degenerata, abbiamo iniziato lo studio per
l'identificazione di un gene di BHV-1 omologo al γ 34.5 di HSV-1.
Articoli di riferimento: 5, 7, 9, 11, 13, 19, 28.
1c) Attività proapoptotica di CapHV-1
Il Caprine herpesvirus 1 appartiene alla sottofamiglia Alphaherpesvirinae e mostra
similitudini genomiche con altri virus di questo gruppo come il BHV-1, il BHV-5 e l’SHV-1. Il
CapHV-1 ha una distribuzione mondiale ed è associato a due differenti sindromi nelle capre,
in funzione dell’età degli animali e del tempo d’infezione. Nei giovani capretti il virus
determina una malattia generalizzata che interessa principalmente il tratto digestivo (3:
Roperto et al., 2000). L’infezione nelle capre adulte rimane inapparente o può causare
disturbi respiratori, aborto, vulvovaginite o balanopostite. L’apoptosi o morte cellulare
programmata (PCD) è un programma di suicidio codificato che permette l’eliminazione delle
cellule che sono state prodotte in eccesso, sviluppate impropriamente o danneggiate.
Recentemente è stato dimostrato che diversi virus inducono apoptosi, il BHV-1, il virus della
panleucopenia felina, il virus della diarrea virale bovina tutti inducono apoptosi. Vari studi,
inoltre, hanno dimostrato che la de-reglozione dell’apoptosi è un importante aspetto della
patogenesi virale, infatti in una serie di infezioni virali acute è stato evidenziato che
l’immunosoppressione è direttamente associata all’apoptosi delle cellule immuni. Essendo un
membro della sottofamiglia Alphaherpesvirinae è probabile che il CapHV-1 sia in grado di
causare immunosoppressione sia in vivo che in vitro. Nei nostri lavori abbiamo valutato, in
vitro, l’attività proapoptotica del CapHV-1 in cellule linfoidi di capra e il coinvolgimento delle
caspasi nell’induzione dell’apoptosi. Abbiamo dimostrato che il CapHV-1 è in grado di
indurre apoptosi in PBMCs caprine stimolate con mitogeni. Infatti, l’indice apoptotico
valutato mediante probes fluorescenti (propidio ioduro), ha rilevato un significativo
incremento di nuclei apoptotici a 24 e 28 ore p.i. rispetto ai controlli non infettati. Una
frammentazione del DNA tipica dell’apoptosi è stata osservata mediante elettroforesi in gel di
agarosio. Al contrario non erano rilevabili segni di frammentazione del DNA nei controlli non
infettati. L’apoptosi virus indotta era ridotta dal trattamento con Z-VAD-FMK, un inibitore
aspecifico delle caspasi, con AC-DEVD-CHO (Caspase-3-specifico) e AC-VEID –CHO
(Caspasi-6-specifico). L’apoptosi in PBMCs si verificava durante la fase G0/G1 del ciclo
cellulare, come dimostrato in corso di esperimenti condotti in presenza di ciclosporina A.
Tuttavia la penetrazione delle particelle virali non era necessaria per indurre PCD, infatti il
virus inattivato con trattamento UV era ancora in grado di indurre PCD in PBMCs in vitro.
Articoli di riferimento: 3, 16, 26.
2) Border disease e CAEV: indagine epidemiologica in allevamenti ovini del meridione.
La Border disease (BD) è una malattia infettiva sostenuta da Pestivirus. È un’infezione delle
pecore e delle capre, prevalentemente congenita. Si esprime attraverso turbe della
riproduzione o con lieve sintomatologia, ma favorisce l’intervento di malattie intercorrenti
poiché il virus è fortemente immunodepressivo. La più insidiosa fonte di infezione è
rappresentata dagli animali infetti persistenti, che non manifestano sintomi ma che liberano
continuamente il virus nell’ambiente. L’Artrite-encefalite caprina è una malattia infettiva
contagiosa sostenuta da un Lentivirus appartenente alla famiglia Retroviridae. Nonostante la
persistenza del virus nell’organismo dell’animale per tutta la vita, la sintomatologia è
evidenziabile soltanto nel 30 – 40 % dei soggetti infetti; questa caratteristica rende l’infezione
subdola, nel senso che il virus può essere presente in forma endemica anche negli allevamenti
in cui la malattia sembra assente e che quindi viene continuamente eliminato dai portatori.
Considerate le gravi perdite economiche di cui sono responsabili tali malattie, è stato eseguito
uno screening sulla popolazione ovicaprina meridionale, per valutare la diffusione reale di
questi virus.
Articoli di riferimento: 8, 29.
3) Infezioni da BHV-4 bel bufalo
E' stata effettuata un'indagine sieroepidemiologica in allevamenti bufalini delle province di
Salerno e Caserta volta ad esaminare la diffusione degli anticorpi specifici anti-BHV4. I
risultati ottenuti sono indicativi di un'ampia circolazione di BHV4 nella popolazione bufalina;
infatti, su 591 sieri esaminati sono risultati positivi 154 (26%) e le aziende positive sono state
22 su 34 esaminate, pari al 65%.
E' stato inoltr effettuato uno studio sulla riattivazione di BHV4 in bufali con infezione
naturale. La riattivazione di BHV4 è stata ottenuta in un bufalo maschio adulto clinicamente
sano, positivo alla prova di immunofluorescenza per la ricerca degli anticorpi specifici, in
seguito ad un trattamento con Desametazone. Il virus è stato isolato su colture cellulari
MDBK, a partire da tamponi nasali ed oculari, per otto giorni consecutivi; nel contempo si è
osservato un aumento del titolo anticorpale specifico. Il risultato ottenuto suggerisce che il
bufalo mediterraneo può albergare BHV4 in forma latente e, pertanto, può rivestire un
importante ruolo epidemiologico.
Articoli di riferimento: 1, 4, 13.
4) DIAGNOSI E CARATTERIZZAZIONE DEL P-TIPO E DEL G-TIPO MEDIANTE PCR
DI ROTAVIRUS ISOLATI DA BUFALI CON ENTERITE
I Rotavirus sono responsabili di diarree neonatali in numerose specie animali, uomo
compreso. Nel genere Rotavirus sono stati identificati 7 sierogruppi designati con le lettere da
A a G. I Rotavirus di gruppo A, i più diffusi ed i più studiati, sono classificati in sierotipi in
base alle caratteristiche delle proteine VP4 e VP7: la VP4 identifica il P-tipo (ProteaseSensible) mentre la VP7 il G-tipo (Glycoprotein) (Paul PS, LyooYS. 1993). Scopo di questo
lavoro è stato quello di isolare Rotavirus da bufali con enterite e caratterizzare gli stipiti
eventualmente isolati. Sono stati prelevati n° 45 campioni di feci da altrettanti bufalotti con
diarrea. Per la diagnosi di rotavirosi sono state utilizzate: test rapido rotascreen dipstick
bioproducts M580; isolamento del virus su colture cellulari Ma-104 e valutazione dell’effetto
citopatico; un test di immunofluorescenza indiretta effettuato con un siero policlonale di
coniglio; ricerca degli acidi nucleici virali con RT-PCR effettuata mediante amplificazione del
gene della VP7 (1060 bp) utilizzando i primers Beg9 ed End9 e mediante amplificazione di
frammenti del gene della VP4 ( 876 bp ) utilizzando i primers Con 2 e Con 3. La
caratterizzazione degli stipiti è stata effettuata mediante nested PCR. Per il G-tipo sono stati
effettuati separatamente due set di amplificazione PCR usando due differenti pool di primer
tipo-specifici: primers sEnd9 e sBeg9 ognuno con due differenti pool di primers tipo specifici
per il G-tipo. Per il P-tipo è stato effettuato un solo set di amplificazione con il primer Con2
ed un pool di primers specifici per il P-tipo. Il test rapido ha riportato 4 campioni positivi e
due debolmente positivi. L’isolamento del virus su colture cellulari MA-104 ha riportato
positività in 5 campioni. L’immunofluorescenza indiretta e la RT-PCR hanno permesso di
identificare 6 campioni positivi. per quanto concerne la caratterizzazione del G-tipo dei sei
campioni isolati, uno è risultato G6 e cinque G8. Per il P-tipo, un ceppo è stato tipizzato come
P11, due come P1 e tre P5. Le metodiche diagnostiche hanno dimostrato una buona
affidabilità. Tuttavia l’IFI e l’RT-PCR sono risultate più sensibili di altre metodiche. E’
interessante notare che i sei bufali isolati e valutati in questo studio hanno rivelato P-tipo
simili a quelli riportati nei bovini. Ciò si presta a supporto dell’ipotesi della circolazione
interspecifica di rotavirus tra i ruminanti così com'è stata dimostrata tra animali ed uomini.
Il sierotipo G8 è il tipo prevalente isolato dai rotavirus di bufalo in questo studio. Dato che un
sierotipo immunizza contro l’omologo e non l’eterologo, un sistema di sorveglianza
epidemiologico, in grado di rilevare informazioni più complete sulla distribuzione dei G e P
tipi in relazione alla distribuzione geografica ed alle diverse specie, potrebbe sicuramente
costituire un momento importante e necessario per lo sviluppo di una profilassi vaccinale più
efficace.
Articoli di riferimento: 21.
5) Infezioni da Papilloma virus tipo 2.
Abbiamo analizzato campioni di urotelio normale e neoplastico ottenuti ada bovini del sud
Italia, zona in cui l’ematuria enzootica cronica è endemica. Tali campioni analizzati per la
ricerca di DNA di Bovine papillomavirus tipo 2, espressione di BPV-5 E5 e attività
telomerasica. L’analisi di una serie di campioni ha mostrato espressione di E5 e attività
telomerasica sono in campioni neoplastici. In nessun campione normale positivo per BPV è
stata evidenziata espressione di E5 o attività telomerasica suggerendo la presenza di DNA in
uno stato latente. Tali dati corroborano l’ipotesi di una origine virale dei tumori vescicali
spontanei nel bovino.
Articoli di riferimento: 30.
6) Ruolo di antagonisti integrinici naturali sull’interazione Yersinia enterocolitica-cellule
HeLa
I batteri patogeni del genere Yersinia giocano un ruolo importante nelle patologie in fettive
degli animali e dell'uomo. Le infezioni da Yersinia provocate dall'ingestione di alimenti
contaminati (verdure, latte, carni) sono molto diffuse e talora comportano complicanze a
lungo termine. I batteri di Yersinia interagiscono con le cellule ospiti legandosi alla subunità
bl dei recettori integrinici. Il legame dei batteri alle integrine attiva una sequenza di eventi di
trasduzione di segnali che consente la loro penetrazione all'interno del citoplasma cellulare.
Allo scopo di contribuire al chiarimento dei meccanismi molecolari responsabili della
patogenicità della Yersinia enterocolitica, abbiamo analizzato i processi di fosforilazione ed
associazione funzionale di proteine di segnale (FAK, paxillina, CAS e Src) coinvolti
nell'uptake dei batteri in cellule HeLa adese alla fìbronectina immobilizzata. Le cellule HeLa
adese alla fibronectina sono state infettate con una sospensione batterica (108 batteri/ml) per
differenti intervalli di tempo. Dopo trattamento con gentamicina, per eliminare i batteri non
internalizzati, le cellule sono state lisate ed il numero dei batteri internalizzati è stato valutato
mediante il metodo dell'unità formanti colonia. Contemporaneamente, lisati cellulari
preparati prima e durante l'infezione sono stati utilizzati per esperimenti di
immunoprecipitazione di proteine di segnale con specifici anticorpi e Western blotting. I
risultati ottenuti mostrano che già dopo 15 min la Yersinia enterocolitica penetra nelle cellule
HeLa adese alla fibronectina; l'uptake batterico aumenta in funzione del tempo d'infezione.
L'internalizzazione dei batteri nelle cellule HeLa provoca la rottura di complessi proteici
localizzati ai contatti focali (FAK-CAS, FAK-Src, FAK-paxillina) a seguito della riduzione
dei livelli di fosforilazione in tirosina di alcune di queste proteine. È stata, infine, verificata la
capacità di una disintegrina, la flavoridina, di inibire l'uptake batterico nelle cellule HeLa
adese al substrato. Le disintegrine, noti antagonisti integrinici, hanno trovato applicazione
farmacologica nel campo dei tumori, dell'angiogenesi, delle trombosi e dell'osteopo rosi. I
risultati ottenuti suggeriscono la possibilità dell'impiego di tali inibitori integrinici nella
profilassi delle infezioni batteriche negli animali da allevamento.
Articoli di riferimento: 22, 27.
Attività SCIENTIFICA
PUBBLICAZIONI ultimi anni
1. PINTO O., PAGNINI U., DE MARTINO L., GIUGNO G.R., IOVANE G. Sulla
diffusione di BHV-4 in allevamenti bufalini delle province di Salerno e Caserta:
indagine sieroepidemiologica. (2000) Bubalus bubalus I/2000: 57-60
2. Pagnini U., Florio S., Lombardi P., d'Angelo D., Avallone L., Galdiero M., Iovane G.,
Tortora G., Pagnini G. Modulation of anthracyclynes activity in canine mammary
tumour cells in vitro by medroxyprogesterone acetate, relationship to lipid
peroxidation, membrane fluidity and nitric oxide production. Research in Veterinary
Science, 69, 255-262, 2000
3. Roperto F, Pratelli A, Guarino G, Ambrosio V, Tempesta M, Galati P, Iovane G,
Buonavoglia C. Natural caprine herpesvirus 1 (CpHV-1) infection in kids. Journal of
Comparative Patholology. 2000 May; 122(4): 298-302
4. PINTO O., CIRONE F., GRECO G., PAGNINI U., IOVANE G. Re-activation of BHV4 natural infection in Mediterranean Buffalo (Bubalus bubalus). (2000) Proceedings of
the 5th International Congress of the European Society of Veterinary Virology Brescia
Italy 23-27 August
5. DE MARTINO L., MARFE’ G., PAGNINI U., PINTO O., IOVANE G. P53 ed
apoptosi indotta da sorbitolo in cellule MDBK infettate con BHV-1. (2000) Atti
S.I.S.Vet., 54: 155-156
6. D’ANGELO D., FLORIO S., MATTIA M., PAGNINI U., GALDIERO M.,
IOVANE G., PAGNINI G.: Il medrossiprogesterone acetato modula l’attività delle
antracicline in cellule di tumore mammario canino .(2000)Atti SISVET, 54: ,323-324
7. DE MARTINO L., MARFE’ G., DI STEFANO C., PAGNINI U., IOVANE
G.: Espressione dei geni p53 e bcl-2 in MDBK infettate con BHV-1. Giornate Scientifiche
Università degli Studi di Napoli “Federico II”, 106
8. PINTO O., IOVANE G., PAGNINI U. Utilizzazione di campioni di latte per la
diagnosi di CAE mediante un test ELISA. (2000) XIV Congresso Nazionale
S.I.P.A.O.C.: 65-66 – (Vietri sul mare – Salerno, 18-21 ottobre
2000)
9. G. Marfè’, L. De Martino, C. Di Stefano, L. Pucci, P. Giancotti e G. Iovane:
Degenerate PCR for amplification and identification of antiapoptotic gene in BHV-1.
Società Italiana di Biochimica e Biologia Molecolare - 45° Congresso Nazionale (SIB
2000) Napoli 20-23 settembre 2000
10. Pagnini U., Montagnaro S., Raffaele R., Pinto O., Crispino L., Florio S., Rocco D.,
Galdiero M., Iovane G. Viral induced apoptosis: a role for reactive oxygen species
Anticancer Research., 21, 3A: 1530, 2001
11. De Martino L., Marfè G., Pagnini U., Pinto O., Iovane G. Utilizzo della PCR
degenerata per il riconoscimento di un gene antiapoptotico in BHV-1 omologo al gene
γ 34.5 di hsv-1. (2001) Atti S.I.S.Vet., 55:147-148
12. vitiello M., Pagnini u., Iovane g., pisciotta m.g., galdiero m. Effetto della coinfezione di
BHV-1 sull'aderenza e l'invasione di Pasteurella multocida e Pasteurella haemolytica
in cellule MDBK (2001) Atti S.I.S.Vet., 55:149-150
13. G. IOVANE, O. PINTO, L. DE MARTINO AND U. PAGNINI BoHV-4 infection in
Mediterranean buffalo (Bubalus bubalis): a sero-epidemiological and a re-activation
study. VI World Buffalo Congress May 20-23, 2001 Maracaibo, Zulia, Venezuela
14. PAGNINI U., MONTAGNARO S., RAFFAELE R., PINTO O., DE MARTINO L.,
GALDIERO M., IOVANE G. Ruolo dello stress ossidativo nell'induzione dell'apoptosi
in cellule infettate con BHV-4 2001 Giornate Scientifiche Università degli Studi di
Napoli Federico II pag 126
15. G. MARFÈ', L. DE MARTINO, C. DI STEFANO, G. IOVANE: The antiapoptotic
effect of BHV-1 in sorbitol-induced apoptosis in MDBK cells. Miami Nature
Biotechnology, Short Reports, Volume 12, p. 35, 2001 edito in Medline come:
• Marfe’ G, De Martino L, Di Stefano C, Iovane G. The antiapoptotic effect of
BHV-1 in sorbitol-induced apoptosis in MDBK cells. ScientificWorldJournal.
2001 Jan 1;1(1 Suppl 3):35.
16. PAGNINI U., MONTAGNARO S., RAFFELE R., SANFELICE DI MONTEFORTE
E., PACELLI F., DE MARTINO L., GALDIERO M., PALOMBA E., IOVANE G.
Apoptosis in Caprine Herpesvirus-1 (CapHV-1) infected goat peripheral blood
mononuclear cells. (2002) Proceedings of The world of Microbes XIIth International
Congress of Virology: 206
17. MONTAGNARO S., PAGNINI U., RAFFAELE R., PACELLI F., DE MARTINO L.,
IOVANE G. Ruolo dello stress ossidativo nell’induzione dell’apoptosi in cellule
infettate con BHV-4 (2002) Atti S.I.S.Vet., 183
18. R. RAFFAELE, S. MONTAGNARO, F. PACELLI, U. PAGNINI, L. DE MARTINO,
E. PALOMBA, C. ARPENTI, S. FLORIO, G. IOVANE: Attività delle caspasi
nell’induzione dell’apoptosi in cellule Vero infette da Canine distemper virus: ruolo
dello stress ossidativo. Giornate scientifiche del Polo delle Scienze e delle Tecnologie
per la Vita - Facoltà di Medicina e Chirurgia - Farmacia - Medicina Veterinaria e
Agraria. 6-7 giugno 2002.
19. L. DE MARTINO, G. MARFE’, C. DI STEFANO, U. PAGNINI, S. FLORIO, L.
CRISPINo, G. IOVANE, M. MACALUSO, A. GIORDANO. Interference of Bovine
Herpesvirus-1 (BHV-1) in sorbitol-induced apoptosis. J. Cell. Biochem. 89: 373-380,
2003.
20. G. IOVANE, S.ROPERTO. Attività sui piani di eradicazione della tubercolosi e
brucellosi bovina e bufalina. Bubalus Bubalus, anno IX, giugno 2003
21. PISANELLI G., PACELLI F., SOCHA A., PUZO C., CRISPINO L., PAGNINI U.,
IOVANE G. Diagnosi e caratterizzazione del P-tipo e del G-tipo mediante PCR di
Rotavirus isolati da bufali con enterite. (2003) Atti delle Giornate Scientifiche del Polo
delle Scienze e delle Tecnologie per la Vita – Facoltà di Medicina e Chirurgia,
Farmacia, Medicina Veterinaria e Agraria, Università degli Studi di Napoli ‘Federico
II’. Napoli, 5-6 giugno 2003.
22. L. DIPINETO, A. SCIBELLI, G. MATTEOLI, E. ALIMENTI, S. ROPERTO, R.
DELLA MORTE, L.F. MENNA, G. IOVANE, N. STAIANO, A. FIORETTI.
Meccanismi molecolari alla base del processo di internalizzazione della Yersinia
enterocolitica in cellule HeLa. (2003) Atti delle Giornate Scientifiche del Polo delle
Scienze e delle Tecnologie per la Vita – Facoltà di Medicina e Chirurgia, Farmacia,
Medicina Veterinaria e Agraria, Università degli Studi di Napoli ‘Federico II’. Napoli,
5-6 giugno 2003.
23. GALLIPOLI L., FIORITO F., BUDILLON A., ARPENTI C., PALOMBA E.,
ARILLO P., IOVANE G.: Isolamento e tipizzazione di nuove varianti di Parvovirus
tipo 2 nel cane. (2003) Giornate Scientifiche Università degli Studi di Napoli “Federico
II”, 332.
24. PAGNINI U., MONTAGNARO S., PACELLI F., DE MARTINO L., FLORIO S.,
CRISPINO L., CIARCIA R., IOVANE G. Docosanol and Mycophenolic acid increase
Acycloguanosine activity on feline herpesvirus type-1 replication. J. Vet.
Pharmacology and Therapeutics. 26 (1):225 – 226, 2003.
25. S. FLORIO, R. CIARCIA., S. MONTAGNARO, F. CIANI, L. CRISPINO, R.
PAGNINI, G. IOVANE, F. RUSSO. Cyclosporin A modifies pressure and cardiac
nitric oxide and malondialdheyde production in vivo: a protective effect by
hydrocortisone. J. Vet. Pharmacology and Therapeutics. 26 (1):226 – 227, 2003
26. S.MONTAGNARO, U. PAGNINI, E. SANFELICE DI MONTEFORTE, F. PACELLI,
L. DE MARTINO, S. FLORIO, G. IOVANE. Caprine Herpesvirus – 1 (CapHV-1)
induce apoptosi in cellule mononucleate di sangue periferico (PBMCs) di capra . (2003)
Atti S.I.S.Vet., 183-184.
27. G. MATTEOLI, A. SCIBELLI, E. ALIMENTI, S. ROPERTO, L. DIPINETO, R.
DELLA MORTE, L.F. MENNA, G. IOVANE, N. STAIANO, A. FIORETTI. Ruolo di
antagonisti integrinici naturali sull’interazione Yersinia enterocolitica-cellule HeLa.
(2003) Atti S.I.S.Vet., 153-154.
28. L. DE MARTINO, G. MARFE’, U. PAGNINI, O. PINTO, G. IOVANE. Use of
degenerate PCR to identify an Anti-apoptotic gene of BHV-1 corresponding to the
γ 34.5 gene of HSV-1. Vet. Res. Comm. 27 (1) 339 – 342, 2003.
29. F. PACELLI, S. MONTAGNARO, S. ROPERTO, U. PAGNINI, L. DE MARTINO, F.
FIORITO, C. SALVIATI, G. IOVANE. Studio epidemiologico sulla diffusione di
Border Disease e CAEV in allevamenti Ovicaprini della Regione Calabria. (ARA
CALABRIA).
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Impact factors delle riviste oggetto di Pubblicazione
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Rivista
Research in Veterinary Science
Journal of Comparative Patholology
Anticancer Research
J. Cell. Biochem.
J. Vet. Pharmacology and Therapeutics.
J. Vet. Pharmacology and Therapeutics.
Vet. Res. Comm.
J Gen Virol.
Frontiers in Bioscience
Impact factor totale
Impact factor medio
Impact Factor
0.969
1.510
1.416
2.775
0.845
0.845
0.667
3.30
3.065
15.392
1.710
