sistema cardiovascolare
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SISTEMA CARDIOVASCOLARE L’apparato cardiovascolare è costituito da • CUORE • VASI ( arterie, vene e capillari) • Il cuore è una pompa che tramite i vasi porta sangue ai diversi organi in quantità adeguata alle esigenze di ciascuno. IL CUORE Circolazione coronarica • è costituito da uno speciale tessuto muscolare striato , il miocardio, situato tra epicardio e endocardio • è avvolto da una membrana sierosa , il pericardio • è un organo cavo, costituito da due atri e due ventricoli in comunicazione tra loro tramite le valvole atrioventricolari ( tricuspide e mitrale) • è separato dal piccolo circolo dalla valvola polmonare e dal grande circolo dalla valvola aortica • L’apporto di ossigeno al cuore è fornito dalle arterie coronarie • Quando la frequenza e la contrattilità cardiaca aumentano il miocardio necessita di più ossigeno • Un flusso coronarico non adeguato alle necessità del miocardio può causare ischemia nella zona di miocardio irrorata da quella coronaria Sistema cardiaco di conduzione • Le cellule miocardiche sono polarizzate ( interno negativo e esterno positivo) • La depolarizzazione ( fenomeno elettrico) delle cellule miocardiche porta alla contrazione (fenomeno meccanico) delle stesse • All’interno del miocardio esistono delle fibre differenziate chiamate tessuto di conduzione • La caratteristica del tessuto di conduzione è di andare incontro a depolarizzazione spontanea ( attività di pacemaker) al contrario del miocardio comune che si depolarizza solo se gli arriva l’impulso dal tessuto di conduzione 1 Nodo seno-atriale Figura 16-2 Nodo atrio-ventricolare Branca destra Fascio di His Branca sinistra Miocardio comune ventricolare • Il passaggio dell’impulso elettrico che parte dal nodo seno-atriale determina la depolarizzazione del tessuto miocardico, prima del sistema di conduzione, poi del miocardio comune • Alla depolarizzazione segue la contrazione, prima degli atri e poi dei ventricoli • L’insieme dei fenomeni elettrici che avvengono nel miocardio ad ogni ciclo cardiaco può venir registrato tramite l’elettrocardiogramma • Onda P : depolarizzazione atriale • Intervallo PQ : passaggio dell’impulso dagli atri ai ventricoli • Complesso QRS : depolarizzazione ventricolare • Tratto ST/T: ripolarizzazione ventricolare 2 Patologie cardiache L’elettrocardiogramma ci permette di diagnosticare • Patologie del ritmo ( bradiaritmie e tachiaritmie) • Patologie ischemiche ( alterazioni della ripolarizzazione) • Scompenso cardiaco ( deficit della funzione meccanica) • Cardiopatia ischemica ( deficit dell’apporto di ossigeno) • Aritmie ( alterazione elettrofisiologica) SCOMPENSO CARDIACO • Il cuore è una pompa • La quantità di sangue pompata in un minuto da ciascun ventricolo è la gettata cardiaca Gettata cardiaca = volume sistolico x frequenza cardiaca La gettata cardiaca è determinata da 1. Precarico ( volume telediastolico) 2. Contrattilità ( controllo del sistema nervoso simpatico) 3. Postcarico ( resistenze periferiche) Effetto sul cuore e i vasi del sistema nervoso autonomo • Sistema nervoso simpatico: effetto inotropo positivo effetto cronotropo positivo effetto vasocostrittore • Sistema nervoso parasimpatico: effetto cronotropo negativo Figura 16-3 3 Scompenso cardiaco • Si definisce scompenso cardiaco una situazione in cui il cuore non è più in grado di fornire sangue ai tessuti periferici in quantità adeguata alle loro esigenze metaboliche Fisiopatologia • La gettata cardiaca dipende da: volume sistolico frequenza cardiaca precarico contrattilità postcarico Riduzione della • Un deficit della performance cardiaca porta a 1. Accumulo di sangue a monte ( congestione del circolo polmonare e/o circolo sistemico) 2. Ridotto apporto di sangue a valle ( ipoperfusione dei vari distretti periferici) Aumento di attività simpatica Aumento di frequenza cardiaca 4 Tipi di scompenso cardiaco • ACUTO insorgenza improvvisa : il sistema cardiocircolatorio non ha il tempo di adattarsi = sintomi acuti e drammatici • CRONICO insorgenza graduale : si instaurano meccanismi di compenso = sintomi graduali e ingravescenti Cause di scompenso cronico • • • • • • Cardiopatia ischemica Cardiomiopatia Ipertensione arteriosa Valvulopatia Cuore polmonare cronico Cardiopatia congenita • Edemi periferici (congestione del grande circolo per aumentata pressione idrostatica) declivi da ortostatismo sierosi ( versamento pleurico, pericardico, peritoneale) • Epatomegalia Cause di scompenso acuto • • • • • • Infarto miocardico Aritmia Embolia polmonare Crisi ipertensiva Rottura di un muscolo papillare Grave cardiopatia congenita SINTOMI • Dispnea ( congestione del piccolo circolo per aumentata pressione in atrio sinistro) da sforzo ortopnea a riposo edema polmonare acuto • Alterazioni della diuresi ( ridotta perfusione renale e attivazione del SRAA) nicturia oliguria anuria 5 Classi NYHA • Sintomi cardiaci ( da ridotta gettata cardiaca, ritenzione di liquidi, aumentata attività simpatica) Tachicardia Alterazioni pressorie ipertensione ipotensione • I: nessuna limitazione fisica • II: dispnea da sforzo • III: dispnea nella normale attività fisisca • IV: dispnea a riposo TERAPIA Non farmacologica • Riduzione dell’attività fisica • Dieta iposodica • Riduzione di peso • Abolizione di altri fattori di rischio cardiovascolare Farmacologica • Riduzione del precarico: vasodilatatori e diuretici • Riduzione del postcarico: vasodilatatori • Riduzione del SRAA: ace-inibitori e sartanici • Inotropi positivi : digitale, dopamina CARDIOPATIA ISCHEMICA • Per cardiopatia ischemica si intende una situazione in cui l’apporto di ossigeno fornito dal flusso coronarico è insufficiente alle esigenze metaboliche del miocardio che va in carenza di ossigeno Aterosclerosi coronarica • Come tutti i distretti arteriosi anche quello coronarico va incontro a aterosclerosi ( formazione di placca ateromasica ostruttiva) • La coronaropatia ischemica su base aterosclerotica è la più frequente causa di morte nel mondo occidentale. • Per ridurre la morbilità e mortalità della cardiopatia ischemica è fondamentale un intervento di prevenzione sui fattori di rischio cardiovascolare Ischemia transitoria • Dolore • Regressione dei sintomi col riposo o con la terapia • Alterazioni ECG reversibili • Assenza di alterazioni enzimatiche • Ischemia irreversibile • Dolore • Non regressione dei sintomi col riposo o con la terapia • Alterazioni ECG definitive • Alterazioni enzimatiche 6 DOLORE CARDIACO • Tipicamente retrosternale, ma spesso con localizzazioni molto differenziate ( epigastrio, mandibola, arti superiori, dorso) • Non si modifica con la posizione, può modificarsi con il riposo • È scatenato da sforzi fisici, emozioni, pasti abbondanti , atto sessuale • Si accompagna a sintomi neurovegetativi e senso di angoscia Ischemia reversibile: angina • Sintomi: dolore da sforzo dolore a riposo • Diagnosi: Alterazioni della ripolarizzazione all’ECG Prova da sforzo Eco stress Scintigrafia miocardica Coronarografia Ischemia irreversibile: infarto miocardico • Sintomi: dolore da sforzo o a riposo prolungato sintomi neurovegetativi tachicardia e ipertensione bradicardia e ipotensione Ischemia reversibile • Sottoslivellamento del tratto ST e inversione dell’onda T • Regressione delle alterazioni al risolversi della sintomatologia • Assenza di alterazioni enzimatiche • Alterazioni ecocardiografiche transitorie Ischemia irreversibile • Sovraslivellamento del tratto ST • Evoluzione delle alterazioni anche se si risolve la sintomatologia ( comparsa dell’onda Q, segno di necrosi) • Alterazioni enzimatiche • Alterazioni ecocardiografiche definitive TERAPIA • Beta-bloccanti ( riduzione del consumo di ossigeno miocardico) • Nitroderivati (vasodilatazione) • Calcio-antagonisti ( vasodilatazione e riduzione del consumo di ossigeno) • Antiaggreganti • Ipocolesterolemizzanti Diagnosi di infarto miocardico • Alterazioni elettrocardiografiche I: sovraslivellamento di ST II: onda Q , normalizzazione di ST e inversione dell’onda T III: onda Q, normalizzazione dell’onda T IV: onda Q 7 Complicanze dell’infarto miocardico • Alterazioni enzimatiche: aumento di CPK ( ore) aumento di SGOT ( giorni) aumento di LDH ( giorni/mesi) • Alterazioni ecocardiografiche: acinesia nella zona di infarto TERAPIA • • • • • • Nitroderivati per via venosa Terapia trombolitica Antiaritmici ( tachiaritmie) PaceMaker temporanei ( bradiaritmie) Dopamina ( shock cardiogeno) Diuretici, inotropi positivi e vasodilatatori ( edema polmonare acuto) • Angioplastica e bypass aorto-coronarico • Aritmie: tachiaritmie ( fibrillazione atriale, extrasistolia ventricolare, fibrillazione ventricolare) bradiaritmie ( blocchi atrio-ventricolari, asistolia) • Scompenso acuto: edema polmonare acuto shock cardiogeno • Rottura del setto, della parete o di un papillare DISTURBI DEL RITMO CARDIACO • Aritmie sopraventricolari • Aritmie ventricolari • Tachiaritmie determinanti patologici aumenti di frequenza cardiaca • Bradiaritmie determinanti patologiche riduzioni di frequenza cardiaca Aritmie sopraventricolari • TACHICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca maggiore di 100/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atriale Cause: febbre aumentato tono simpatico ipertiroidismo anemia scompenso cardiaco iatrogeno • BRADICARDIA SINUSALE: frequenza cardiaca minore di 60/min. L’impulso origina normalmente dal nodo seno-atriale Cause: attività sportiva intensa aumentato tono vagale ipotiroidismo iatrogeno 8 • BATTITI PREMATURI SOPRAVENTRICOLARI: impulsi che originano da una zona dell’atrio diversa dal nodo seno-atriale ( miocardio comune o giunzione atrio-ventricolare). Devono essere più precoci del normale impulso senoatriale. Il QRS è stretto come quello sinusale, preceduto da una onda P diversa da quella sinusale.. Tachicardia parossistica sopraventricolare • TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI: 1) tachicardia parossistica sopraventricolare 2) flutter atriale 3) fibrillazione atriale • Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un focus ectopico o di un meccanismo di rientro • Insorge e finisce improvvisamente • ECG: frequenza cardiaca maggiore di 160/min, ritmica, QRS stretto • Sintomi: palpitazioni, dispnea, affaticabilità. Flutter atriale • Origina da una zona del miocardio atriale per presenza di un circuito di rientro. La frequenza atriale è tra 200 e 350/min, la frequenza ventricolare è un sottomultiplo di quella atriale ( 1 /2, 1/3,1/4 ecc.) • ECG: frequenza cardiaca ritmica, dipendente dal filtro operato dal nodo atrioventricolare,QRS stretto • Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia ) 9 Fibrillazione atriale • Origina dal miocardio atriale per presenza di numerosissimi circuiti di rientro. La frequenza atriale è tra 350 e 600/min, la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale e dipende dal filtro operato dal nodo atrioventricolare • ECG:frequenza cardiaca totalmente aritmica, QRS stretto • Sintomi: dipendono dalla frequenza cardiaca ( assenti, palpitazioni, intolleranza allo sforzo e lipotimia ) Cause di aritmia ventricolare • • 1. 2. 3. 4. Battiti prematuri isolati: possono essere presenti in un cuore sano Aritmie complesse: Cardiopatia ischemica Ipertrofia ventricolare sinistra Scompenso cardiaco Squilibri elettrolitici Aritmie ventricolari • BATTITI PREMATURI VENTRICOLARI Impulsi che originano dal miocardio ventricolare e sono più precoci del normale impulso originante dal nodo seno-atriale. Il ventricolo viene depolarizzato dal battito ectopico ventricolare, il QRS è slargato, non preceduto da onda P • TACHIARITMIE VENTRICOLARI 1. Tachicardia ventricolare 2. Flutter ventricolare 3. Fibrillazione ventricolare Tachicardia ventricolare • Si parla di tachicardia ventricolare quando si verificano almeno sei battiti prematuri ventricolari di fila • La tachicardia è detta sostenuta quando supera i 30 secondi di durata. • ECG: i QRS sono slargati, la frequenza cardiaca tra 100 e 200/min. 10 Figura 21-12 Flutter ventricolare • Frequenza cardiaca tra 180 e 250/min • ECG: QRS slargati, ritmici, simili a “forcine per capelli” • degenera spesso in fibrillazione ventricolare Figura 21-13 Fibrillazione ventricolare • Frequenza cardiaca tra 150 e 500/min • ECG: QRS non identificabili, irregolari per ritmo, frequenza e forma • Sintomi: perdita di coscienza in quanto non dà contrazioni efficaci dal punto di vista emodinamico Bradiaritmie • Esistono anche aritmie caratterizzate da un’alterata conduzione dell’impulso che determinano riduzioni patologiche del ritmo cardiaco. • Il rallentamento dell’impulso può coinvolgere qualsiasi componente del sistema di conduzione. 11 Tipi di alterazioni della conduzione • Nodo seno-atriale: blocchi seno-atriali ( I e II grado o grado avanzato) • Giunzione atrio-ventricolare ( Nodo atrio-ventricolare e fascio di His): blocchi atrio-ventricolari ( I, II, III grado) • Branche sinistra e destra: blocchi di branca ( incompleti e completi) Cause di alterazioni della conduzione • • • • • • Squilibri elettrolitici Cardiopatia ischemica Cardiomiopatie dilatative Scompenso cardiaco Ipertrofia ventricolare sinistra Iatrogene Blocchi atrio-ventricolari PRIMO GRADO • L’intervallo PQ è più lungo del normale • Tutte le onde P sono seguite da un complesso QRS: tutti gli impulsi sinusali sono condotti ai ventricoli che si contraggono normalmente • Sintomi: se presenti dovuti alla causa del blocco e non al blocco di per sè SECONDO GRADO • Tipo I: l’intervallo PQ si allunga progressivamente fino a che un’onda P non viene seguita da un complesso QRS ( blocco nel nodo atrio-ventricolare) • Tipo II: l’intervallo PQ è di lunghezza normale ma ogni tanto un’onda P non viene seguita dal complesso (blocco nel fascio di His) • Sintomi:più frequenti nel tipo II, dispnea da sforzo, lipotimia e sincope. 12 TERZO GRADO • Le onde P e i complessi QRS non hanno relazione tra loro: atri e ventricoli si contraggono separatamente • I complessi QRS possono essere stretti o larghi a seconda del pace-maker che fa contrarre il ventricolo • Sintomi:più frequenti se il QRS è largo, scompenso cardiaco, lipotimia e sincope. Stimolatori artificiali del ritmo cardiaco • Non esiste terapia farmacologica delle bradiaritmie sintomatiche • In caso di sintomatologia ( scompenso o sincope) è indicato l’impianto di pacemaker, di tipo diverso a seconda della zona del sistema di conduzione interessata dal blocco. 13
