SISTEMA
CARDIOVASCOLARE
L’apparato cardiovascolare è costituito da
• CUORE
• VASI ( arterie, vene e capillari)
• Il cuore è una pompa che tramite i vasi
porta sangue ai diversi organi in quantità
adeguata alle esigenze di ciascuno.
IL CUORE
Circolazione coronarica
• è costituito da uno speciale tessuto muscolare
striato , il miocardio, situato tra epicardio e
endocardio
• è avvolto da una membrana sierosa , il
pericardio
• è un organo cavo, costituito da due atri e due
ventricoli in comunicazione tra loro tramite le
valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale)
• è separato dal piccolo circolo dalla valvola
polmonare e dal grande circolo dalla valvola
aortica
• L’apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle
arterie coronarie
• Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca
aumentano il miocardio necessita di più
ossigeno
• Un flusso coronarico non adeguato alle
necessità del miocardio può causare ischemia
nella zona di miocardio irrorata da quella
coronaria
Sistema cardiaco di conduzione
• Le cellule miocardiche sono
polarizzate ( interno negativo e
esterno positivo)
• La depolarizzazione ( fenomeno
elettrico) delle cellule miocardiche
porta alla contrazione (fenomeno
meccanico) delle stesse
• All’interno del miocardio esistono delle
fibre differenziate chiamate tessuto di
conduzione
• La caratteristica del tessuto di
conduzione è di andare incontro a
depolarizzazione spontanea ( attività di
pacemaker) al contrario del miocardio
comune che si depolarizza solo se gli
arriva l’impulso dal tessuto di
conduzione
1
Nodo seno-atriale
Figura 16-2
Nodo
atrio-ventricolare
Branca destra
Fascio di His
Branca sinistra
Miocardio comune
ventricolare
• Il passaggio dell’impulso elettrico che
parte dal nodo seno-atriale determina la
depolarizzazione del tessuto miocardico,
prima del sistema di conduzione, poi del
miocardio comune
• Alla depolarizzazione segue la
contrazione, prima degli atri e poi dei
ventricoli
• L’insieme dei fenomeni
elettrici che avvengono nel
miocardio ad ogni ciclo
cardiaco può venir registrato
tramite
l’elettrocardiogramma
• Onda P : depolarizzazione atriale
• Intervallo PQ : passaggio dell’impulso
dagli atri ai ventricoli
• Complesso QRS : depolarizzazione
ventricolare
• Tratto ST/T: ripolarizzazione
ventricolare
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Patologie cardiache
L’elettrocardiogramma ci permette di
diagnosticare
• Patologie del ritmo ( bradiaritmie e
tachiaritmie)
• Patologie ischemiche ( alterazioni
della ripolarizzazione)
• Scompenso cardiaco ( deficit della
funzione meccanica)
• Cardiopatia ischemica ( deficit
dell’apporto di ossigeno)
• Aritmie ( alterazione elettrofisiologica)
SCOMPENSO CARDIACO
• Il cuore è una pompa
• La quantità di sangue pompata in un
minuto da ciascun ventricolo è la gettata
cardiaca
Gettata cardiaca
=
volume sistolico x frequenza cardiaca
La gettata cardiaca è determinata da
1. Precarico ( volume telediastolico)
2. Contrattilità ( controllo del sistema
nervoso simpatico)
3. Postcarico ( resistenze periferiche)
Effetto sul cuore e i vasi del
sistema nervoso autonomo
• Sistema nervoso simpatico:
effetto inotropo positivo
effetto cronotropo positivo
effetto vasocostrittore
• Sistema nervoso parasimpatico:
effetto cronotropo negativo
Figura 16-3
3
Scompenso cardiaco
• Si definisce scompenso cardiaco
una situazione in cui il cuore non
è più in grado di fornire sangue
ai tessuti periferici in quantità
adeguata alle loro esigenze
metaboliche
Fisiopatologia
• La gettata cardiaca dipende da:
volume sistolico
frequenza cardiaca
precarico
contrattilità
postcarico
Riduzione della
• Un deficit della performance
cardiaca porta a
1. Accumulo di sangue a monte
( congestione del circolo polmonare
e/o circolo sistemico)
2. Ridotto apporto di sangue a valle
( ipoperfusione dei vari distretti
periferici)
Aumento di attività
simpatica
Aumento di
frequenza cardiaca
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Tipi di scompenso cardiaco
• ACUTO
insorgenza improvvisa : il sistema
cardiocircolatorio non ha il tempo di
adattarsi = sintomi acuti e drammatici
• CRONICO
insorgenza graduale : si instaurano
meccanismi di compenso = sintomi
graduali e ingravescenti
Cause di scompenso cronico
•
•
•
•
•
•
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia
Ipertensione arteriosa
Valvulopatia
Cuore polmonare cronico
Cardiopatia congenita
• Edemi periferici (congestione del grande
circolo per aumentata pressione
idrostatica)
declivi
da ortostatismo
sierosi ( versamento pleurico, pericardico,
peritoneale)
• Epatomegalia
Cause di scompenso acuto
•
•
•
•
•
•
Infarto miocardico
Aritmia
Embolia polmonare
Crisi ipertensiva
Rottura di un muscolo papillare
Grave cardiopatia congenita
SINTOMI
• Dispnea ( congestione del piccolo circolo
per aumentata pressione in atrio
sinistro)
da sforzo
ortopnea
a riposo
edema polmonare acuto
• Alterazioni della diuresi ( ridotta
perfusione renale e attivazione del
SRAA)
nicturia
oliguria
anuria
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Classi NYHA
• Sintomi cardiaci ( da ridotta gettata
cardiaca, ritenzione di liquidi,
aumentata attività simpatica)
Tachicardia
Alterazioni pressorie
ipertensione
ipotensione
• I: nessuna limitazione fisica
• II: dispnea da sforzo
• III: dispnea nella normale
attività fisisca
• IV: dispnea a riposo
TERAPIA
Non farmacologica
• Riduzione
dell’attività fisica
• Dieta iposodica
• Riduzione di peso
• Abolizione di altri
fattori di rischio
cardiovascolare
Farmacologica
• Riduzione del precarico: vasodilatatori
e diuretici
• Riduzione del postcarico: vasodilatatori
• Riduzione del SRAA:
ace-inibitori e
sartanici
• Inotropi positivi :
digitale, dopamina
CARDIOPATIA ISCHEMICA
• Per cardiopatia ischemica si intende
una situazione in cui l’apporto di
ossigeno fornito dal flusso
coronarico è insufficiente alle
esigenze metaboliche del miocardio
che va in carenza di ossigeno
Aterosclerosi coronarica
• Come tutti i distretti arteriosi anche quello
coronarico va incontro a aterosclerosi
( formazione di placca ateromasica ostruttiva)
• La coronaropatia ischemica su base
aterosclerotica è la più frequente causa di
morte nel mondo occidentale.
• Per ridurre la morbilità e mortalità della
cardiopatia ischemica è fondamentale un
intervento di prevenzione sui fattori di rischio
cardiovascolare
Ischemia transitoria
• Dolore
• Regressione dei
sintomi col riposo o
con la terapia
• Alterazioni ECG
reversibili
• Assenza di
alterazioni
enzimatiche
• Ischemia
irreversibile
• Dolore
• Non regressione dei
sintomi col riposo o
con la terapia
• Alterazioni ECG
definitive
• Alterazioni
enzimatiche
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DOLORE CARDIACO
• Tipicamente retrosternale, ma spesso con
localizzazioni molto differenziate
( epigastrio, mandibola, arti superiori, dorso)
• Non si modifica con la posizione, può
modificarsi con il riposo
• È scatenato da sforzi fisici, emozioni, pasti
abbondanti , atto sessuale
• Si accompagna a sintomi neurovegetativi e
senso di angoscia
Ischemia reversibile: angina
• Sintomi:
dolore da sforzo
dolore a riposo
• Diagnosi:
Alterazioni della ripolarizzazione all’ECG
Prova da sforzo
Eco stress
Scintigrafia miocardica
Coronarografia
Ischemia irreversibile: infarto
miocardico
• Sintomi:
dolore da sforzo o a riposo
prolungato
sintomi neurovegetativi
tachicardia e ipertensione
bradicardia e ipotensione
Ischemia reversibile
• Sottoslivellamento del
tratto ST e inversione
dell’onda T
• Regressione delle
alterazioni al risolversi
della sintomatologia
• Assenza di alterazioni
enzimatiche
• Alterazioni
ecocardiografiche
transitorie
Ischemia irreversibile
• Sovraslivellamento del
tratto ST
• Evoluzione delle
alterazioni anche se si
risolve la sintomatologia
( comparsa dell’onda Q,
segno di necrosi)
• Alterazioni enzimatiche
• Alterazioni
ecocardiografiche
definitive
TERAPIA
• Beta-bloccanti ( riduzione del consumo di
ossigeno miocardico)
• Nitroderivati (vasodilatazione)
• Calcio-antagonisti ( vasodilatazione e
riduzione del consumo di ossigeno)
• Antiaggreganti
• Ipocolesterolemizzanti
Diagnosi di infarto miocardico
• Alterazioni elettrocardiografiche
I: sovraslivellamento di ST
II: onda Q , normalizzazione di ST e
inversione dell’onda T
III: onda Q, normalizzazione dell’onda T
IV: onda Q
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Complicanze dell’infarto
miocardico
• Alterazioni enzimatiche:
aumento di CPK ( ore)
aumento di SGOT ( giorni)
aumento di LDH ( giorni/mesi)
• Alterazioni ecocardiografiche:
acinesia nella zona di infarto
TERAPIA
•
•
•
•
•
•
Nitroderivati per via venosa
Terapia trombolitica
Antiaritmici ( tachiaritmie)
PaceMaker temporanei ( bradiaritmie)
Dopamina ( shock cardiogeno)
Diuretici, inotropi positivi e vasodilatatori (
edema polmonare acuto)
• Angioplastica e bypass aorto-coronarico
• Aritmie:
tachiaritmie ( fibrillazione atriale, extrasistolia
ventricolare, fibrillazione ventricolare)
bradiaritmie ( blocchi atrio-ventricolari,
asistolia)
• Scompenso acuto:
edema polmonare acuto
shock cardiogeno
• Rottura del setto, della parete o di un papillare
DISTURBI DEL RITMO
CARDIACO
• Aritmie sopraventricolari
• Aritmie ventricolari
• Tachiaritmie determinanti patologici
aumenti di frequenza cardiaca
• Bradiaritmie determinanti
patologiche riduzioni di frequenza
cardiaca
Aritmie sopraventricolari
• TACHICARDIA SINUSALE: frequenza
cardiaca maggiore di 100/min. L’impulso
origina normalmente dal nodo seno-atriale
Cause:
febbre
aumentato tono simpatico
ipertiroidismo
anemia
scompenso cardiaco
iatrogeno
• BRADICARDIA SINUSALE: frequenza
cardiaca minore di 60/min. L’impulso origina
normalmente dal nodo seno-atriale
Cause:
attività sportiva intensa
aumentato tono vagale
ipotiroidismo
iatrogeno
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• BATTITI PREMATURI
SOPRAVENTRICOLARI:
impulsi che originano da una zona dell’atrio
diversa dal nodo seno-atriale ( miocardio
comune o giunzione atrio-ventricolare). Devono
essere più precoci del normale impulso senoatriale. Il QRS è stretto come quello sinusale,
preceduto da una onda P diversa da quella
sinusale..
Tachicardia parossistica
sopraventricolare
• TACHIARITMIE
SOPRAVENTRICOLARI:
1) tachicardia parossistica
sopraventricolare
2) flutter atriale
3) fibrillazione atriale
• Origina da una zona del miocardio
atriale per presenza di un focus ectopico
o di un meccanismo di rientro
• Insorge e finisce improvvisamente
• ECG: frequenza cardiaca maggiore di
160/min, ritmica, QRS stretto
• Sintomi: palpitazioni, dispnea,
affaticabilità.
Flutter atriale
• Origina da una zona del miocardio atriale per
presenza di un circuito di rientro. La frequenza
atriale è tra 200 e 350/min, la frequenza
ventricolare è un sottomultiplo di quella atriale
( 1 /2, 1/3,1/4 ecc.)
• ECG: frequenza cardiaca ritmica, dipendente
dal filtro operato dal nodo atrioventricolare,QRS stretto
• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca (
assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e
lipotimia )
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Fibrillazione atriale
• Origina dal miocardio atriale per presenza di
numerosissimi circuiti di rientro. La frequenza
atriale è tra 350 e 600/min, la frequenza
ventricolare è molto minore di quella atriale e
dipende dal filtro operato dal nodo atrioventricolare
• ECG:frequenza cardiaca totalmente aritmica,
QRS stretto
• Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca (
assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e
lipotimia )
Cause di aritmia ventricolare
•
•
1.
2.
3.
4.
Battiti prematuri isolati: possono essere
presenti in un cuore sano
Aritmie complesse:
Cardiopatia ischemica
Ipertrofia ventricolare sinistra
Scompenso cardiaco
Squilibri elettrolitici
Aritmie ventricolari
• BATTITI PREMATURI
VENTRICOLARI
Impulsi che originano dal miocardio
ventricolare e sono più precoci del
normale impulso originante dal nodo
seno-atriale. Il ventricolo viene
depolarizzato dal battito ectopico
ventricolare, il QRS è slargato, non
preceduto da onda P
• TACHIARITMIE
VENTRICOLARI
1. Tachicardia ventricolare
2. Flutter ventricolare
3. Fibrillazione ventricolare
Tachicardia ventricolare
• Si parla di tachicardia ventricolare
quando si verificano almeno sei battiti
prematuri ventricolari di fila
• La tachicardia è detta sostenuta quando
supera i 30 secondi di durata.
• ECG: i QRS sono slargati, la frequenza
cardiaca tra 100 e 200/min.
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Figura 21-12
Flutter ventricolare
• Frequenza cardiaca tra 180 e
250/min
• ECG: QRS slargati, ritmici, simili a
“forcine per capelli”
• degenera spesso in fibrillazione
ventricolare
Figura 21-13
Fibrillazione ventricolare
• Frequenza cardiaca tra 150 e 500/min
• ECG: QRS non identificabili, irregolari
per ritmo, frequenza e forma
• Sintomi: perdita di coscienza in quanto
non dà contrazioni efficaci dal punto di
vista emodinamico
Bradiaritmie
• Esistono anche aritmie caratterizzate da
un’alterata conduzione dell’impulso che
determinano riduzioni patologiche del
ritmo cardiaco.
• Il rallentamento dell’impulso può
coinvolgere qualsiasi componente del
sistema di conduzione.
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Tipi di alterazioni della
conduzione
• Nodo seno-atriale: blocchi seno-atriali ( I
e II grado o grado avanzato)
• Giunzione atrio-ventricolare ( Nodo
atrio-ventricolare e fascio di His):
blocchi atrio-ventricolari ( I, II, III
grado)
• Branche sinistra e destra: blocchi di
branca ( incompleti e completi)
Cause di alterazioni della
conduzione
•
•
•
•
•
•
Squilibri elettrolitici
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatie dilatative
Scompenso cardiaco
Ipertrofia ventricolare sinistra
Iatrogene
Blocchi atrio-ventricolari
PRIMO GRADO
• L’intervallo PQ è più lungo del normale
• Tutte le onde P sono seguite da un
complesso QRS: tutti gli impulsi sinusali
sono condotti ai ventricoli che si
contraggono normalmente
• Sintomi: se presenti dovuti alla causa del
blocco e non al blocco di per sè
SECONDO GRADO
• Tipo I: l’intervallo PQ si allunga
progressivamente fino a che un’onda P
non viene seguita da un complesso QRS (
blocco nel nodo atrio-ventricolare)
• Tipo II: l’intervallo PQ è di lunghezza
normale ma ogni tanto un’onda P non
viene seguita dal complesso (blocco nel
fascio di His)
• Sintomi:più frequenti nel tipo II, dispnea
da sforzo, lipotimia e sincope.
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TERZO GRADO
• Le onde P e i complessi QRS non hanno
relazione tra loro: atri e ventricoli si
contraggono separatamente
• I complessi QRS possono essere stretti o
larghi a seconda del pace-maker che fa
contrarre il ventricolo
• Sintomi:più frequenti se il QRS è largo,
scompenso cardiaco, lipotimia e sincope.
Stimolatori artificiali del ritmo
cardiaco
• Non esiste terapia farmacologica delle
bradiaritmie sintomatiche
• In caso di sintomatologia ( scompenso o
sincope) è indicato l’impianto di pacemaker, di tipo diverso a seconda della
zona del sistema di conduzione
interessata dal blocco.
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