OTITE MEDIA ACUTA

OTITE MEDIA ACUTA
Flogosi acuta della cassa del timpano.
ETIOLOGIA
Batterica. In ordine decrescente: pneumococchi-streptococchi-H.influentiaestafilococchi (sempre rigorosamente monomicrobica) Raramente virus.
PATOGENESI
Per via ematica o linfatica (eccezionale)
Per via tubarica, da ‘infezione rinofaringea che si estende alla tuba e blocca il
movimento ciliare. I batteri possono così risalire attraverso la colonna statica di
fluido sino all’orecchio medio.
Attraverso una perforazione della membrana timpanica.
FATTORI PREDISPONENTI
Età infantile, che comporta:
a) maggiore facilità alle infezioni delle prime vie aeree;
b) una tuba più breve e più rettilinea;
c) presenza delle adenoidi, sede frequente di infezioni (adenoiditi) e di ostruzione
meccanica della tuba (per iperplasia adenoidea)
d) Palatoschisi
FISIOPATOLOGIA
La prima fase è quella dell’iperemia che interessa sia la tuba che la mucosa
dell’o.m. La mucosa può aumentare in spessore sino a 10 volte il normale. Nella
cassa si manifesta una pressione negativa (ossia più bassa di quella atmosferica)
a causa del blocco tubarico.
La seconda fase è quella del versamento dovuto alla fuoriuscita di siero, fibrina,
emazie e leucociti. All’inizio si tratta di un trasudato, poi di un essudato.
La terza fase è quella della suppurazione. Nel versamento, i granulociti
diventano abbondantissimi, la membrana timpanica si estroflette per la
pressione esercitata dal pus e infine si perfora nel luogo di minore resistenza.
La malattia può arrestarsi alla prima come alla seconda fase, oppure progredire
fino alla terza, a seconda di diversi fattori:
1) Inerenti all’ospite: natura del germe e sua aggressività (quest’ultima
dipendente dalla carica batterica, dalla capacità riproduttiva, dall’attitudine a
produrre tossine, ecc.).
2) Locali (capacità reattiva del mesenchima)
3) Immunitari (l’equilibrio tra il fattore flogogeno e la reattività del soggetto
può pendere a favore dell’uno o dell’altro)
4) Interventi terapeutici (adeguati, inadeguati, precoci, tardivi, ecc.):
SINTOMATOLOGIA
Soggettiva
-otalgia
-ipoacusia
-senso di pienezza
-acufeni
-autofonia
Oggettiva
-iperemia parziale o totale della membrana
-estroflessione della membrana
-perforazione
-otorrea
-febbre
I sintomi variano a seconda della fase. Nella fase di iperemia l’otalgia è
relativamente modesta e anche la compromissione dello stato generale è lieve.
Aumentano entrambi considerevolmente se si forma il versamento e diventano
gravi se si giunge all’otite purulenta. L’avvenuta perforazione che si annuncia
con la comparsa di otorrea, spesso in parte ematica all’inizio, comporta una
brusca remissione dell’otalgia e della febbre.
TRATTAMENTO:
antibiotici per via generale. Decongestionanti nasali.
Imperativa la sedazione del dolore.
DIVENIRE DEI VERSAMENTI
La mucosa dell’o.m. è di tipo misto, in parte respiratorio (con cellule ciliate e
ghiandole caliciformi) e in parte di tipo digestivo (epitelio cubico, per lo più
monostrato). Essa esercita una funzione protettiva, una secretiva, una di
trasporto (grazie alle ciglia) e infine una di assorbimento. Ciò premesso, le
possibilità evolutive di un versamento nella cassa del timpano sono tre:
1)
Si può avere in primo luogo il riassorbimento dell’essudato per l’intervento
dei meccanismi fisiopatologici di drenaggio (eventualmente associati ad un
drenaggio terapeutico).La tuba si ricanalizza, la pressione nella cassa ritorna
normale e una parte, generalmente molto piccola, del versamento, si drena
attraverso di essa. Il resto viene assorbito dalle pareti che hanno recuperato tale
capacità, mentre le parti solide sono in parte trasportate via dalle ciglia, in parte
smaltite per fagocitosi. Si arriva così alla guarigione, talvolta addirittura alla
restitutio ad integrum.
2)
Il versamento non viene riassorbito, perché l’epitelio non ha recuperato le
sue funzioni e la tuba rimane stenotica. I microrganismi patogeni vengono
inattivati, la flogosi attiva si smorza, ma il liquido persiste in cavità. In molti
casi, con landare del tempo, una parte della quota idrica viene ugualmente
riassorbita e il liquido si addensa. Inoltre la ridotta tensione di ossigeno e altri
stimoli provenienti dalle sostanze dell’essudato inducono una metaplasia a
carico dell’epitelio che tende a divenire di tipo respiratorio, con molte cellule
caliciformi e ghiandole mucoidi tubulate (la densità delle ghiandole va da 1 a
30/mm2). Il versamento, arricchito dei prodotti delle secrezioni, può diventare
così molto vischioso: in esso si trovano diverse Ig. Dopo un periodo di tempo
variabile le ghiandole degenerano e diventano inattive. Il processo si spegne
così lentamente. Questa malattia si definisce otite media catarrale cronica.
3)
Nonostante la presenza della perforazione, il drenaggio è insufficiente. La
secrezione non viene riassorbita; i microrganismi non vengono inattivati. La
flogosi persiste: si tratta dell’otite media purulenta cronica.
SEQUENZE TEMPORALI
Secondo il comitato ad hoc nordamericano si definisce acuta un’otite che dura
da meno di 3 settimane, subacuta una che dura da 3 a 9 settimane e cronica
quando supera le 9 settimane.