Indroduzione alla Microbiologia
La Microbiologia è la scienza che studia i microrganismi e la loro attività.
Ha per oggetto la forma, la struttura, la riproduzione, la fisiologia, il metabolismo e
l’identificazione dei microrganismi.
Comprende lo studio della loro distribuzione in natura, delle relazioni tra loro e con gli altri
esseri viventi, degli effetti benefici e dannosi che hanno sugli esseri umani, delle
modificazioni fisiche e chimiche che provocano nel loro ambiente.
La microbiologia studia quegli organismi che sono talmente piccoli da non poter essere
osservati ad occhio nudo, ma tramite l’utilizzo di un microscopio.
Questa scienza si avvale di tecniche (sterilizzazione) e mezzi (terreni di coltura) utili per
l’isolamento e la crescita dei microrganismi.
MICRORGANISMI
Questa categoria comprende: virus, batteri, funghi, protozoi ed alcuni tipi di alghe.
I microrganismi non si originano spontaneamente dalla materia inanimata, ma derivano da
altri microrganismi.
Esistono due tipi fondamentalmente differenti di cellule microbiche:
procariotiche
Organismi con struttura cellulare semplice ed un nucleo primitivo non separato da alcuna
vera membrana dal citoplasma.
Le cellule maggiormente rappresentative del gruppo dei Procarioti sono quelle batteriche.
eucariotiche
Questi organismi sono caratterizzati da una cellula avente un nucleo delimitato da una
membrana che lo separa dal citoplasma, organelli interni (mitocondri, cloroplastI, ecc...),
complessi di membrane.
Appartengono al gruppo degli Eucarioti: le alghe, i funghi, i protozoi, le piante superiori e gli
animali.
DEFINIZIONI
Simbionti
organismi capaci di convivere insieme senza danno
Commensalismo
quando in caso di simbiosi uno dei due organismi ottiene vantaggi dalla convivenza
Mutualismo
quando dalla simbiosi ottengono vantaggi entrambi gli organismi conviventi
Parassita
quando uno dei due simbionti ottiene vantaggi dalla simbiosi a svantaggio dell’altro
organismo (di solito l’ospite) a cui ne deriva un danno
Potenziale di patogenecità
Definisce un variare graduale del potenziale di patogenicità che potrà estrinsecarsi, o no,
non soltanto a seconda della virulenza dei singoli ceppi, ma anche seconda delle condizioni
che caratterizzano l’ospite nei riguardi della sua predisposizione ad andare incontro a
malattia da infezione
Patogeni primari
Microrganismi che si collocano all’estremo del gradiente di patogenicità e capaci di
provocare malattia anche in soggetti in partenza “sani”
Patogeni condizionati
Microrganismi il cui successo come patogeni dipende dall’ospite per presenza, o no, in esso
di condizioni favorenti il passaggio da infezione a malattia quali :
1-L’ospite compromesso
2-Il dismicrobismo causato da antibiotici
3-Il cambiamento di sede
Virulenza
Il termine virulenza definisce l’espressione ed il grado di realizzazione da parte dei ceppi
del potenziale di patogenicità proprio della specie di appartenenza
Contaminazione
L’ospite entra in contatto con un microrganismo che raggiunge le sue superfici cutanee e/o
mucose
Colonizzazione
L’incontro sfocia nella presa di possesso di un distretto superficiale o di una mucosa
dell’ospite dove il microrganismo trova condizioni idonee per il suo insediamento pacifico o
patogeno (coincide in tal caso con il termine infezione)
Infezione
Il microrganismo potenzialmente patogeno si insedia nell’ospite e si stabilisce un rapporto
equilibrato tra mezzi di difesa del microrganismo e quelli dell’ospite il quale, quindi, non
viene danneggiato (lo stato di portatore sano ne è un esempio)
Malattia
La consistenza numerica e/o l’elevato potenziale di patogenicità dei microrganismi non
consentono all’ospite di controllarne i mezzi di offesa con conseguenti danni e sintomi di
sofferenza.
Sterilizzazione
Totale inattivazione di vita microbica
Disinfezione
Inattivazione dei microrganismi causa di malattia
Antisettici
Composti attivi sui microrganismi in tessuti vivi (mani o altro)
Disinfettanti
Composti attivi sui microrganismi in oggetti inanimati.
Fattori che influenzano la potenzialità di un disinfettante
-Concentrazione dell’agente
-Tempo di esposizione
-PH ( la forma ionica del composto penetra meglio nel batterio)
-Temperatura
-Natura del microrganismo
-Presenza di materiale estraneo
Batteri
IN SINTESI
I batteri sono microscopici organismi unicellulari procarioti, i più antichi organismi
conosciuti. Molti di essi sono patogeni (causano malattie).
Hanno una enorme diffusione e sono altamente specializzati perchè una volta adattati ad un
determinato ambiente non possono vivere in altre condizioni:
- Aerobi obbligati (vivono solo in presenza di ossigeno)
- Anaerobi obbligati (vivono solo in assenza di ossigeno)
- Anaerobi facoltativi (vivono sia in presenza che in assenza di ossigeno)
Come in tutte le cellule procarioti, i batteri non sono provvisti di un nucleo distinto e
delimitato da una membrana nucleare, i ribosomi sono piccoli e mancano gli organuli.
Il materiale genetico dei batteri è una unica molecola di DNA circolare libera nel citoplasma
(cromosoma batterico) ma vi possono essere anche piccoli anelli di DNA aggiuntivo detti
plasmidi.
La membrana plasmatica che racchiude il citoplasma è ricoperta da una parete cellulare
rigida e in alcuni batteri questa parete è avvolta da uno strato mucoso detto capsula
(costituita da polisaccaridi).
Alcuni batteri sono inoltre forniti di uno o più flagelli o strutture filiformi semirigide dette
pili o fimbrie dal potere emoagglutinante.
Tra le molte forme caratteristiche dei batteri, isolati o uniti in catenelle o filamenti, le più
comuni sono:
- quella a bastoncino dei bacilli
- quella a virgola dei vibrioni
- quella sferoidale dei cocchi
- quello a spirale degli spirilli.
Una prima classificazione è data mediante la tecnica della colorazione di GRAM che
permette di distinguere 2 tipi di parete cellulare che identificano:
- batteri gram positivi = colorazione blù
- batteri gram negativi = colorazione rosso
I batteri si riproducono velocemente per divisione cellulare (scissione binaria) ogni 15-45
minuti anche se è osservabile talvolta una coniugazione batterica (scambio di materiale
genetico senza divisione cellulare).
Alcuni batteri generano forme protettive dette spore o endospore (contenenti materiale
genetico ed alcuni enzimi), in grado di sopravvivere in condizioni ambientali avverse ed
essere trasportate per lunghe distanze e germinare quando le condizioni sono favorevoli.
METABOLISMO
Il metabolismo dei batteri è alquanto complesso.
Le reazioni chimiche che lo compongono sono all’incirca 2000 e vengono suddivise in:
- Reazioni della produzione di energia
- Reazioni di biosintesi
- Reazioni di polimerizzazioni
- Reazioni di assemblaggio.
Il metabolismo dei batteri è strutturato per una rapida crescita e produce da 10 a 100 volte
più rapidamente di quello delle cellule del nostro organismo.
I batteri sono più versatili, rispetto alle cellule del nostro organismo, nell'usare i composti
come sorgente di energia e come sostanze ossidanti molecole diverse dall’ossigeno.
Essi si servono del catabolismo del glucosio per prendere energia (prelevandolo dagli essere
viventi e dall’ambiente che li circonda) e si servono di azoto, carbonio e ossigeno per
formare il materiale genetico.
RIPRODUZIONE
Si duplicano per scissione binaria in quattro fasi:
- Prima fase: Due filamenti di DNA
- Seconda fase: Allungamento del DNA
- Terza fase: Divisione del DNA
- Quarta fase: Produzione del batterio
Ci sono alcuni batteri che quando si trovano in ambienti ostili si trasformano in Spore .
La spora è una forma di sopravvivenza dove il batterio forma una capsula nel quale si
avvolge, la capsula lo rende resistente al freddo, al caldo e a qualsiasi tipo di ambiente.
COSTITUENTI DELLA CELLULA BATTERICA
Capsula
Involucro mucoso, amorfo, viscoso, costituito da polisaccaridi (polimeri di fruttosio o
glucosio).
Permette adesività cellulare e resistenza agli antibiotici è presente in vivo, talvolta non in
vitro.
La sua presenza non è essenziale e può variare a seconda della composizione dell’ambiente
esterno.
Membrana citoplasmatica
Parete cellulare costituita da enorme polimero che prende il nome di Peptidoglicano,
costituito da due tipi di carboidrati.
Nella Chlamydia la parete cellulare è priva di Ac. Muramico, mentre nei Micoplasmi la
parete cellulare manca completamente.
La parete cellulare è assai spessa nei batteri Gram +, più sottile nei batteri Gram -.
Nei Micobatteri la parete cellulare è rivestita da un spesso strato lipidico che la rende
resistente ad acidi ed alcoli e rallenta la crescita batterica limitando gli scambi con
l’ambiente esterno.
Citoplasma
Privo di reticolo endoplasmatico e di mitocondri.
Sono presenti piccoli accumuli di glicogeno sottoforma di inclusioni citoplasmatiche.
Ribosomi
Corpuscoli citoplasmatici deputati alla sintesi proteica.
Sono formati da RNA e proteine, costituiti da due subunità asimmetriche.
Sono liberi nel citoplasma mancando il reticolo endoplasmatico che caratterizza le cellule
eucariote.
Materiale genetico
Privi di nucleo i batteri sono caratterizzati da materiale genetico libero nel citoplasma
costituito da una molecola circolare di DNA.
Si tratta di un unico filamento senza estremi liberi ossia a struttura circolare che può
essere considerata un singolo cromosoma.
Flagelli
Organelli di propulsione di cui sono dotate alcune specie batteriche.
Sono costituiti da proteine e da una membrana di rivestimento; caratterizzano per lo più
batteri di forma cilindrica (bacilli, spirilli).
Sono caratterizzati da movimento rotatorio attorno al loro asse.
Le proteine che li compongono possiedono potere antigenico e la più conosciuta è l’antigene
H.
Fibre o Pili
Appendici proteiche che possono essere numerose fino a 300 per ciascun batterio.
Sono da considerare degli organi di ancoraggio e quindi favoriscono l’iniziale colonizzazione
delle mucose e l’avvio dell’infezione.
Sono dotate di potere emoagglutinante, fattore importante nel determinismo della
patogenicità batterica.
Da ricordare i cosiddetti pili sessuali importanti nei processi di coniugazione batterica con
scambio di materiale genetico.
Plasmidi
Piccole molecole di DNA circolare extracromosomico presenti nel citoplasma.
Tali informazioni genetiche non sono fondamentali per la sopravvivenza di base del batterio.
Le informazioni contenute nelle sequenze di materiale genetico dei plasmidi sono
fondamentali nel condizionare l’adattamento e la sopravvivenza in determinate condizioni
ambientali (resistenza azione tossica, produzione di pili e adesine, batteriocine o proteine
tossiche capaci di uccidere altri batteri). Possono essere perse senza alterare le capacità
metaboliche di base del microrganismo batterico.
TIPOLOGIE
Stafilococchi:
Gram: Positivi
Morfologia Forma rotonda, a grappolo isolato, immobile
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: cresce su agar,sangue e su terreni selettivi a
temperatura di 35 °C
Esigenze di ossigeno: Aerobio o microaerofilo
Spore: Asporigeni, specie patogene, stafilococco Aureo Epidermidis e Saprophyticus
Particolarità: Fermenta il mannitolo e possiede attività coagulasi positiva
Streptococchi
Gram : Positivi
Morfologia : Forma rotonda od ovoidale, a catenella, immobile
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Cresce su terreni a base di sangue e siero a
temperatura di 35 – 37 °C
Esigenze ossigeno : Aerobio o microaerofilo
Spore: Asporigeni
Specie patogene: Streptococco Beta emolitico di gruppo A, B, D; Streptococco
Particolarità : Determina su agar sangue la formazione di emolisi
Neisseria o Gonococco
Gram : Negativo
Morfologia : Forma rotondeggiante a chicco di caffè
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale : Cresce su terreni specifici a temperatura di
37 °C
Esigenze ossigeno : Aerobio o microaerofilo
Spore : Asporigeni
Specie patogene : Neisseria Gonerrae e Meningitidis
Particolarità : Germe molto sensibile vive solo sulle mucose umane che sono il suo unico
habitat e serbatoio
Bacilli
Gram :Positivi o Negativi
Morfologia :Forma bastoncellare allungata, Coccobacilli, immobili ma perlopiù mobili
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono su terreni Specifici a temperatura
di 35 – 37 °C
Esigenze ossigeno: Aerobi ed anaerobi
Spore : Asporigeni e Sporigeni
Specie patogene: Haemophilus I., Pseudomonas A., Enterobatteri, Batteri sporigeni,
Corinebatteri, Bordetella P., Maraxella
Particolarità: Producono pigmenti, alcuni sono ossidasi positivi, dotati di ciglia e flagelli,
hanno alta adesività.
Mycobatteri
Gram :Positivi
Morfologia: Forma bastoncellare dritta, immobili
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono su terreni specifici a temperatura
di 37 °C
Esigenze ossigeno: Aerobi obbligati
Spore: Asporigeni
Specie patogene: Mycobatterio Bovis e Mycobatterio Tubercolosis
Particolarità: Sono alcool-acido resistenti e si colorano con la Colorazione di Ziehl Neelsen
Vibrioni
Gram: Negativi
Morfologia: Forma a C o a virgola, mobili per presenza di un flagello
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono sui comuni terreni a Ph alcalino a
temperatura di 37 °C
Esigenze ossigeno: Aerobi ed anaerobi facoltativi
Spore: Asporigeni
Specie patogene: Vibrio Cholerae e Parahaemolyticus
Particolarità: Prevalentemente presenti nel suolo e nelle acque.
Chlamydie
Gram: Negativi , parassiti intracellulari obbligati
Morfologia: Forma rotondeggiante od ovalare, si colora meglio con Giemsa
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono bene su colture cellulari a
temperatura di 37 °C
Esigenze ossigeno: Aerobi
Spore: Asporigeni
Specie patogene: C. Trachomatis ,C. Pneumonie
Particolarità: Corpi elementari sono le forme infettanti extracellulari
Rickettsiae
Gram: Negativi , parassiti intracellulari obbligati
Morfologia: Forma bacillare , si colora meglio con Giemsa
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono bene su cellule animali (cavia,
embrione di pollo,colture di cellule endoteliali)
Esigenze ossigeno: Aerobi
Spore: Asporigeni
Specie patogene: R. prowazeki , R.Typhi, R. Rickettsii, Coxiella Burnetii
Particolarità: Vettori sono pidocchio dell’uomo, pulce del ratto, zecche
Micoplasmi
Particolarità: Batteri piccolissimi, non hanno parete cellulare
Morfologia: Dotati di estremo pleiomorfismo (diversità di forma)
Esigenze metaboliche e temperatura ottimale: Crescono bene su terreni di coltura specifici
ricchi in acidi nucleici e steroli
Esigenze ossigeno: Aerobi
Spore: Asporigeni
Specie patogene: M. Pneumonie,M. Hominis, U. Urealiticum
Particolarità: Responsabili di infezioni polmonari e genitali
Virus
IN SINTESI
I virus sono particelle subcellulari (prive di struttura cellulare) capaci di moltiplicarsi
soltanto all'interno di una cellula ospite.
La struttura della particella virale è meno complessa di quella dei batteri,sono organismi di
piccole dimensioni (da 20nm a 250nm).
Tutti i virus sono costituiti da un involucro proteico (capside) formato da più subunità
(capsomeri) di una stessa proteina.
All'interno dell'involucro viene custodito il DNA o l'RNA del virus stesso.
Alcuni virus sono provvisti di un ulteriore strato di protezione lipidico esterno che viene
asportato dalla membrana della cellula infetta.
STRUTTURA
Materiale genetico
Costituito da acido nucleico di tipo DNA o RNA (deossiribovirus e ribovirus).
La catena di nucleotidi può essere doppia ,singola, circolare od ad estremi liberi a seconda
del tipo di virus L’acido nucleico rappresenta dal 15 fino al 30% del peso totale virus
Capside
Porzione proteica di rivestimento del nucleo genetico (DNA o RNA)
Può rappresentare fino al 90 % del peso del virus Rappresenta una protezione per il
materiale genetico,permette la penetrazione del virus nelle cellule ospiti attraverso la
complementarietà di struttura con la superficie cellulare,le proteine che la compongono
hanno notevole potere antigenico.
Pericapside
Involucro lipoproteico che in alcuni virus avvolge il nucleo capside deriva dal processo di
gemmazione ed è costituito da membrana cellulare della cellula infettata nella quale le
proteine strutturali sono state sostituite da proteine di origine virale dalla presenza della
componente lipidica deriva la sensibilità di alcuni virus ai solventi per i lipidi che ne
aboliscono le capacità infettanti.
SENSIBILITA' AD AGENTI FISICI E CHIMICI
Termosensibili al di fuori della cellula ospite ed inattivati a 55 - 60 °C in pochi minuti,sono
sensibili alle radiazioni ionizzanti e quelli provvisti di pericapside sono sensibili ai solventi
dei lipidi (tensioattivi e solventi vari)Tutti i virus sono sensibili ai disinfettanti che
denaturano le proteine (alcoli, fenoli, etc..)Inattivati alla temperatura di 85 - 90 °C per 10 15 minuti
L’INFEZIONE VIRALE
Di infezioni virali ne possiamo trovare di vari tipi, a seconda di come infettano la cellula e
delle conseguenze che portano.
Cellula sensibile
Cellula che permette al virus di penetrare e moltiplicarsi senza che si manifesti la malattia
Cellula bersaglio
Cellula dove il virus una volta penetrato nell’ospite si moltiplica e provoca sintomi di
malattia. Talvolta la cellula sensibile coincide con quella bersaglio (infezioni respiratorie,
infezione erpetica genitale, gastroenteriti). Altre volte la cellula sensibile non coincide con
la bersaglio (vie respiratorie superiori sistema nervoso).
Cellula permissiva
Cellula che permetta al virus una volta penetrato di compiere un ciclo replicativo completo
con la produzione di nuovi virioni e la morte della cellula infettata
TIPI DI INFEZIONE
Infezione produttiva
condizione nella quale una cellula sensibile o bersaglio ha caratteristiche di permissività
permettendo al virus di esplicare un ciclo riproduttivo completo fino alla morte della cellula
Infezione restrittiva
condizione nella quale una cellula sensibile o bersaglio mostrano condizioni di permissività
non costanti e legate a particolari condizioni cellulari (virus inerte)
Infezione latente
condizione nella quale il Dna del virus infettante si integra nel genoma cellulare potendo
replicarsi ad ogni ciclo cellulare (esprimendo nella cellula sue caratteristiche proteine) o
rimanendo silente fino alla comparsa di condizioni di permissività che permettono un ciclo di
replicazione virale completa
Infezione abortiva
condizione nella quale una cellula sensibile non è completamente permissiva alla
espressione del genoma virale, ne deriva che un ciclo completo di replicazione non è
possibile (infezione abortiva completa) oppure vengono prodotte proteine virali letali
ugualmente per la cellula (infezione abortiva parziale)
CICLO DI MOLTIPLICAZIONE VIRALE
Il virus ha un ciclo di riproduzione virale che si divide in cinque fasi,che possono durare dalle
6-7 ore fino alle 24 ore.
Attacco
Necessaria la presenza di proteine di superficie virali (antirecettore) che collidano con
proteine di superficie cellulare complementari (recettore). Mutazioni dei geni virali possono
permettere l’interazione con più tipi di cellule sensibili o bersaglio. Cellule sensibili possono
non essere permissive. Cellule non sensibili possono divenirlo mediante artifici colturali. Gli
anticorpi che si producono contro l’antirecettore virale sono quelli capaci di neutralizzare il
virus.
Penetrazione
La penetrazione necessita di una compartecipazione della cellula sensibile. La penetrazione
si verifica subito dopo l’attacco del virus alla superficie cellulare. Nei virus sensa
pericapside la penetrazione avviene mediante un meccanismo di endocitosi (endosoma). Nei
virus con pericapside la penetrazione avviene o per endocitosi o per fusione del pericapside
con la membrana cellulare e successiva liberazione del nucleocapside nel citoplasma.
Esposizione
Il meccanismo con il quale avviene la liberazione del materiale genetico dall’involucro
proteico (capside) non è ancora chiaro. Secondo alcune ipotesi interverrebbero enzimi
cellulari secondo altre alcune proteine virali trascritte subito provocherebbero la completa
separazione tra genoma virale e capside proteico.
Sintesi
I virus sono parassiti intracellulari obbligati,dipendono dalla cellula ospite per la fornitura di
energia e precursori a basso peso molecolare, quindi utilizzano i ribosomi e gli enzimi
cellulari per la sintesi proteica. Gli acidi nucleici e proteine strutturali sono sintetizzati ex
novo, i lipidi derivano dalla membrana della cellula ospite.
Montaggio
Inizia quando sono stati prodotti un numero idoneo di genomi e proteine strutturali. Il
meccanismo non è ancora noto In alcuni virus si assemblano prima le proteine del capside e
poi viene introdotto il menoma,nei virus sensa peplos (pericapside) le particelle virali
complete si accumulano nella cellula fino a provocare la morte della stessa, nei virus con il
peplos le particelle complete vengono espulse dalla cellula mediante gemmazione. La
gemmazione non comporta sempre la distruzione della cellula ospite.
I virus non si riproducono per divisione binaria come i batteri, da ciò deriva che da un
singolo virus e con un singolo ciclo riproduttivo derivano più virus figli (centinaia di copie).
I virus nel replicarsi perdono la loro integrità strutturale e durante la replicazione virale non
è possibile identificare una struttura virale completa tranne alla fine del montaggio delle
particelle virali figlie (eclissi)
AZIONE PATOGENA VIRALE
L’azione patogena virale si divide in due fasi:
Penetrazione
Consiste nell’arrivo del virus nel sistema linfoematico dopo essere penetrato per via
transcutanea, traumi, siringhe o aghi infetti, inoculazione con vettori o per via respiratoria e
dopo aver superato le difese locali.
Replicazione
Consiste nella replicazione virale che avviene in cellule sensibili e cioè permissive nel punto
di ingresso replicazione primaria (talvolta asintomatica), per poi propagarsi per via linfo
ematica alle cellule bersaglio (replicazione secondaria).
BATTERIOFAGO
Sono virus parassiti dei batteri, scoperti nel 1915 da studi sugli stafilococchi.
Sono costituiti come i virus da proteine ed acidi nucleici e possono essere raggruppati in sei
tipi morfologici Si replicano per adsorbimento,penetrazione e replicazione virale.
COLTIVAZIONE VIRALE
Essendo parassiti intracellulari obbligati necessitano di cellule viventi per replicarsi
Le colture cellulari sono ottenute da tessuti trattati con enzimi proteolitici al fine di
separare le singole cellule tra loro.
Le cellule vengono coltivate in contenitori di vetro o plastica,sono colture isotoniche,
tamponate a ph 7.4, contengono glucosio,aminoacidi,vitamine,coenzimi e siero animale La
presenza di virus in una coltura cellulare si evidenzia tramite le modificazioni cellulari
(effetto citopatico) come la necrosi, la agglutinazione, formazione di sincizi.
Antibiotici
Antibiotico è un composto ad uso terapeutico che esercita una azione letale nei
confronti di microrganismi patogeni e non patogeni.
Proprietà di un antibiotico
-Tossicità selettiva (tossico solo sui batteri)
-Idrosolubile,attivo a ph fisiologico
-Non allergico
-Scarsa propensione alla selezione di resistenze
-Senza effetti indesiderati anche ad alte dosi
-Battericida meglio di batteriostatico
-Livelli sierici stabili e battericidi
-Attività non compromessa da siero o pus
Norme d’uso degli antibiotici
-Prescrizione solo quando la clinica ne indica l’impiego evitare l’uso profilattico degli
antibiotici
-Uso di antibiotici specifici per il germe infettante ed il meno possibile a largo spettro
-Somministrazione e dosaggio idonei, mai in eccesso rispetto a quanto richiesto dalla
situazione clinica
-Cessazione della terapia appena possibile
-Impiego di un battericida piuttosto che un batteriostatico
-Facile assorbibilità, persistenza di idonei livelli ematici
-Uso di antibiotico non allergizzante o inducente resistenza
Farmaci Antivirali
La dipendenza dei processi replicativi dei virus dal metabolismo cellulare e l’analogia delle
vie metaboliche e degli enzimi coinvolti nelle sintesi macromolecolari della cellula ospite e
del virus, rende molto difficile l’elaborazione di farmaci antivirali in grado di inibire
selettivamente la moltiplicazione virale senza danneggiare contemporaneamente ed in
maniera grave il metabolismo cellulare.
La resistenza ai farmaci
Comparsa di ceppi virali mutanti che presentano proteine bersaglio dei farmaci antivirali con
minore affinità per il farmaco impiegato. Per diminuire gli insuccessi terapeutici specie
nelle malattie a lungo corso terapeutico, si preferisce utilizzare in contemporanea più
farmaci
antivirali ad azione differente.
Vaccini
Immunità Attiva Artificiale
I vaccini sono lo strumento con cui si cerca di mimare le corrispondenti risposte immunitarie
attive naturali verso gli agenti infettanti.
Le risposte immunitarie naturali sono poco tempestive poiché non impediscono lo sviluppo di
una malattia infettiva,efficienti poiché consentono in molti casi una guarigione spontanea
anche in assenza di interventi terapeutici specifici,durature poiché lasciano, mediante lo
sviluppo di una memoria immunologica, una stato di protezione specifica ed indeterminata
contro le reinfezioni.
Cenni storici
Anno ufficiale di nascita dei vaccini è il 1798 quando un medico inglese di nome Edward
Jenner
pubblicò i risultati di uno studio ventennale sulla protezione dal vaiolo umano indotta dalla
inoculazione intradermica del virus del vaiolo bovino , infatti i mungitori di vacche ( da qui il
termine vaccino coniato da Pasteur) una volta infettatisi con il vaiolo bovino risultavano poi
protetti, in corso di epidemie, verso il vaiolo umano
Nel 1881 e nel 1885 Pasteur mette a punto il vaccino anticarbonchio e quello antirabbia
Nel 1923 Ramon ottiene le anatossine (prodotti detossificati delle esotossine batteriche) con
le quali allestisce il vaccino antidifterico ed antitetanico
Alla fine degli anni ’50 Salk (virus inattivati) e Sabin (virus vivi attenuati) mettono a punto il
vaccino antipoliomielite.
Caratteristiche del vaccino
Efficacia
Si misura in termini di protezione dall’infezione e/o dalla malattia
Innocuità
Si misura valutando la infettività residua e gli effetti immunopatologici
Infezioni Apparato Cardiovascolare
BATTERIEMIA
La batteriemia denota la presenza di batteri nel torrente sanguigno.
La sepsi (rave infezione, localizzata o batteriemica, accompagnata da manifestazioni sistemiche di
infiammazione) causata da una batteriemia è spesso definita setticemia. La definizione generale,
sindrome della risposta sistemica infiammatoria, riconosce che diverse gravi condizioni (p. es.,
infezioni, pancreatiti, ustioni, traumi) possono far scattare una reazione infiammatoria, le cui
manifestazioni sistemiche sono associate al rilascio nel torrente ematico di un gran numero di mediatori
endogeni di infiammazione.
Una batteriemia transitoria può essere causata da manipolazione chirurgica dei tessuti orali infetti o
anche da manipolazioni dentarie di routine, da caterizzazione di un tratto urinario inferiore infetto,
dall'incisione e dal drenaggio di un ascesso, dalla colonizzazione di presidi invasivi, in particolare
cateteri EV e intracardiaci, cateteri uretrali, e presidi per stomie e linee vascolari.
La batteriemia da germi gram - ha un andamento tipicamente a carattere intermittente e opportunistico;
sebbene essa possa non avere effetti su un soggetto sano, può essere estremamente importante in un
paziente immuno compromesso con malattie sottostanti debilitanti, dopo chemioterapia e in situazioni
caratterizzate da quadri di malnutrizione. Il sito primitivo di infezione è di solito rappresentato dai
polmoni, dai tratti GU o GI o dai tessuti molli inclusa la cute nei pazienti con ulcere da decubito. Essa
può fare seguito a una procedura odontoiatrica nei pazienti a rischio e specialmente nei pazienti con
patologia cardiaca valvolare, con protesi valvolari o con altre protesi intravascolari.
Nei pazienti affetti da patologie croniche e nei pazienti immuno compromessi si verificano
comunemente batteriemie da gram -. Inoltre, questi pazienti possono sviluppare infezioni del torrente
ematico causate da bacilli aerobi, anaerobi e da miceti. Bacteroides può complicare le infezioni
addominali e pelviche, specialmente quando il tratto genitale femminile sia infetto.
Le infezioni metastatiche delle meningi o delle cavità sierose, come il pericardio o le grandi
articolazioni, possono provocare batteriemie transitorie o protratte. Si può verificare endocardite
specialmente se il patogeno è un enterococco, uno stafilococco o un fungo, ma tale quadro è meno
comune nel caso di batteriemie da gram -.
Le batteriemie stafilococciche sono comuni tra i tossicodipendenti e in tali casi lo stafilococco è il
principale responsabile delle endocarditi batteriche da gram +, incluse quelle che interessano la
valvola tricuspide.
Principali cause
-Cavo orale e apparato ORL: infezioni dentarie, manovre odontostomatologiche, intubazione
orotracheale, infezioni dell’orecchio
-Apparato bronco-polmonare: broncoscopie, dispositivi meccanici di assistenza respiratoria
-Apparato gastrointestinale: esofago-gastroduodenoscopia, colonscopia, alimentazioni parenterali
-Apparato genito-urinario: cistoscopia, cateterismo uretrale e vescicale, uretrotomia, prostatectomia,
emodialisi, aborto-parto
-Apparato cardiovascolare: cateteri venosi e arteriosi, pacemaker temporanei e definitivi, angiografie,
dispositivi meccanici di assistenza circolatoria
-Apparato osteo-articolare: infezioni ossee, infezioni articolari
-Interventi chirurgici: cardiochirurgici e vascolari, urogenitario, oro-gastroenterologici, chirurgica
plastica
-Terapie immunosoppressive: virulentazione germi saprotifi e funghi
Batteri responsabili
-Enterobatteri : appendicite con perforazione intestinale
-Escherichia coli : in corso di pielonefrite
-Neisseria gonorreae : in corso di malattia gonococcica disseminata con sepsi e meningite
-Neisseria meningitidis : in corso di meningite
-Pseudomonas aeruginosa : in immunocompromessi ed ustionati
-Stafilococco aureus: ferite, ustioni, osteomielite, polmonite, cateteri intravenosi infetti
-Streptococco β-emolitico gr. B : sepsi con possibile meningite
Prognosi
e
terapia
La batteriemia transitoria conseguente a pratiche chirurgiche o a inserimento di cateteri endovenosi o
di cateteri urinari è spesso non evidente clinicamente e non richiede terapia a eccezione dei pazienti
con malattia cardio-valvolari, protesi intravascolari o dei pazienti immunosoppressi. In tali pazienti è
consigliato un regime di profilassi antibiotica, in particolar modo per la prevenzione dell'endocardite.
L'effetto delle forme più gravi di batteriemia dipende da due fattori predominanti. Il primo è legato a
quanto velocemente e completamente la fonte dell'infezione può essere eliminata. La seconda è
condizionata alla prognosi della malattia sottostante e da quanto questa provoca in termini disfunzioni
sistemiche. I presidi invasivi, in particolare quelli EV e i cateteri urinari, vanno rimossi appena
possibile. La terapia antibiotica deve essere iniziata su base empirica dopo avere ottenuto le
colorazioni di Gram e le colture batteriche. In alcuni casi (p. es., una rottura di un viscere, una
miometrite con ascessi e una gangrena dell'intestino o della cistifellea) l'intervento chirurgico è dovuto.
Gli ascessi più grandi devono essere incisi e drenati e il tessuto necrotico deve essere rimosso. Quando
una batteriemia persistente è dovuta a infezione dei polmoni, del tratto biliare o urinario in assenza di
un'ostruzione o della formazione di un ascesso, un'appropriata terapia antibiotica ha di solito buone
probabilità di successo. Quando vengono isolati più volte e in quantità elevata più di un microrganismo
(batteriemia polimicrobica) nell'ambito di un quadro di insufficienza multiorgano è verosimile che si
abbia ha una prognosi infausta. Un ritardo nel trattamento antibiotico o chirurgico aumenta
considerevolmente il rischio di mortalità.
INFEZIONI VENE ED ARTERIE
Flebiti
Conseguono a batteriemia, sono processi infettivi a carico della parete interna delle vene, con segni
esterni di infiammazione come dolore, calore, arrossamento e tumefazione,spesso complicate da trombi
(tromboflebiti)
-Tromboflebite settica intracranica (otite, sinusite,meningite)
-Tromboflebite infettiva delle vene ovariche post parto
-Tromboflebite delle vene pelviche (aborti,interventi,parto)
-Tromboflebiti superficiali (infezioni cutanee)
Arterite
Processo flogistico a carico delle arterie , rare e conseguenti all’inserimento di cateteri
ENDOCARDITE
Processo infettivo a carico dell’endotelio che tappezza la cavita cardiaca spesso a carico dell’endotelio
valvolare (compromissione delle valvole).
Fattori predisponenti :
-Alterazioni congenite cardiache
-Lesioni valvolari reumatiche
-Protesi valvolari cardiache
-Tossicodipendenza
-Manovre strumentali che provocano batteriemia
Segni e Sintomi endocardite batterica
Elementi clinici:
-febbre elevata (> 38°C)
-scadimento delle condizioni generale (astenia, mialgie)
-soffio cardiaco di recente insorgenza
-segni di embolizzazione sistemica
Elementi anamnestici:
-recente intervento chirurgico (soprattutto protesi valvolare)
-recente intervento odontoiatrico (avulsioni, impianto)
-abuso di sostanze stupefacenti
-recenti esami diagnostici (colonscopia) o manovre invasive (cateterismo vescicale) soprattutto
nell’anziano.
Segni e Sintomi di endocardite infettiva
Soffi cardiaci
possono essere indici di aggravamento di pregressi vizi cardiaci oppure di nuova comparsa
Petecchie
piccoli “spot” emorragici spesso a livello delle congiuntive, della mucosa del cavo orale, da mettere in
relazione a fenomeni di microembolizzazione e ad aumentata permeabilità capillare
Agenti eziologici più frequenti
Streptococco:Strept.viridans (S. sanguis, S. mitis, S. oralis)
Stafilococco:S. aureus, S. epidermidis
Gram negativi :Haemophilus , Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens,
Miceti:Candida, Aspergillus
MIOCARDITE
Processo infettivo che colpisce il muscolo cardiaco (miocardio)
Virus : Enterovirus, virus influenzali
Batteri : Salmonelle, Brucelle, Meningococchi,Streptococchi
Miceti : Candida albicans
Protozoi : Tripanosoma cruzi
Sintomi : Soffio cardiaco, ipertrofia cardiaca, insufficienza di pompa, scompenso cardiaco
PERICARDITE
Il pericardio può essere coinvolto da processi fisiologici sistemici o localizzati al solo distretto
anatomico cardiaco.
Sintomi: Sfregamento cardiaco,Tamponamento cardiaco,insufficienza cardiaca
Agenti Eziologici :
-Virus : Enterovirus, Virus Influenzali, Adenovirus
-Batteri : Rickettsie, Clamidie, Micoplasmi, Legionella, Haemophylus Influenzae, Neisseria
-Meningitidis, Micobatterio
-Miceti : Candida Albicans
-Protozoi : Toxoplasma
DIAGNOSI DI LABORATORIO
Batteriemie, sepsi ed endocardite
La diagnosi microbiologica di queste infezioni viene fatta mediante l’emocultura,cioè la coltura di un
prelievo di sangue venoso ottenuto in sterilità.
Si devono prelevare 10-20 ml di sangue da una vena e immetterli in flaconi pre-riempiti con adatto
mezzo di coltura liquido.
Miocardite
Questa diagnosi ha a disposizione scarsi mezzi,si considerano esecuzioni di indagini immunoistochimiche,per l’identificazione di antigeni virus specifici su biopsie miocardiche ottenute mediante
cateterismo cardiaco,per l’invasività della tecnica si preferisce esami sierologici.
Frà le più comuni abbiamo la fissazione del complemento eseguita su due campioni di siero prelevati in
fase acuta.
Pericardite
Per la pericardite è spesso sufficiente il quadro clinico e l’anamnesi strumentale.
Nei casi in cui esista un versamento pericardio che venga prelevato mediante pericardiocentesi è
possibile associare alle indagini citologiche e biochimiche anche quelle colturali.
Malattie Dell’Apparato Respiratorio
L’apparato respiratorio è il distretto del nostro organismo con maggiore incidenza e
prevalenza di malattie da infezione:
-Flora microbica residente
-Flora microbica occasionalmente residente potenzialmente patogena che configura la
situazione di portatore
-Flora microbica patogena
-Flora patogena che persiste nell’ospite allo stato latente (M. Tubercolare)
-Flora microbica che utilizza le vie respiratorie per accedere in altre sedi
MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE RESPIRATORIE
Come tutti gli apparati anche il sistema respiratorio ha delle difese naturali che variano a
seconda della sede.
Cavità nasali: Flora batterica normale
-Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie
-Azione di schermo dei turbinati
-Azione di lavaggio delle secrezioni
Medie e basse vie: Mucosa e barriera meccanica
-Trasporto muco ciliare verso il faringe
-IgA secretorie e IgG
-Riflesso della tosse
-Macrofagi alveolari
-Complemento
QUADRI PATOLOGICI
FARINGO-TONSILLITI
Frequenti nei bambini in età scolare è caratterizzate da dolore urente alla
deglutizione,febbre, eritema ed edema tonsillare, fino alla formazione di veri e propri
ascessi tonsillari
Provocate da batteri, virus e miceti,tra gli agenti eziologici più importanti va ricordato:l
S. pyogenes: responsabile di faringiti e possibile evoluzione verso il reumatismo articolare
acuto con interessamento di articolazioni e valvole cardiache
Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae, C. diphtheriae, N. gonorrhoeae tra i miceti da: C.
albicans tra i virus da: Adenovirus, v. influenzali, v. parainfluenzali, v. del morbillo, CMV,
ecc.
Diagnosi
Tampone Faringeo
Aprire la bocca con fonte di luce alle spalle dell’operatore, estrusione della lingua,
emissione di un suono prolungato, far abbassare la lingua, toccare arco palatino, velo
pendulo, tonsille con tampone.
TRACHEO-BRONCHITI ACUTE E CRONICHE E BRONCHIOLITI
Febbre occasionale nelle forme acute, manca nelle forme croniche. Dispnea respiratoria
caratteristica nelle forme croniche avanzata,presenza di ronchi e rantoli alla ascoltazione
dei polmoni.
Tosse inizialmente secca e poi produttiva nelle forme acute, nettamente grassa nelle forme
croniche. Escreato abbondante in entrambe le forme,Rx polmonare con aumento della
trama bronchiale.
I maggiori agenti patogeni sono:
Tracheo-bronchiti acute
Batteri:S.Pneumoniae, H. Influenzae di tipo b (uno dei più comuni), B. Pertussis, S.
pneumonite Staf. Aureo, Micoplasma, Chlamydia pneumoniae
Virus
Influenzali e parainfluenzali, RSV
Bronchioliti
Agenti Eziologici:RSV in oltre il 75% dei casi, v. parainfluenzali, raramente M. pneumoniae
Bronchite cronica
Infezioni sostenute da diversi virus o batteri sembrano esercitare un ruolo notevole, anche
se difficilmente precisabile nella sua genesi ed evoluzione
Tra le specie certamente responsabili di periodiche riacutizzazioni si annoverano H.
influenzae, S. pneumoniae, K. pneumoniae e Pseudomonas spp.
POLMONITE E BRONCOPOLMONITE
-Febbre
-Dispnea respiratoria
-Presenza di crepitii alveolari
-Zone di ottusità alla percussione polmonare
-Tosse di entità variabile
-Escreato abbondante
-Rx polmonare con zone lobari di opacità
Fattori predisponenti:
-Alterazioni stato di coscienza, età avanzata
-Bronchite cronica, Diabete
-Deficit immunologico
-Deficit clearance muco ciliare
-Edema polmonare
-HIV, Influenza
-Intubazione endotracheale
-Morbillo, Pertosse
-Respirazione meccanica
-Tabagismo
Agenti Eziologici:
S. pneumoniae è responsabile dell’80% di tutte le polmoniti batteriche non contratte in
ambiente ospedaliero. Infezione aerogena a trasmissione interumana interessa quasi
esclusivamente soggetti con pregresse compromissioni delle difese locali
H. influenzae agente di polmoniti nei bambini, negli alcolizzati, in soggetti con BPCO, in
soggetti recentemente affetti da episodi influenzali
K. pneumoniae ed altri enterobatteri sono le principali cause di polmoniti nosocomiali ed in
ospiti compromessi
P. aeruginosa responsabile di complicanze in pazienti con FC
S. aureus,L. pneumophila responsabile della malattia dei legionari
C. pneumoniae e M. pneumoniae (la causa più frequente) insieme a v. influenzale, RSV,
CMV, adenovirus e altri virus sono principalmente responsabili di polmoniti interstiziali
Pneumocystis carinii è responsabile di interessamento polmonare in neonati
agammaglobulinemici ed in pazienti con AIDS
Tecniche di raccolta spontanea espettorato
Invitare il paziente ad emettere un colpo di tosse profonda se c’è bisogno indurre la tosse
mediante aerosol con soluzione salina ipertonica
Ove possibile evitare la contaminazione con la flora oro-faringea
Raccogliere il campione in un contenitore sterile a bocca larga
Valutare la idoneità del campione (no saliva)
Tecniche di raccolta invasiva espettorato
Aspirato endotracheale o endobronchiale (broncoscopia)
Spazzolatura bronchiale (broncoscopia)
Lavaggio broncoalveolare (100-200ml di liquido)
Biopsia polmonare
Aspirato transcricotiroideo (rischioso, ormai in disuso)
ASCESSO POLMONARE
Processo necrotico suppurativo del polmone talvolta multiplo,stessi agenti eziologici delle
polmoniti e broncopolmoniti anche se con maggior frequenza: S. aureus, K. pneumoniae ed
E. coli
Talvolta evolvono in empiemi cioè in raccolte suppurative nel cavo pleurico
Conseguono a polmoniti , ad aspirazione di materiale gastrico o proveniente dall’oro –
faringe, per via ematica, per diffusione da processi contigui
Nella diagnosi microbiologica: non può essere usato l’espettorato, ma in caso di empiema
indicata la toracentesi con raccolta del liquido pleurico, emocoltura per via ematica,
tecniche invasive di raccolta del materiale suppurativo in broncoscopia o tramite aspirato
percutaneo transtoracico
TUBERCOLOSI POLMONARE
Eziologia
Micobatterio tubercolare Micobatterio Bovis
Trasmissione
Via aerea
Patogenesi
L’infezione primaria porta sempre ad una circoscrizione granulomatosa dei batteri penetrati
a livello dei linfonodi ilari polmonari che spesso calcificano con quadri radiologici
caratteristici (lesione primaria)
Tubercolosi primaria
spesso passa in modo inosservato, altre volte come una banale forma di polmonite che esita
nei linfonodi calcifici
Tubercolosi riattivata o secondaria
consegue di solito a distanza di tempo alla forma primaria e si caratterizza per il
dimagramento, febbricola, sudorazione notturna e le localizzazioni polmonari a carattere
diffuso con tendenza alla colliquazione caseosa ed alla formazione di caverne tubercolari
con possibile emissione attraverso i bronchi del materiale caseoso in esse contenuto.
Tosse, dispnea di vario grado, emottisi (sangue frammisto ad escreato),rantoli e soffi
anforici completano il quadro clinico
Diagnosi di laboratorio
Ricerca diretta
Espettorato Colorazione diretta di Ziehl-Neelsen su vetrino
Esame colturale
Coltura espettorato su terreno specifico con esito dopo 60 giorni
Accertamenti microbiologici
Ricerca di batteri e/o miceti: mediante osservazione diretta dei microrganismi dopo
opportune colorazioni (Gram, Ziehl-Neelsen, Gins, ecc.)con l’impiego di tecniche
colturali:ricerca di virus
con anticorpi fluorescenti, con metodi colturali classici o con tecniche immunocitoistologiche
indagini sierologiche dimostrazione di anticorpi diretti contro gli antigeni dei microrganismi
(principalmente di virus, M. pneumoniae, C. pneumoniae)indagini molecolari amplificazione
del DNA batterico o virale prove cutanee introdermoreazione di Mantoux o
introdermoreazione di Casoni
Campioni da esaminare
Essudato, muco o materiale necrotico prelevato mediante tampone di cotone o Dracon dalla
superficie della mucosa del distretto naso-faringeo
Materiale proveniente dai seni paranasali, in genere ottenuto chirurgicamente
Espettorato; da accettare solo se proveniente effettivamente dalle basse vie (macrofagi
alveolari)
Broncoaspirato
Agoaspirato transtracheale; si evitano contaminazioni ma riservato a pochi casi
Tessuto polmonare da prelievo bioptico
Essudato pleurico
Sangue
Infezioni del SNC
Il meccanismo di difesa specializzato del SNC è rappresentato dalla barriera ematoencefalica che agisce, sia ostacolando il passaggio nel liquido cefalo-rachidiano degli agenti
infettivi, sia regolando il passaggio delle proteine, del glucosio e degli elettroliti.
Sono importanti, questo tipo di infezioni, sia per l’alto tasso di mortalità sia per le sequele
che si possono avere.
MENINGITE BATTERICA
È la più comune delle infezione del SNC, si tratta di caratterizzata da una forte risposta
granulocitica ed essudativa,quindi infiammatoria,localizzata nello spazio sub-aracnoideo.
Segni e sintomi
I segni clinici principali sono caratterizzati da febbre,rigidità nucale, fotofobia, nausea,
vomito.
La maggior parte dei pazienti colpiti da queste infezioni sopravvive ma con conseguenze
neurologiche.
Principali patogeni
Streptococcus pneumonite
È la causa più frequente di meningite nei soggetti anziani,può essere la complicanza di una
polmonite, di un otite oppure può presentarsi senza un’infezione apparente.
Neisseria meningitidis
È un diplococco Gram-negativo,colpisce generalmente i bambini in età compresa tra due
mesi e cinque anni, è un batterio che si trova nelle vie aeree superiori.
Le fasi precoci dell’infezione sono caratterizzate dall’attacco selettivo dei meningococchi
all’epitelio colonnare delle vie respiratorie superiori.
Streptococchi di gruppo B
Sono caratterizzati da antigene di Lancefield B e antigeni polisaccaridi capsulari come il
pneumococco.
Enterovirus
Appartiene alla famiglia dei Piconaviridae, si trovano nel tratto alimentare ma possono
infettare anche il SNC.
Sono virus piccoli,sferici, con RNA a singolo filamento a polarità positiva.
Il meccanismo patogeno è in gran parte dovuto al tropismo che dipende dal riconoscimento
del virus da parte dei recettori presenti nella superficie delle cellule recettive.
L’introduzione nelle cellule è dovuta al processo di endocitosi mediata dai recettori cui
segue la replicazione virale che porta alla morte della cellula.
ENCEFALITI
I pazienti con encefaliti presentano segni clinici che indicano il coinvolgimento del
parenchima celebrale ma è raro che non siano coinvolte anche le meningi.
Segni e sintomi
I segni neurologici sono caratterizzati da febbre, cefalea, deficit neurologici, alterazione
dello stato di coscienza, mutamenti comportamentali.
Patogeni principali
Toxoplasma gondii
È causa di infezioni del SNC in pazienti immunodepressi
Herpes simplex
Può osservarsi nei neonati come infezione primaria trasmessa dalla madre al feto.
ACCESSO CELEBRALE
Le manifestazioni cliniche di un ascesso celebrale sono in gran parte dovute alla presenza di
una lesione che occupa spazio nel parenchima celebrale
Segni e sintomi
I sintomi più comuni sono cefalea,febbre,segni neurologici focali,nausea e vomito.
Patogeni principali
I fattori patogeni fondamentali responsabili dello sviluppo di un ascesso celebrale sono
rappresentati dalla presenza di microrganismi virulenti in un’area celebrale ischemica per
danni pregressi, i microrganismi più frequenti sono:
Streptococchi, enterobacreriaceae, batteri anairobi, S.aureus e fungni.
DIAGNOSI DA LABORATORIO
Meningite
Più frequentemente viene utilizzata la punture lombare,che verrà analizzato per la conta
delle cellule,per la determinazione della concentrazione delle proteine e del glucosio.
Prima di iniziare il trattamento si effettua un prelievo di sangue in emocultura per aiutarsi
nella differenziazione di un’infezione batterica o funghina.
Encefalite
Anamnesi meticolosa ed un iquadratura epidemologica molto precisa,in genere si osserva
pleiocitosi liquorale. Alcuni virus presentano necrosi emorraggica perciò si può notare
aumento delle proteine, può essere necessaria biopsia celebrale per la coultura virale
Ascesso celebrale
La diagnosi si basa sull’indagine radiografica, nei pazienti in cui è associata l’ascesso si
devono eseguire culture di sangue.
Malattie Sessualmente Trasmissibili
Le principali infezioni sessualmente trasmissibili sono rappresentate da:
GONORREA
La gonorrea è un’infezione purulenta acuta che coinvolge gli epiteli colonnare e di
transizione delle vie genitali,ma non l’epitelio squamoso,come per esempio quello vaginale,
L’agente eziologico è la Neisseria gonorrhoeae.
La localizzazione primaria interessa principalmente l’uretera,sia maschile che femminile
l’endocervice,il canale anale,più raramente il faringe e la congiuntiva.
Dopo un periodo generalmente breve di incubazione variabile da 2 a 7 giorni,inizia la
sintomatologia caratterizzata da secrezione purulenta abbondante,densa e giallastra.
L’infezione può salire al tratto genitale superiore,ed in alcuni casi per via ematica,altri
organi ed apparati.
Il patogeno
La fesseria è un cocco gram-negativo,con forma di chicco di caffè.
La cellula possiede una proteasi capace di distruggere le IgA,cresce in presenza di atmosfera
con il 5% di CO2,viene identificato tramite prove biochimiche e immunologiche.
Nelle infezioni,si osserva l’attacco dei gonococchi alle cellule epiteliali,la penetrazione
all’interno di essa per endocitosi,la replicazione endocellulare,dopo essersi fusi con la
membrana basale,liberano i gonococchi.
Segni e Sintomi
-Reazioni esudative
-Reazioni purulente(nell’uomo)che fuoriesce dal meato uretrale.
Diagnosi di laboratorio
La diagnosi presuntiva viene posta quando un tampone genitale,raccolto all’interno
dell’uretra,strisciato sul vetrino e colorato con la colorazione di gram,mette in evidenza
diplococchi gram-negativi intracellulari.
Nei soggetti asintomatici,per la diagnosi è necessaria la coltura.
Il tampone deve essere posto in terreno liquido di trasporto o direttamente strisciato su
terreno,dopo l’incubazione le colonie vengono identificate perché risultano positivi al test
dell’ossidasi.
SIFILIDE
La sifilide è un’infezione sistemica,cronica causata da Treponema pallidum.
Dopo un periodo di 3 settimane compare la lesione primaria che è rappresentata,da
un’ulcera mucosa,la malattia è stata divisa in:
Primaria: è rappresentata da una papula indurata,non dolorosa localizzata sul pene,genitale
esterni ano,alle labbra.La papula va incontro ad ulcerazione e nel materiale prelevato dalla
lesione ed osservato al microscopio ottico è possibile trovare T.Pallidum.guarisce
spontaneamente in 4-6 settimane.
Secondaria: Si sviluppa dopo 4-6 settimane dalla comparsa della lesione primaria,è
caratterizzata da lesioni cutanee generalizzate multiple,maculo papulose infettanti,nella
maggior parte dei casi basta la risposta immunitaria.
Latente: Non rappresenta sintomatologia clinica
Terziaria: è caratterizzata dalla presenza di lesioni cardiovascolari,nervose.
Il patogeno
La treponema pallidum è una spirocheta estremamente sottile e mobile,per la presenza di
endoflagelli,resiste per poco tempo fuori dal suo ospite,ha una ridotta quantità di particelle
proteiche.
Attacca facilmente sulle pareti cellulari e penetra le giunzioni endoteliali,a questa prima
fase segue quella infiammatoria,non produce tossine ma ha la capacità di evadere la
risposta immunitaria dell’ospite.
HERPES GENITALE
Rappresenta l’ulcera venerea più diffusa nei paesi occidentali e si manifesta sotto forma di
infezione primaria o ricorrente.
Infezione primaria: Il periodo di incubazione è di circa 5 giorni,cui segue la comparsa in
regione genitale di lesioni vescicolose-pustolose che evolvono nelle formazione di ulcere,la
sintomatologia comprende bruciore,dolore,febbre,linfoadenopatia,regione dolorosa.
Infezione ricorrente: Il periodo di incubazione è di 5-7 giorni,la sintomatologia è solo locale
senza la presenza di febbre.
Il patogeno
Come tutti gli herpes virus,presentano un core di acido nucleico delimitato da un capside
icosaedrico.
Ne esistono,di HSV di due tipi tipo 1 e tipo 2.
Esso è lineare,costituito da una molecola di DNA a doppio filamento,tutti e due i tipi
presentano antigeni comuni,si trasmette tramite il contatto con le lesioni infette.
Il periodo di incubazione è di 2-14 giorni,le alterazioni patologiche che si osservano sono la
degenerazione delle cellule epiteliali della cute,il virus può anche diffondersi lungo le
cellule neuronali o tramite le cellule di supporto dell’assone o del nervo dando origine ad
una infezione latente dei galgli sensitivi.
Diagnosi di laboratorio
Il più delle volte basta solo la diagnosi clinica,in alcuni casi occorre una diagnosi eziologia
per la quale occorre l’isolamento virale in colture di cellule
VERRUCHE GENITALI
Le verruche genitali sono provocate da svariati sierotipi di Papilloma virus
I quadri clinici principali sono rappresentati dai condilomi acuminati e piani,la diagnosi è
clinica ed eventualmente istologica.
Prendono sui genitali esterni,possono essere una o più verruche,la diagnosi è su tampone
cervicale con ricerca del virus mediante sonde molecolari
SINDROMI CLINICHE AD EZIOLOGIA MULTIPLA
Si tratta dell’uretrite nell’uomo (UNG),della cervicite,della vaginite e della malattia
infiammatoria pelvica nella donna (MIP).
L’UNG è caratterizzata da secrezione uretrale purulenta associata ad eventuale dolore alla
minzione.
La sintomatologia soggettiva è bruciore e disuria,il processo resta in genere circoscritto
all’uretra anteriore,mentre in piccola percentuale di casi può estendersi anche a quella
posteriore.
Al tradizionale striscio su vetrino è consigliabile la ricerca di leucociti nel sedimento
urinario.
I patogeni principali sono rappresentati dalla Clamydia.
Nella donna la cervicite è localizzata primariamente alla cervice,ma può estendersi anche
all’uretra.
La sintomatologia è caratterizzata da aumento della secrezione,bruciore,dolore
pelvico,perdite ematiche.
I Patogeni
Chlamydia
Le clamidie sono batteri parassiti endocellulari obbligati che si replicano all’interno della
cellula eucariota dando origine a microcolonie intracitoplasmatiche.
Il ciclo di sviluppo è caratterizzato dalla presenza di un corpo elementare infettante,ma non
in grado di replicarsi e dal corpo reticolare,non infettante,ma capace di replicarsi per
divisione binaria.
I sietitipi D-K di chlamydia trachomatis sono quelli coinvolti nelle uretriti,cervici e malattie
infiammatorie pelviche.
Gardenerella
Batterio da vaginite,nell’uomo colonizza la parte distale dell’uretra,attecchisce nelle cellule
epiteliali,nella donna può comprendere tutta la vagina portando a perdite maleodoranti.
La diagnosi può essere diretta con osservazione su vetrino colorato con gram oppure dopo
esame colturale.
Trichomonas Vaginalis
Trattasi di un protozoo flagellato,di forma ovale,con cinque flagelli,non forma cisti e passa
da un soggetto infetto ad uno sano per contatto.
È un parassita non invasivo,endoluminale,nel senso che si trova,nella donna,a livello
vaginale e nell’uomo a livello uretrale.
Cresce in terreni artificiali in anaerobiosi
