Onde d`urto Introduzione

Onde d’urto
Onde d’urto Introduzione: Per Medicina Fisica si intende l’utilizzo di particolari forme di energia in
grado di correlarsi con i meccanismi biofunzionali intra ed extracellulari e che sono in grado di
modificare lo stato delle strutture delle biologiche al fine di determinare l’incremento dei
meccanismi che determinano l’omeostasi del nostro organismo.
Onde d’urto Definizione: l’onda d’urto è un’ onda acustica che si propaga nelle 3 dimensioni dello
spazio con un fronte di avanzamento che, al di sopra del valore atmosferico, cresce dalla pressione
ambiente ad una P massima, variando da 10 a 100 MegaPascal in pochi nanosecondi.
Rappresentano una metodica applicata al corpo umano e che interagisce con i tessuti.
 Onda acustica ad alta energia
 Andamento ad impulso
 P > 500 bar
 Durata 3 msec
 T di salita 5-10 nsec
 Durata impulso di P positiva (250-350 nanosec) e negativa (circa il 10-15% della P positiva= 2535 nsec)
PS: con i nuovi sistemi ad onde d’urto si sta cercando di ridurre la durata della fase di pressione
negativa.
PARAMETRI FISICI che caratterizzano le onde d’urto:
1. Pressione (MPa)
2. Energia totale (espressa in mJ – milliJoule) assorbita entro un’area o un volume focale
3. Densità di flusso di energia (mJ/mm2) parametro di sicurezza utile per mantenere valido ed
efficace il valore di energia totale.
Pressione e Densità di Flusso di Energia sono inversamente proporzionali al Fuoco.
Non tutti i sistemi utilizzati in passato erano così precisi come le onde d’urto (sviluppate
nell’ultimo ventennio)
LINEE GUIDA DELLA SOCIETA’ INTERNAZIONALE PER LA TERAPIA AD ONDE D’URTO
 Da 0,04 a 0,28 mJ/mm2 = range di trattamento dei tessuti molli o muscolo-tendinei
 > 0,28 mJ/mm2 = si possono verificare danni ai tessuti muscoli tendinei
 Fino a 0,5 mJ/mm2 = tessuto osseo (pseudoartrosi, ritardi di consolidazione)
 > 0,5-0,6 mJ/mm2 = per tutti i tessuti si possono verificare fenomeni di morte cellulare
IN VITRO
0,12 mJ/mm = cambia la permeabilità di membrana cellulare
>0,5 mJ/mm = danneggiamento del citoscheletro, mitocondri e membrana cellulare
VOLUME FOCALE
Il volume misurato al centro focale geometrico ove i valori di pressione sono superiori al 50% della
pressione massima (definito @ -6 dB)
AREA FOCALE
Definita da 3 parametri differenti:
 6dB -area in cui tutti i punti hanno una pressione > o = al 50% del suo valore massimo (x, y, z in
mm)
 5 MPa -area in cui tutti i punti presentano Pressione = o > a 5 MPa (x, y, z in mm)
 5 mm -area sferica di 5 mm intorno al centro focale
AREA FOCALE:varia al variare della pressione
VELOCITA’ DI PROPAGAZIONE
Dipende da 3 elementi
 Fenomeni fisici: Riflessione, Rifrazione, Assorbimento
 Mezzo: Impedenza acustica, Elasticità, Compressibilità
 Intensità dell’onda d’urto
Storia delle onde d’urto
 Nei primi anni ’70 introduzione delle onde d’urto per il trattamento dei calcoli renali
 Negli anni ’80-’90 (Haupt 1986-Bochum) studi sugli effetti collaterali della litotrissia
extracorporea (ispessimento osseo del bordo della cresta iliaca colpito dall’OU diretta sul
calcolo) hanno portato a formulare l’ipotesi di un possibile effetto di stimolazione di processi
biologici naturali
 Negli anni ‘90 prime sperimentazioni dell’effetto sul tessuto osseo

1.
2.
3.
4.
1992 Haup et al. In esperimenti su topi hanno confermato un effetto positivo delle onde d’urto
nella guarigione delle fratture
 1994 Johannes et al. Dimostrarono la capacità delle onde d’urto di stimolare l’attività
osteoblastica nelle pseudoartrosi ipertrofiche nei cani
 1990-2000 si diffondono su larga scala i trattamenti su patologie osteo-muscolo-tendinee
 2000-2005 produzione di studi scientifici e sperimentali sui meccanismi biologici delle onde
d’urto e conferma definitiva della validità terapeutica
 Dal 2006 studi sull’applicazione delle onde d’urto sulle ferite difficili, primi studi sulla
rivitalizzazione del tessuto miocardico infartuato e per la differenziazione delle cellule staminali
 Settembre 2008 studio pilota su 20 pazienti con il primo trattamento di successo con onde
d’urto sul tessuto miocardico ischemico effettuato su un paziente durante intervento a cuore
aperto di bypass coronarico
MECCANISMO D’AZIONE
Fase fisica
Fase chimico-fisica
Fase chimica
Fase biologica
1-FASE FISICA
 L’onda d’urto attraversa un fluido generando molteplici differenze pressorie che danno luogo
alla formazione di bolle di gas
 La successiva onda d’urto colpendo la bolla così formata, ne determina la violenta implosione
che forma il jet stream direzionale (getto d’acqua a 3000 km/h)
 Questo induce microlesioni (cavitazione = espansione + implosione + oscillazione di bolle di
gas) con temporaneo aumento della permeabilità della cellula e conseguente edema cellulare,
danno transitorio al reticolo endoplasmatico e del nucleo cellulare, vacuolizzazione del
citoplasma, lesione del citoscheletro e ionizzazione molecolare (lesioni di membrana cellulare,
membrana nucleare e mitocondri)
2-FASE CHIMICO-FISICA
 Collasso delle bolle di cavitazione con produzione di alte temperature e formazione al loro
interno di radicali liberi
 Conseguente interazione con le molecole biologiche con instaurazione di lesioni mitocondriali
3-FASE CHIMICA
 L’energia del jet stream determina rottura di alcune molecole (L-arginina, perossidi di idrogeno
presenti nelle aree di flogosi)
 Ciò determinerebbe la formazione di NO (ossido nitrico), composto instabile, che è ritenuta la
molecola responsabile nella neoangiogenesi (prodotto fisiologicamente in condizioni di stress)
4-FASE BIOLOGICA
Subentra alle fasi precedenti quando le trasformazioni diventano definitive, a seguito di
 riduzione della flogosi locale
 neoformazione di vasi sanguigni
 attivazione di processi riparativi
EFFETTI BIOLOGICI

Cambiamento della permeabilità della membrana cellulare
 Diluizione della sostanza P (neurotrasmettitore) (effetto analgesico)
 Effetto battericida
 Promozione della produzione di NO
 Promozione della produzione di fattori di crescita (VEGF, BMP’s, OP’s etc)
 Migrazione e (differenziazione) delle cellule staminali
TESSUTO OSSEO
Inizialmente microfissurazioni della corticale = POI trasformazione delle cellule del connettivo
locale mediante induzione dei fattori crescita e conseguente osteogenesi
TESSUTI MOLLI
 RISPOSTA PRECOCE, con effetti sulle terminazioni nervose simpatiche ed apertura del letto
capillare (effetto wash-out)
 RISPOSTA SECONDARIA a distanza di gg e legata alla neoangiogenesi (l’intenso lavaggio
tissutale determina l’allontanamento dei mediatori della flogosi)
 EFFETTO ANALGESICO deriva dall’azione sui nervi e sulle cellule nervose per l’aumento dei
radicali liberi che modifica l’eccitabilità dei nocicettori.
L’OU tenuta fino a 0,5 mJ/mm2 ha attività CITOSTIMOLANTE, al di sopra di questo valore l’effetto è
citotossico e per questo motivo non va usata
SORGENTI DI OU IN CAMPO BIOMEDICO
 Generatore di energia elettrica
 Apparato di conversione elettroacustica
 Dispositivo per concentrare le onde acustiche in un fuoco

Generatore di tipo piezoelettrico
 Generatore di tipo elettroidraulico
 Generatore di tipo elettromagnetico
GENERATORI
 Elettroidraulici
 Piezoelettrici
 Elettromagnetici:
o a bobina piatta
o a bobina cilindrica
GENERATORE VANTAGGI
Elettroidraulico Tecnologia semplice e
poco costosa
SVANTAGGI
Fluttuazione di pressioni,
vita limitata degli
elettrodi
Piezoelettrico Lunga vita della
Difficoltà di costruire
sorgente, buona
sistema rx integrato,
accuratezza del fuoco, la fuoco piccolo, la bassa
bassa energia permette energia risulta inefficace
il trattamento senza
o richiede la ripetizione
anestesia
del trattamento
ElettromagneticoIntegrazione in linea del Costi elevati
puntatore, possibilità di
trattamento in
profondità, ampia
possibilità di erogazione
dell’energia, buona
accuratezza del fuoco
MECCANISMO DI FORMAZIONE DELL’OU CON GENERATORE ELETTROMAGNETICO
Il generatore può essere a bobina piatta o cilindrica, a seconda della sua disposizione. La bobina è
avvolta da una membrana metallica. Il passaggio della corrente nella bobina genera un campo
magnetico che causa l’espansione della membrana provocando così la formazione di onde
primarie che vengono focalizzate nel Fuoco F.
MECCANISMO DI FORMAZIONE DELL’OU CON GENERATORE PIEZOELETTRICO
Il sistema si basa su un gran numero di cristalli piezoelettrici posti sulla superficie concava di una
calotta sferica. Quando viene applicata ai cristalli una forte differenza di alta tensione, questi
presentano una repentina contrazione ed espansione del loro volume provocando nell’acqua nella
quale sono immersi, piccolissime onde primarie di pressione che si sommano e si concentrano nel
fuoco F
MECCANISMO DI FORMAZIONE DELLE ONDE D’URTO CON GENERATORE ELETTROIDRAULICO
L’onda primaria è generata nel fuoco F1 in seguito ad una potente esplosione in acqua, innescata
da una scarica elettrica.
L’onda d’urto primaria focalizzata dall’ellissoide si concentra in modo uniforme nel volume focale
intorno al fuoco F2
INDICAZIONI CLINICHE
Indicazioni Standard
 Tendinite calcifica e non
 Epicondilite radiale
 Borsite del gran trocantere
 Tendinite rotulea
 Achillodinia
Indicazioni Empiriche
 Epicondilite ulnare
 Tendinite degli adduttori
 Tendinite della zampa d’oca
 Tendinite peronieri
 Sindrome miofasciale (escluse le fibromialgie)
 Ulcere, ferite e ustioni
APPLICAZIONI
 Tendinopatie
 Aumento elasticità cicatrici
 Spasticità
 Incremento guarigione delle ulcere cutanee
 Riduzione dolore miofasciale
 Lipodistrofia (cellulite)
TESSUTI MOLLI
Arti Superiori:

Tendinopatie degenerative e calcifiche spalla
 Epicondilite
 Epitrocleite
 De Quervain e altre tendiniti del polso
Arti Inferiori:
 Borsite trocanterica calcifica o non
 Pubalgia
 Tendinopatia rotulea con/senza prelievo del tendine
 Tendinite della zampa d’oca
 Sindrome della cresta tibiale
 Tendinite dell’achilleo calcifiche e non
 Fascite plantare
 Spina calcaneare
TESSUTO OSSEO
 Fratture da stress
 Algoneurodistrofia
 Pseudoartrosi / mancato consolidamento
 Osteonecrosi
 Paraosteoartropatie (POA)
 Osteomielite* (fase cronica e non acuta)
NB No controindicazioni in pazienti con mezzi di sintesi (viti, chiodi e chiodi endomidollari, placche,
fili)
TESSUTO MUSCOLARE
 Miosite ossificante
 Ematoma calcifico
 Fibrosi muscolare, legamentosa e delle fasce
ARTICOLAZIONI
 Rigidità articolare
TESSUTO CUTANEO
 Ferite
 Ulcere da pressione, diabetiche
 Ustioni
 Innesti cutanei
 Fibrosi (cicatrici)
CONTROINDICAZIONI
ASSOLUTE
 Presenza di lesioni tumorali nel punto focale
 Contiguità di strutture vascolari o nervose a rischio
 Coagulopatie non compensate
 Gravidanza

Tessuto polmonare, cervello e midollo spinale nel punto focale
RELATIVE
 Angiomatosi ossee
 Alterazioni vasali sclerotiche
 Pacemaker cardiaco
 Focolai settici nel fuoco d’azione *
 Cartilagini di accrescimento *
ASPETTI NEGATIVI
 Comparsa di petecchie transitorie nella sede del trattamento (pz anziani, cute sottile, fragilità di
capillari)
 Alterazioni temporanee della sensibilità per trattamento su aree contigue al decorso di grossi
tronchi nervosi
 Dolore durante il trattamento sul tessuto osseo (periostio)
DIAGNOSTICA
 Esame Obiettivo
 Esame Posturale (Statico-Dinamico)
 Radiografia in più proiezioni + Ecografia
 Risonanza Magnetica
 TC
ANESTESIA
 NON NECESSARIA
Le onde d’urto sono dolorose solo se coinvolgono il periostio
La durata della seduta è limitata ad un tempo di 2-3 min (3 serie da 200 colpi ciascuna: totale 600
colpi)
 Nei casi gravi con trattamenti >30-40 min possono essere applicate le usuali procedure
anestetiche, secondo quanto determinato dal trattamento estremamente esigente.
1- Ogni quanto fare le onde d’urto? Tempo medio di intervallo 7/15 giorni
2- Quante sedute per ciclo di terapia?
Tipo di apparecchiatura (elettroidraulico n° sedute inferiore e n° di colpi minore)
Patologia (casi complessi n° di sedute maggiore)
3- Quale energia usare?
Patologia
Calcificazioni
Soglia del dolore
4- Cosa fare prima dell’onda d’urto?
Corretta diagnosi
Corretta posizione del paziente
Corretta posizione della sonda
Calibrazione energia (utilizzando sonda adeguata)
5- Cosa fare dopo le onde d’urto?
Dinamica del dolore
Riposo dall’attività sportiva
Ortesi
Ottimizzazione postazione di lavoro
Evitare sforzi
NO a FANS o CORTISONICI per via sistemica o infiltrativa = andrebbero ad annullare il processo
infiammatorio stimolato ed innescato dall’onda d’urto
SI antiinfiammatori e antidolorifici CENTRALI (PARACETAMOLO e TRAMADOLO)
ONDE RADIALI
 Sistema pneumatico
Pistone = accelerazione proiettile= testina di emissione
(Energia cinetica viene trasformata in impulso pressorio)
 Onda distribuita radialmente sulla zona bersaglio con valori energetici bassi (<0,3 mJ/mm2) e
con dispersione della pressione (1-10 Bar) e profondità < 3 cm
IN VITRO
 No sintesi NO e PGE2 e ↓ sintesi di
GAG
(Benson et al 2007)
 No danno strutturale della cartilagine, ma ↑ permeabilità cellulare
 Cautela = No studi su long-term effects
(Byron et al 2005)
Sistemi Radiali possono essere utilizzati da operatore non Medico (Fisioterapisti) per la terapia del
dolore.
Sistemi Focalizzati sono di assoluta pertinenza Medica.
APPLICAZIONI = Ferite Difficili
Lesioni cutanee croniche come le ferite da decubito, ferite infette e ustioni o ulcere croniche della
gamba nei diabetici sono frequenti disturbi di guarigione delle ferite, che comportano dolori
cronici, costi elevati ed un peggioramento drastico della qualità della vita.
I risultati della ricerca più recente hanno dimostrato l’effetto positivo delle onde d’urto su diverse
patologie della cute.
Si è dimostrato che il tessuto esposto alle onde d’urto stimola la produzione di fattori di crescita:
VEGF (Vessel Endothelial Growth Factor) con la formazione di nuovi vasi sanguigni.
Le onde d’urto in vitro sviluppano un effetto battericida.
La combinazione dei due effetti stimola il processo di guarigione delle lesioni
Pz con ulcera diabetica
ONDE D’URTO NELLA RIPARAZIONE DELLE PARTI MOLLI
Le ulcere croniche sono ferite complesse che non guariscono spontaneamente associate a fattori
favorenti sia locali che sistemici.
La guarigione di una ferita è un processo dinamico suddiviso, da un punto di vista istologico, in tre
fasi :
 FASE INFIAMMATORIA
 FASE PROLIFERATIVA
 FASE DI RIMODELLAMENTO
Fase Infiammatoria = vasodilatazione = aumentata permeabilità dei vasi ematici=
vasocongestione= essudazione sierosa nel tessuto circostante
Quando le risposte acute di emostasi e di infiammazione cominciano a risolversi, si pongono le
basi per la riparazione della ferita.
Fase Proliferativa
Caratterizzata da:
- ANGIOGENESI
- FIBROPLASIA
- EPITELIZZAZIONE
In questo stadio si ha formazione di tessuto di granulazione costituito da un letto di capillari,
fibroblasti, macrofagi, e da una disposizione allentata di collagene, fibronectina, acido ialuronico e
batteri.
Il risultato desiderato della fase proliferativa è il riempimento della ferita con tessuto connettivo e
la successiva copertura con epitelio.
Fase di Maturazione
Nella fase di maturazione il tessuto cutaneo si contrae con riduzione delle dimensioni della ferita
sino alla riparazione completa.
FERITE DIFFICILI
L’alterazione di una delle fisiologiche fasi che accompagnano il complesso processo riparativo della
ferita conduce alla cronicizzazione
Fattori di rischio per la cronicizzazione delle ferite sono:
Pressione

Forze di scivolamento e di taglio

Ridotta mobilità del paziente

Funzione sensoriale-motoria compromessa

Stato di nutrizione inadeguato

Età avanzata

Cambiamenti dell’emopoiesi

Problemi psicosociali

Lunghi periodi di immobilizzazione

Processi infettivi*
* in relazione a quest’ultimo fattore predisponente studi batteriologici hanno evidenziato una
diretta correlazione tra alti livelli di batteri nelle ulcere da pressione e impossibilità di riparazione
tessutale.
Istologicamente la lesione cronica è caratterizzata da
 Proliferazione endoteliale disorganizzata
 Presenza di cheratinociti paracheratosici
 Tessuto connettivo non organizzato in fibrille
 Aumentato numero di cheratinociti e granulociti
 Alterazioni di proteine, elettroliti e citochine
TERAPIE COMUNEMENTE UTILIZZATE
 Debridement meccanico/chirurgico seguito da innesto o lembo cutaneo (Gonzalez et al. 2002;
Hierner et al. 2005)
 Medicamenti convenzionali o avanzati (Attinger et al. 2006; Fleck 2006)
 Correzione medica o chirurgica dell’inadeguato apporto sanguigno (Schultz et al. 2003; Muhs
et al. 2006)
 Adiuvanti della guarigione delle ferite (Hess et al. 2003; Argenta et al. 2006; Braakenburg et al.
2006)
QUANDO L’INDICE DI GUARIGIONE DELLA FERITA RIMANE PER UN CERTO PERIODO DI TEMPO
STAZIONARIO, LA TERAPIA CON ONDE D’URTO PUÒ RISULTARE UTILE NELL’ACCELERARE IL
PROCESSO DI RIPARAZIONE (Saggini et al. 2008)
— Le onde d’urto sono in grado di stimolare la riorganizzazione endoteliale incrementando
l’apposizione di tessuto connettivo e stimolando l’epitelizzazione (Wang 2003; Kuo et al. 2009;
Meirer et al. 2005)
— Numerosi studi hanno dimostrato il ruolo delle onde d’urto nel favorire il riarrangiamento delle
cellule endoteliali e della lamina basale con incremento significativo di fattori di crescita,
l’aumento del rilascio di NO, del TGFβ1 e dell’antigene di proliferazione nucleare delle
cellule (Wang et al. 2002; 2003; 2005)
Da uno studio condotto presso il Reparto di Medicina Fisica e Riabilitazione dell’Università “G.
D’Annunzio” di Chieti e il Dipartimento di Chirurgia Plastica e Ricostruttiva dell’Università “La
Sapienza” di Roma, è emerso che le ONDE D’URTO sono in grado di agire su ferite nelle quali la
guarigione risulta compromessa,
 favorendo la ripresa del percorso riparativo fisiologico
 rappresentano uno strumento efficace e sicuro nell’accelerazione del processo di guarigione,
riducendo anche i costi di gestione e la necessità di interventi più complessi.
Prospettive future = associazione di onde d’urto e medicazioni avanzate (come la
somministrazione concomitante di fattori di crescita)