Large Animals Review, Anno 10, n. 2, Aprile 2004
3
GLI ANEURISMI CARDIACI VENTRICOLARI
NEGLI ANIMALI
FRANCO GUARDA*, MASSIMILIANO TURSI*, MASSIMO BRAVO**,
GIORGIO SAPINO***
* Facoltà di Medicina Veterinaria, Dipartimento di Patologia animale, Via L. da Vinci 44, 10095 Grugliasco (Torino)
* * ASL 7 Chivasso (To)
* * * ASL 17 Fossano, Savigliano, Saluzzo (Cn)
Riassunto
Gli aneurismi cardiaci ventricolari degli animali sono lesioni non comuni. Nell’attuale bibliografia specialistica vi sono alcune segnalazioni. Pur presentando caratteri morfologici simili, le dilatazioni localizzate delle pareti ventricolari possono avere
patogenesi diverse.
Nel presente lavoro gli A.A descrivono 41 aneurismi cardiaci ventricolari in diverse specie animali, sia domestiche che selvatiche, e definiscono gli aspetti patogenetici ponendo in rilievo quelli sovrapponibili all’uomo.
Summary
The ventricular cardiac aneurysms of the animals are not common lesions. In the veterinary bibliography there are only some reports. Also introducing similar morphological characters, the localized abnormal dilatations can have different pathogenesis. In this paper the A.A describe 41 ventricular cardiac aneurysms in different domestic and wild animals, and they define
the pathogenic aspects estimating the common aspects with the man.
INTRODUZIONE
OSSERVAZIONI PERSONALI
Nell’uomo i primi aneurismi della parete cardiaca sono
stati descritti da Lancisi (1728), da Domenicus Gusmanus
Galeati e da John Hunter nel 1757. Da allora gli aneurismi
cardiaci, tanto nell’uomo quanto negli animali, hanno costituito un problema molto interessante dal punto di vista
istogenetico, eziologico e patologico, in alcuni aspetti non
ancora completamente chiariti.
Nell’uomo la loro frequenza varia notevolmente a seconda delle ricerche dei vari Autori, e cioè dal 3,5% (Dubnow,
1965), al 12,4% (Abrams et coll., 1963), al 16% (Hotes e
Hort, 1968) sino al 20% (Schlichter et coll., 1954).
Negli animali domestici non esiste ancora una ricerca sistematica su questo argomento, ma soltanto la descrizione di
casi isolati, se si eccettuano i lavori di Guarda e coll. (1974,
1987, 1988, 1989, 1992, 1993 e 1994) sulla patologia degli
aneurismi atriali e ventricolari in alcune specie animali.
Per questo motivo riteniamo utile ed interessante descrivere gli aneurismi ventricolari cardiaci riscontrati negli
animali domestici osservati negli ultimi 30 anni nel nostro
Dipartimento.
Si tratta di 14 aneurismi ventricolari di cavalli, 6 dei
quali in corrispondenza della parete del ventricolo destro,
4 della parete del ventricolo sinistro e 4 apicali.
Nel cane sono stati osservati 4 aneurismi dell’apice cardiaco e 1 in corrispondenza del trigono fibroso.
Nel suino gli aneurismi osservati sono stati 3, dei quali 2
sulla parete del ventricolo destro e 1 sulla parete del ventricolo sinistro.
Nei polli sono stati osservati 8 aneurismi che interessavano l’apice cardiaco e 3 la parete del ventricolo sinistro.
Nei bovini 3 aneurismi erano presenti in corrispondenza dell’apice e 1 interessava un lembo della valvola semilunare aortica.
Nell’ovino, nel gatto e nell’avvoltoio è stato rilevato rispettivamente 1 caso che interessava l’apice cardiaco,
mentre nel cervo era presente un aneurisma in corrispondenza del trigono fibroso.
Nella Tabella 1 sono sintetizzati, per ogni specie animale, il numero, la localizzazione ed i principali reperti istologici in caso di aneurisma ventricolare.
4
Gli aneurismi cardiaci ventricolari negli animali
Tabella 1
Specie
N° di aneurismi rilevati
Localizzazione
Reperti istologici correlati
Cavallo
14 soggetti adulti, di età compresa tra i 7
ed i 15 anni, provenienti dall’Europa dell’Est
e regolarmente macellati
4: parete del ventricolo sinistro
4: apicali
6: parete del ventricolo destro
Tutti associati a focolai di fibrosi
ed arteriosclerosi delle coronarie intramurali
Pollo
11 (ovaiole) di età compresa
tra i 18 ed i 24 mesi
8: apicali
3: parete del VS
9: conseguenti ad endocardite trombo-embolica ed infarto
2: arteriosclerosi arterie intramurali ed infarto
Cane
5 soggetti adulti (21/2 - 31/2 anni)
4: apicali
1: trigono fibroso
4: arteriosclerosi coronaria
1: origine congenita malformativa
Suino
3 (castrati), di età compresa tra i 9
ed i 10 mesi, regolarmente macellati
2: parete libera ventricolo dx
1: parte libera ventricolo sx
Arteriosclerosi coronarie intramurali
Bovino
4 (tutti maschi)
3: apicali
1: valvola semilunare aortica
2: miodistrofia enzootica
1: arteriosclerosi coronarie intramurali
1: idiopatico
Ovino
1 (femmina)
Apicale
Arteriosclerosi coronarie intramurali
Gatto
1 maschio castrato di 5 anni
Apicale
Arteriosclerosi coronarie intramurali
Cervo
1 maschio adulto
Trigono fibroso
Origine congenita malformativa
Avvoltoio
1 femmina
Apicale
Endocardite ulcero-poliposa
Cavallo
Si trattava di animali adulti, di età variabile dai 7 ai 15
anni, provenienti da Paesi dell’Europa dell’Est e regolarmente macellati.
Dei 14 aneurismi 4 interessavano la parete del ventricolo sinistro, 4 l’apice cardiaco e 6 la parete del ventricolo
destro.
A carico del cuore si osservava costantemente ipertrofia
concentrica di entrambe le pareti ventricolari, sulle quali si
riscontravano piccole concavità interne rotondeggianti di
diametro variabile da 1 a 3 cm circa che assottigliavano il
tratto di parete (Figg. 1, 2, 3, 4, 5). Le suddette cavitazioni
erano sempre associate a focolai fibrotici della parete corrispondente che si presentava di colorito biancastro e di
consistenza fibrosa. Tali formazioni connettivali potevano
interessare parte o tutto lo spessore della parete. Soltanto
in un caso l’aneurisma occupava un terzo del ventricolo sinistro, con un volume di circa 4 × 7 cm delimitato per tutto il suo perimetro da un colletto che separava il miocardio sano dalla parete fibrosa notevolmente assottigliata
(Fig. 6). In tutti i casi l’endocardio della cavità aneurismatica si presentava di colorito biancastro.
Istopatologicamente si osservava la parete aneurismatica
notevolmente assottigliata, costituita prevalentemente da
tessuto fibro-elastico, con focolai di metaplasia adiposa e
isolate fibre muscolari atrofiche e ialine. L’endocardio corrispondente, colpito da fibroelastosi secondaria si presentava aumentato di spessore per la proliferazione del tessuto fibroso e delle fibre elastiche. Nel rimanente miocardio
si riscontravano generalmente focolai sparsi di fibrosi.
In un animale un tratto di parete del ventricolo sinistro,
sui due terzi superiori, per una lunghezza di circa 2,5 cm
era ridotto ad una sottile striscia biancastra fibrosa. Ai due
poli erano ancora evidenti i focolai fibrosi che sostituivano
il miocardio.
Le arterie coronarie intramurali presentavano una stenosi più o meno accentuata per la proliferazione fibroelastica dell’intima che può provocare un’occlusione piuttosto pronunciata (Fig. 7).
In tutti i casi di aneurisma riscontrati nel cavallo si può verosimilmente accreditare la tesi che questa alterazione sia la
conseguenza dei fenomeni fibrotici della parete a loro volta
provocati da arteriosclerosi delle coronarie intramurali.
Polli
Si trattava in tutti gli 11 casi di galline ovaiole verso la
fine della produzione, di età compresa tra i 18 e i 24 mesi.
Gli animali morti sono stati inviati al nostro Dipartimento
a scopo diagnostico.
All’esame anatomo-patologico il cuore si presentava aumentato di volume a causa dell’ipertrofia del ventricolo sinistro, e già macroscopicamente si poteva diagnosticare la formazione aneurismatica localizzata sulla parete del ventricolo
sinistro e/o all’apice cardiaco (Figg. 8, 9, 10, 11, 12).
Quando l’aneurisma interessava la parete del ventricolo
sinistro, la maggior parte dell’area colpita era estremamente assottigliata e quasi trasparente, a contorni irregolari
con un colletto che la separava dal miocardio normale. Era
presente una vera e propria sottile sacca parietale costituita da tessuto fibroso con fibroelastosi secondaria dell’endocardio.
In ben 8 animali si poteva rilevare in corrispondenza
dell’apice cardiaco una bozzellatura rotondeggiante protundente all’esterno e costituita da una sottile parete fibrosa, dura, anelastica. All’apertura del cuore in 9 animali erano presenti, a carico dei lembi della valvola mitrale e/o
delle semilunari aortiche, le classiche lesioni dell’endocardite ulcero-poliposa (Fig. 13). In tutti i casi si rilevavano
infarti del miocardio (Figg. 14, 15).
Large Animals Review, Anno 10, n. 2, Aprile 2004
5
Figura 1
Figura 2
Figura 4
FIGURE 1, 2, 3, 4 - Cavallo: quadri macroscopici di esempi di piccoli aneurismi parietali in progressione di gravità.
Figura 3
FIGURA 7 - Cavallo: immagine istopatologica dell’arteriosclerosi di un’arteria coronaria intramurale (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 5 - Cavallo: piccolo aneurisma in vicinanza dell’apice.
FIGURA 6 - Cavallo: grosso aneurisma parietale.
Istopatologicamente a carico delle pareti cardiache si
rilevavano i segni dei vari momenti evolutivi dell’infarto
miocardico con presenza di emboli fibrinosi nei rami
coronarici intramurali.
Gli esami batteriologici eseguiti hanno permesso di
isolare ceppi di Escherichia coli, Pasteurella multocida,
Staphilococcus aureus e Streptococcus faecalis. Pertanto
in questi cuori si può affermare senza ombra di dubbio
che gli aneurismi costituiscono la complicazione di infarti miocardici conseguenti all’embolizzazione intracoronarica di frustoli di endocardite ulcero-poliposa. In
due animali nella zona adiacente all’infarto erano presenti, istologicamente, tentativi rigenerativi da parte
delle fibre miocardiche (Fig. 17).
6
Gli aneurismi cardiaci ventricolari negli animali
Figura 8
Figura 10
Figura 12
FIGURE 8, 9, 10, 11, 12 - Pollo: esempi di
aneurismi della parete del ventricolo sinistro
e dell’apice.
Figura 9
Figura 11
Nei rimanenti tre aneurismi interessanti la parete del
ventricolo sinistro, erano assenti i fenomeni di endocardite, ma erano presenti processi arteriosclerotici delle coronarie intramurali (Fig. 18) ai quali si può imputare la formazione infartuale e conseguente aneurisma.
Cane
In questa specie sono stati riscontrati 4 piccoli aneurismi apicali con dilatazione e assottigliamento della parete
muscolare (Fig. 19). Istologicamente in questa area non si
osservavano modificazioni fibrotiche (Fig. 20). In tutti i
casi si trattava di animali adulti, 3 maschi e 2 femmine di
razze diverse. Il cuore in tutti i soggetti presentava un’ipertrofia concentrica molto accentuata del ventricolo sini-
FIGURA 13 - Pollo: classico esempio di endocardite ulcero-poliposa a carico della mitrale.
stro e grave endocardiosi ai lembi valvolari della mitrale.
Istologicamente in un cuore si rilevavano la presenza di
aree infartuali sub-acute (Fig. 21) e le classiche alterazioni
delle arterie coronarie intramurali con stenosi dovuta all’accumulo di sostanza amiloide (Fig. 22). In un altro animale, di due anni d’età, in corrispondenza del trigono fibroso nella parete sinistra del setto si riscontrava una piccola concavità rotondeggiante. Sul lato destro, in parte
mascherata dal lembo settale, si notava una piccola bozzellatura sferica del diametro di circa 1 cm che protundeva e
si appoggiava sulla superficie interna del lembo valvolare
settale (Fig. 23). Tagliate le corde tendinee e sollevato il
lembo valvolare, si poteva notare in maniera chiara la protrusione cupoliforme costituita da una sottile lamina biancastra (Fig. 24). Istologicamente tale formazione era costituita da uno strato di tessuto connettivo fibroso.
Large Animals Review, Anno 10, n. 2, Aprile 2004
FIGURA 17 - Pollo: quadro istologico dei
tentativi di rigenerazione delle fibre miocardiche (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 21 - Cane: quadro istopatologico di
un’area infartuata ad evoluzione subacuta
(E.E, piccolo ingrandimento)
FIGURA 18 - Pollo: quadro istopatologico
dell’arteriosclerosi di un’arteria coronaria intramurale (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 22 - Cane: quadro istopatologico
dell’occlusione di due arterie coronarie intramurali provocata dall’accumulo di sostanza amiloide (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 14 - Pollo: aspetto macroscopico
dell’infarto nei due terzi inferiori del ventricolo sinistro.
FIGURA 19 - Cane: sezioni di cuore con un
piccolo aneurisma apicale.
FIGURA 15 - Pollo: sezioni longitudinali della
parete del ventricolo sinistro con infarti ed
aneurisma sottostante.
Figura 23
Figura 24
FIGURA 16 - Pollo: aspetto istologico di un
embolo derivato dall’endocardite ulcero-poliposa che occlude completamente un’arteria
coronaria intramurale (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 20 - Cane: sezione istologica del
caso precedente (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURE 23, 24 - Cane: aspetti macroscopici
dell’aneurisma del trigono fibroso.
7
8
Gli aneurismi cardiaci ventricolari negli animali
Dal punto di vista diagnostico si poteva affermare
che si trattava di un aneurisma di possibile origine congenito-malformativa, in quanto durante l’accrescimento
evolutivo del cuore fetale, il trigono fibroso non aveva
potuto essere rivestito dal tessuto miocardico rimanendo una lamina fibrosa a separare il ventricolo sinistro da
quello destro.
Ovviamente la maggior pressione ematica del ventricolo sinistro rispetto a quello destro aveva progressivamente spinto nel lato destro la lamina connettivale formando a poco a poco la bozzellatura aneurismatica.
rie coronarie erano praticamente occluse per la proliferazione arteriosclerotica.
L’ultimo caso riscontrato in una vacca era un aneurisma con caratteristiche anomale, infatti la struttura interessata non era la parete ventricolare ma un lembo mediano della valvola semilunare aortica che si presentava
enormemente dilatata e nella sua posizione inferiore aveva costituito una bozzellatura circolare che si estrofletteva nella cavità del ventricolo (Figg. 32, 33). Istologicamente il tessuto valvolare si presentava ispessito e costituito da tessuto fibroso (Fig. 34).
Suino
Ovino
Sono stati rilevati 3 aneursimi tutti in maschi castrati,
dei quali due sulla parete ventricolare destra e uno su
quella sinistra. In due animali si trattava di processi ormai cronici in quanto nei due terzi inferiori della parete
del ventricolo sinistro per un tratto di circa 2,5 cm il tessuto miocardico era sostituito da una sottile stria connettivale (Figg. 25, 26). Tali animali di circa 10 mesi di età
erano stati regolarmente macellati.
Nel terzo animale si osservava già macroscopicamente
in corrispondenza della parete sinistra e dell’apice una
bozzellatura della lunghezza di circa 3 cm, che a cuore
vuoto di sangue era ripiegata su se stessa (Fig. 27). L’esame istologico rilevava che in questo caso il miocardio era
in parte sostituito da focolai e strie di tessuto connettivale, e in parte era associato a fenomeni atrofici e regressivi
delle fibre miocardiche adiacenti. Inoltre si evidenziavano nelle arterie coronarie intramurali fenomeni arteriosclerotici intimali che occludevano il lume vasale.
In questa specie è stato osservato un unico aneurisma
che aveva colpito i due terzi inferiori del ventricolo sinistro. Si trattava di un animale adulto e regolarmente macellato. La parte colpita si presentava di colore biancogiallastro, collassata e ripiegata su se stessa rispetto al miocardio normale e ipertrofico. Al taglio sagittale del cuore
la zona aneurismatica non solo coinvolgeva la parete ventricolare sinistra, ma anche la zona terminale del setto interventricolare e del ventricolo destro (Figg. 35, 36).
Le porzioni di miocardio colpite in sezione si presentavano di colore bianco madreperlaceo, notevolmente
assottigliate e istologicamente erano costituite da tessuto
fibroso (Fig. 37).
Istologicamente nel miocardio si rilevavano focolai di
miocardite non purulenta (Fig. 38), di fibrosi e fenomeni arteriosclerotici a carico delle arterie coronarie intramurali.
Gatto
Bovino
Dei quattro aneurismi rilevati, tre erano localizzati all’apice ed uno al lembo della semilunare aortica. Per
quanto riguardava i due aneurismi apicali, che interessavano il cuore di vitelli di circa 4-6 mesi di età, l’origine
era da ascriversi alla miodistrofia enzootica (Figg. 28,
29), malattia che colpisce prevalentemente gli animali
giovani, relativamente frequente in Piemonte. Nel cuore,
istologicamente, si osservavano le classiche alterazioni di
necrosi di Zenker, particolarmente frequenti nella parete
aneurismatica che risultava notevolmente assottigliata.
Questo tipo di lesioni necrotiche, non ischemiche, indubbiamente avevano indebolito la parete miocardica
provocando la dilatazione circoscritta alla zona apicale.
In questo caso si trattava di un’alterazione ad evoluzione
sub-acuta in quanto non vi era stato il tempo per la sostituzione delle zone necrotiche con la fibrosi.
Nel terzo caso si trattava di un vitellone di 22 mesi
d’età, regolarmente macellato, di razza piemontese. All’esame anatomo-patologico del cuore i due terzi inferiori della parete del ventricolo sinistro erano costituiti da
tessuto fibroso che aveva completamente sostituito il
miocardio, con limiti piuttosto netti tra il miocardio normale e la zona aneurismatica (Figg. 30, 31). In questo
animale si trattava di un aneurisma post-infartuale, ormai cronico di origine arteriosclerotica in quanto le arte-
In un gatto europeo comune, maschio castrato di 5
anni è stata rilevata in corrispondenza dell’apice una
piccola bozzellatura rotondeggiante del diametro di
circa 1 cm (Fig. 39).
Al taglio sagittale del cuore si notava in tale zona una
dilatazione circoscritta con la parete sottile e di colore
biancastro (Fig. 40).
Anche in questo caso nel miocardio erano evidenti
istologicamente lesioni infiammatorie e piccoli focolai
fibrotici, oltre a fenomeni degenerativo-distrofici della
parete delle arterie coronarie intramurali (Fig. 41).
Cervo
In questa specie l’aneurisma del trigono fibroso aveva
le stesse caratteristiche osservate nell’analogo caso del
cane.
Avvoltoio
In un soggetto adulto, femmina, proveniente da
uno zoo, era presente un aneurisma apicale, associato
ad un infarto conseguente ad endocardite ulcero-poliposa.
Large Animals Review, Anno 10, n. 2, Aprile 2004
Figura 28
Figura 30
Figura 25
Figura 29
FIGURE 28, 29 - Vitello: miodistrofia enzootica e conseguente aneurisma apicale
come complicazione del processo necrotico-distrofico primario.
Figura 31
Figura 26
FIGURE 30, 31 - Vitellone: quadro macroscopico ed istologico (E.E, piccolo ingrandimento) del cuore con aneurisma apicale.
FIGURE 25, 26 - Suino: aspetto macroscopico
ed istologico dell’aneurisma della parete del
ventricolo sinistro (E.E. piccolo ingrandimento).
Figura 33
FIGURE 32, 33 - Bovino: lembo della semilunare aortica con aneurisma.
FIGURA 27 - Suino: cuore con aneurisma
apicale.
Figura 32
9
10
Gli aneurismi cardiaci ventricolari negli animali
FIGURA 38 - Ovino: focolai di miocardite
non purulenta associata all’aneursima del
caso precedente (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 34 - Bovino: aspetto istologico del
caso precedente (E.E, piccolo ingrandimento).
FIGURA 41 - Gatto: aspetto istologico del
ventricolo sinistro con aneurisma apicale
(E.E, piccolo ingrandimento).
Figura 35
Figura 39
Figura 36
Figura 40
Figura 37
FIGURE 35, 36, 37 - Ovino adulto: aspetto
macroscopico ed istologico (E.E, piccolo ingrandimento) dell’aneurisma.
FIGURE 39, 40 - Gatto: piccolo aneurisma
apicale.
FIGURA 42 - Gatto: arteria coronaria intramurale con fenomeni degenerativi-distrofici
(E.E, piccolo ingrandimento).
Large Animals Review, Anno 10, n. 2, Aprile 2004
CONSIDERAZIONI E CONCLUSIONI
È indubbio che nell’uomo l’aneurisma ventricolare sia
notevolmente più frequente rispetto agli animali e che costituisca una complicazione post-infartuale di origine aterosclerotica che, nella fase acuta, va incontro ad una dilatazione aneurismatica che può aggravare la funzione ventricolare (Thiene, 1988). D’altra parte è altrettanto noto
come nell’uomo l’aneurisma cardiaco possa verificarsi non
soltanto dopo l’occlusione coronarica aterosclerotica con
conseguente infarto, ma anche in conseguenza di arterite
coronarica batterica, di necrosi miocardica di origine reumatica, di sifilide, oppure ancora associato a difetti congeniti (Pomerance e Davies, 1975).
Negli animali, pur mancando ricerche sistematiche su
questo interessante problema, l’aneurisma cardiaco ventricolare è sicuramente meno frequente rispetto all’uomo.
Abbiamo però l’impressione che non sia così raro come
comunemente ritenuto, ma probabilmente potrebbe essere meglio conosciuto se si attuasse un maggior riscontro
diagnostico post-mortem.
Negli animali da compagnia, in particolare, non sempre viene effettuato un rapporto diagnostico clinico-patologico nelle sindromi cardiovascolari. Così come negli
animali da macello non sempre viene effettuato un controllo specifico sulla eventuale presenza di lesioni cardiache per questioni di tempi della catena di macellazione. In sintesi si può affermare che nel nostro Paese, come d’altronde anche in altri, manca una cultura della necroscopia degli animali.
Dal punto di vista comparato è interessante rilevare che
dal confronto critico tra la patologia degli aneurismi nell’uomo e negli animali emergono delle analogie molto
spiccate e pure delle differenze da imputarsi alla differenza di specie.
Infatti, mentre nell’uomo in genere l’aneurisma ventricolare si instaura nella fase acuta per poi stabilizzarsi nella
fase cronica fibrotica con frequenti trombosi murali (Thiene, 1988), negli animali abbiamo per lo più osservato l’aneurisma ventricolare nella sua fase avanzata, quando la
parte dilatata era già trasformata in una sottile fascia sclerotica. Inoltre non sono mai stati osservati trombi murali.
Se l’istogenesi nei suoi momenti evolutivi è molto simile
tanto nell’uomo quanto negli animali, e cioè occlusione di
un’arteria coronaria intramurale, infarto ed aneurisma, l’eziopatogenesi può essere diversa. Nell’uomo infatti la causa più frequente di infarto miocardico è l’aterosclerosi delle arterie coronarie, con o senza embolie, dovuta ad un’improvvisa e prolungata discrepanza tra perfusione ematica
del miocardio e richiesta di ossigeno dello stesso (Thiene,
1988).
Negli animali l’arteriosclerosi coronarica è molto più rara e consiste in una stenosi delle arterie intramurali dovuta
ad una proliferazione fibro-elastica dell’intima, ad eccezione del cane nel quale l’occlusione è dovuta all’accumulo di
amiloide. Bisogna ancora tenere presente che negli animali
l’infarto miocardico non è la conseguenza di una sola alterazione, ma sono necessari più elementi concomitanti che
agiscano in associazione tra di loro.
In linea generale si può affermare che la istogenesi dell’aneurisma ventricolare può essere diversa a seconda delle
differenti specie animali.
11
Nei polli, ad esempio, così come nelle altre specie animali,
la maggior parte degli infarti è provocata da fenomeni trombo-embolici originati dall’endocardite ulcero-poliposa batterica, anche se non si possono dimenticare i fenomeni arteriosclerotici delle arterie coronarie intramurali con stenosi provocati dai c.d “social factors” che in questa specie animale
sono rappresentati in particolare da stimoli sessuali.
Ratcliffe (1963, 1965) e Ratcliffe e Snyder (1967) dimostrarono sperimentalmente nel pollo, nei mammiferi e nei
volatili tenuti nello zoo, come le situazioni sociali e lo stimolo sessuale costituiscano fattori significativi nella progressione dell’arteriosclerosi delle arterie coronarie intramurali con conseguente infarto miocardico.
Nei casi da noi descritti due polli con infarto ed aneurisma ventricolare avevano gravi fenomeni arteriosclerotici
delle coronarie intramurali in assenza di endocardite, forse
in conseguenza proprio dei c.d “social factors”.
Inoltre, sempre in questa specie animale, Fabricant e coll.
(1978, 1983, 1999) hanno dimostrato come anche il virus della
malattia di Marek possa indurre l’arteriosclerosi coronarica.
Anche nei bovini vi sono alcune particolarità da sottolineare; infatti gli aneurismi ventricolari dei vitelli colpiti da
miodistrofia enzootica riconoscono una patogenesi particolare. Infatti in questi casi l’aneurisma non costituisce la conseguenza di un infarto bensì di fenomeni necrotico-carenziali delle fibre miocardiche. Un’ulteriore differenza è costituita dall’evoluzione acuta o sub-acuta dell’aneurisma.
Altrettanto particolare è l’aneurisma del lembo mediano
della valvola semilunare aortica che non ha riscontro nella
bibliografia, salvo il caso dell’aneurisma del seno di Valsalva nel suino descritto da Schmidt e Mickwitz (1964). Si
tratta di un aneurisma ad evoluzione cronica testimoniato
dall’ispessimento fibrotico del lembo di cui non è facile
l’interpretazione patogenetica per la mancanza di elementi
obbiettivi di giustificazione.
Nel cane poi gli aneurismi riscontrati presentano in parte caratteristiche peculiari per la loro morfologia. Si tratta
di aneurismi piuttosto limitati di volume interessando unicamente l’apice senza la sostituzione della porzione muscolare con fibrosi; si nota infatti unicamente un lieve risentimento endocardico. La loro origine molto verosimilmente è da riportarsi ai fenomeni arteriosclerotici delle arterie coronarie intramurali in associazione con focolai fibrosi post-infartuali. È da sottolineare a questo proposito
che la stenosi e l’occlusione delle coronarie intramurali è
del tutto particolare in quanto la parete ed il lume vascolare sono invasi da sostanza amiloide.
Sempre in un cane ed in un cervo il piccolo aneurisma riscontrato nella parete settale in corrispondenza del trigono
fibroso è da ascriversi all’origine malformativa in quanto nell’ultimo stadio evolutivo del cuore le fibre miocardiche non
sono riuscite a ricoprire la lamina connettivale. La maggiore
pressione ematica del ventricolo sinistro rispetto a quello di
destra ha provocato uno sfiancamento della lamina del trigono con formazione di una bozzellatura nel ventricolo destro
e un’insenatura corrispondente a sinistra. Anche nel cavallo
la formazione degli aneurismi sembra avere una patogenesi
particolare. In questa specie la formazione aneurismatica è
strettamente connessa alla presenza di focolai fibrosi della
parete. Tali ultime lesioni possono avere un’origine diversa e
cioè essere conseguenti a infarti oppure a focolai di miocardite ad evoluzione cronica.
12
Gli aneurismi cardiaci ventricolari negli animali
In conclusione, in base alla nostra casistica, si può affermare che gli aneurismi ventricolari negli animali possono
avere una patogenesi diversa. Anche se più rari rispetto a
quelli dell’uomo, le cause più frequenti sono da ricercarsi
nell’infarto e nella fibrosi conseguenti a fenomeni tromboembolici secondari ad endocarditi batteriche e ad arteriosclerosi delle coronarie intramurali.
Tuttavia il difetto congenito del trigono fibroso così come lesioni necrotico-distrofiche in caso di miodistrofia enzootica possono costituire il punto di partenza per un
aneurisma. In effetti l’eziologia può essere varia e cioè un
difetto congenito, un disturbo di circolo con conseguente
infarto oppure ancora una distrofia miocardica o una miocardite ad evoluzione cronica.
Le segnalazioni di aneurismi cardiaci negli animali sono
piuttosto scarse; possiamo ricordare a questo proposito i lavori sulla patologia comparata degli aneurismi cardiaci, sia atriali
che ventricolari negli animali eseguiti da Guarda (1987 e
1994) ai quali si rimanda per un ulteriore approfondimento.
A questo riguardo particolarmente importanti ci sembrano le osservazioni di Fox e coll. (2000) i quali nella
miocardiopatia aritmogenica del ventricolo destro del gatto, riscontrarono che su 12 soggetti esaminati, in sei erano
presenti aneurismi ventricolari a sede apicale, sub-tricuspidale e nella regione infundibolare.
Sperimentalmente poi sono da segnalare il lavoro di Rona e coll. (1973) i quali provocarono nel ratto la formazione di aneurismi nella cardiopatia da isoproterenolo e quello di Markovitz e coll. (1989) nelle pecore. Questi ultimi
Autori considerano le pecore come un buon modello per
la patologia umana in quanto dopo la legatura di due arterie coronarie discendenti provocarono l’infarto miocardico nel ventricolo sinistro con conseguente aneurisma.
Altrettanto interessanti sono le esperienze sperimentali
di Hochman e Butklei (1982) nel ratto. Questi Autori dimostrarono che gli aneurismi si sviluppano due settimane
dopo la formazione dell’infarto transmurale e che l’aneurisma non è causato dalla dilatazione della cicatrice ma dall’espansione del miocardio necrotico durante i primi cinque giorni dalla formazione dell’infarto.
Infine possiamo sottolineare come lo studio degli aneurismi cardiaci, soprattutto quelli ventricolari, risulti molto
complesso, non ancora completamente chiarito e per questo offra spunti di studio da approfondire e da ampliare
per capire meglio gli elementi che entrano in gioco nel determinismo della formazione aneurismatica.
Parole chiave
Cuore, ventricolo, aneurismi.
Key words
Heart, cardiac ventricle, aneurysms.
Bibliografia
Abrams DL, Edelist A, Luriam H and Miller AJ (1963) Ventricular aneurysm.
A reappraisal based once study of sixty-five consecutive autopsied cases. Circulation 27, 164-169.
Dubnow M.H, Burchell HB e Titus JL. (1965) Postinfarction ventricular
aneurysm. Am. Heart J. 70, 753-760.
Fabricant CG, Fabricant J, Litrenta MM, Minick CR. (1978) Virus-induced
atherosclerosis. J Exp Med. 1, 335-40.
Fabricant CG, Fabricant J, Minick CR, Litrenta MM. (1983) Herpesvirus-induced atherosclerosis in chickens. Fed Proc. 8, 2476-9.
Fabricant CG, Fabricant J. (1999) Atherosclerosis induced by infection
with Marek’s disease herpesvirus in chickens. Am Heart J. 138,
465-8.
Fox PR, Maron BJ, Basso C, Liu SK, Thiene G (2000) Spontaneously occurring arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the domestic
cat: A new animal model similar to the human disease. Circulation,
102,1863-70.
Galeati G.G. (1757) cit. da Schlichter e coll.
Guarda F. e Cravero G.C. (1974) Gli aneurismi cardiaci negli animali domestici. Folia Vet. Latina, 4, 391-407.
Guarda F. (1987) Sulla patologia degli aneurismi cardiaci negli animali.
Schweiz Arch Tierheilkd. 129, 643-56.
Guarda F. e Negro M (1988) Aneurismi atriali nel cuore di bovini. Schweiz
Arch Tierheilkd. 130, 621-628.
Guarda F., Negro M, Ponso M., Botta M. e Griglio B (1989) Ricerche preliminari sulla presenza di aneurismi cardiaci in suinetti da un giorno a tre
mesi d’età. Selezione Veterinaria. 30, 1781- 1788.
Guarda F, Negro M, Ponso M, Botta e Griglio B (1989) Ulteriore contributo
allo studio degli aneurismi cardiaci nel suino. Selezione Veterinaria,
30, 229-234.
Guarda F., Rattazzi E. e Appino S. (1992) – Beitrag zur Pathologie des Herzaneurysmas heim Pferd. Pferdeherlkunde, 8¸241.
Guarda F, Rattazzi C e Appino S. (1993) Sulla patologia del miocardio ventricolare e del pericardio del cavallo. Ippologia, 4, 43-60.
Guarda F., Negro M. e Mancuso A. (1993) Zur Pathologie der Vorhaf.
Aneurysmen Lein Rind. Wiener Monath. Tierhzl. Monath. 80, 244247.
Guarda F. (1994) Patologia comparata degli aneurismi cardiaci negli animali.
Argomenti di Patologia Veterinaria, Brescia, 36, 159-170.
Guarda F. and Rattazzi C. (1994) Pathology of cardiac ventricular aneurysm
in the horse. Schweiz Arch Tierheilkd. 136, 76-80.
Hochman JS, Bulkley BH. Pathogenesis of left ventricular aneurysms: an experimental study in the rat model (1982). Am J Cardiol. 50, 83-8.
Hotes C. e Hort W (1968) Herzgewichte bei frischen und vernarten Infarken,
bei herzuptur und Herzwandaneurysma. Z Kreislaufforsch. 57,1040-9.
Lancisi (1728). De Aneurysmatibus. Cit. da Leibowitz.
Leibowitz J.O. (1970). The history of coronary heart disease. Clawes, London.
Markovitz LJ, Savage EB, Ratcliffe MB, Bavaria JE, Kreiner G, Iozzo RV, Hargrove WC 3rd, Bogen DK, Edmunds LH Jr. (1989) Large animal model
of left ventricular aneurysm. Ann Thorac Surg. 48, 838-45.
Pomerance A. and Davies M.T. (1975). The pathology of the heart.
Blackwell, London.
Ratcliffe HL. (1963) Phylogenetic considerations in the etiology of myocardial infarction. In James J.N e Keyes J.W. The etiology of myocardial
infarction. Little Brosen, Boston.
Ratcliffe HL. (1965) Age and environment as factors in the nature and frequency of cardiovascular lesions in mammals and birds in the Philadelphia Zoological Garden Ann N Y Acad Sci., 127, 715-35.
Ratcliffe HL, Snyder RL. (1967) Arteriosclerotic stenosis of the intramural
coronary arteries of chickens: further evidence of a relation to social
factors. Br J Exp Pathol. 48, 357-365.
Rona G, Boutet M, Huttner I, Peters H. (1973) Pathogenesis of isoproterenol-induced myocardial alterations: functional and morphological correlates. Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab. 3,
507-25.
Schlichter J, Hellerstein Hk, Katz Ln. (1954) Aneurysm of the heart: a correlative study of one hundred and two proved cases. Medicine (Baltimore)33, 43-86.
Schmidt P. e Mickwitz C.V (1964) Zur Haufigkert und Pathologie der kongenitalen Herzfeller bein Schwein und Rind. Vet. Med. 19, 541.
Thiene G. (1968). Apparato cardiovascolare. In Calì A. e Fiore-Donati L. Anatomia patologica. V.I, USES, Firenze.
