Dolore muscoloscheletrico
Introduzione
Il dolore muscoloscheletrico è una nota conseguenza di sforzi ripetitivi, overuse, e disordini muscoloscheletrici correlati
al lavoro. Questi danni producono una varietà di disordini dolorosi a livello di ossa, articolazioni, muscoli o strutture
circostanti. Il dolore può essere acuto o cronico, focale o diffuso. Il mal di schiena è l’esempio più comune di dolore
cronico muscoloscheletrico. Altri esempi includono tendinite e tendinosi, neuropatie, mialgia e fratture da stress.
Epidemiologia ed impatto economico
• Il dolore muscoloscheltrico da overuse affligge il 33% degli adulti ed è responsabile del 29% di giorni di lavoro
perduti per malattia.
• Il mal di schiena è la più frequente conseguenza di traumatismi correlati con l’attività lavorativa nelle società
occidentali e rappresenta anche il disordine muscoloscheletrico occupazionale più dispendioso.
• Mentre l’incidenza di danno da sforzo per sollevamento è 1.3 volte maggiore negli uomini, i valori di incidenza
sono più elevato nelle donne per le seguenti condizioni: sindrome del tunnel carpale (3 volte), tendinite (2.3
volte), e danni causati da movimenti ripetitivi (2 volte).
• Il costo del dolore muscoloscheletrico è secondo soltanto a quello della patologia cardiovascolare.
Fisiopatologia
Sebbene la fisiopatologia del dolore muscoloscheletrico non sia completamente chiarita, nella genesi del sintomo sono
stati chiamati in causa diversi fattori fra i quali infiammazione, fibrosi, degradazione tissutale, disturbi
neurotrasmettitoriali e neurosensitivi.
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Infiammazione: Il danno produce aumento di citochine e mediatori pro-infiammatori nei tessuti affetti ed a
livello sistemico. Questo incremento porta a sensibilizzazione periferica dei nocicettori.
Fibrosi: L’infiammazione può indurre cicatrizzazione fibrotica (ovvero aumento del collagene entro e fra cellule
e tessuti), che riduce la possibilità dello scivolamento dei tessuti durante il movimento, portando a danni da
stiramento ed a maggior dolore.
Degradazione tissutale: L’aumento dei mediatori dell’infiammazione produce aumento delle metalloproteinasi
di matrice (enzimi che degradano le matrici extracellulari) abbassando la tolleranza tissutale al carico e
portando verso maggior danno e maggior dolore.
Neurotransmettitori: I livelli di sostanza P, Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP), e N-Metil-D-Aspartato
(NMDA) sono elevati nei tendini, nelle radici dorsali e nelle corna dorsali del midollo spinale.
Fattori neurosensitivi/neuroimmuni: L’ipersensibilità, con aumentati livelli di neurotrasmettitori, mediatori
infiammatori e citochine, causa sensibilizzazione dei nocicettori periferici o amplificazione centrale del dolore.
L’iposensibilità si manifesta con la compressione nervosa da fibrosi.
Caratteristiche cliniche
• Il dolore può essere acuto o cronico, focale o diffuso, nei tessuti muscoloscheletrici o nei tessuti nervosi
associati.
• I sintomi clinici includono:
o dolore locale o diffuso e persistente
o dolorabilità
o irritazione nervosa periferica
o debolezza
o limitazione del movimento e rigidità
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I sintomi aumentano progressivamente con l’aumento del danno tissutale e dell’infiammazione, con
l’incremento delle sedi anatomiche affette, ovvero con l’aumento dei punti dolenti.
I sintomi vengono esacerbati dallo stress personale o correlato con l’attività lavorativa, per esempio uno
scarso controllo sul proprio lavoro, relazioni interpersonali difficili, e l’essere eccessivamente sotto pressione.
La velocità di conduzione diminuisce in un nervo periferico coinvolto.
I sintomi hanno una fluttuazione diurna. All’inizio, essi scompaiono con la cessazione del lavoro (ovvero
nell’intervallo fra i turni, nei week-ends, e durante le vacanze). Con il persistere dell’esposizione agli stimoli ed
il progredire del danno, i sintomi possono non essere sufficientemente alleviati dal riposo, e può instaurarsi
una situazione di dolore costante.
Criteri diagnostici
• Il dolore locale e successivamente il dolore intermittente o persistente nei tessuti muscoloscheletrici può
essere valutato usando una scala analogico-visuale; la disabilità (es, debolezza) può essere misurata usando
il Roland Morris Disability Questionnaire (RMDQ). Questi tests sono raccomandati dal Multinational
Musculoskeletal Inception Cohort Study. .
• L’ UBMA (upper-body musculoskeletal assessment, ovvero valutazione muscoloscheletrica della parte
superiore del corpo), strumento sviluppato da Kramer, può essere usato per diagnosticare disordini dolorosi
muscoloscheletrici delle estremità superiori.
• Una risposta infiammatoria sistemica durante la fase precoce può essere confermata da incrementi della
proteina C-reattiva, interleuchina 6, o tumor necrosis factor alfa. Tali incrementi si associano ad aumentati
punteggi UBMA, a mal di schiena cronico, e dolore determinato da diversi disordini muscoloscheletrici.
Diagnosi e trattamento
• Le diagnosi includono neuropatie periferiche; epicondilite/tendinite laterale o mediale; tendinite della cuffia dei
rotatori, bicipitale o del polso; slogatura o stiramento del polso; tendinite di Achille, miosite e mialgia;
osteaortrosi; stiramento cervicale, mal di schiena.
• Il trattamento è tipicamente multimodale:
o terapia fisica, primariamente con programmi di esercizio (aerobico, di potenziamento, di stretching),
insieme a modalità fisiche, come calore o ghiaccio
o steccaggio e/o ortesi
o uso di antiinfiammatori non steroidei (FANS), es ibuprofene
o riduzione del carico di lavoro o aumento del riposo
o gestione dello stress, terapia comportamentale
• Sfortunatamente, il recupero dai cambiamenti fibrotici tissutali indotti all’infiammazione è trascurabile, persino
con la completa cessazione dello sforzo/della attività fino a 12 mesi. Perciò il dolore che risulta dalla
cicatrizzazione fibrotica è cronico.
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