LA MALATTIA DI GUMBRO o BRUSITE INFETTIVA o INFECTIOUS BURSAL DISEASE
(IBDV)
E’ un’infezione virale immunodepressiva del pollo.
Colpisce i linfociti B, principalmente a livello di Borsa di Fabrizio, causando:
Forme acute con mortalità e immunodepressione
Forme subcliniche con immunodepressione
In conseguenza dell’infezione l’animale ha una scarsa risposta alle vaccinazioni e sensibilità ad altre infezioni.
EZIOLOGIA
Fam. Birnaviridae
Gen. Avibirnavirus
E’ un RNA virus di 55-65 nm di diametro, simmetria icosaedrica, privo di envelope.
La famiglia Birnaviridae comprende anche patogeni delle specie ittiche, infatti si sospetta che la malattia possa esser stata
trasmessa al pollo con alimenti a base di farine di pesce.
Varianti antigeniche:
proteina del capside VP2 responsabile di differenze antigeniche fra ceppi.
Sono stati identificati:
2 sierotipi
Numerosi sottotipi
Patotipi: diversi livelli di patogenicità all’interno del sierotipo 1.
Sconosciute le basi molecolari della patogenicità.
Storia:
comparsa per la prima volta nel 1962 in una località degli USA denominata Gumboro, nel Delmarva.
In Italia segnalata a partire dal 1965.
Sierotipo 2, identificato nel 1980, apatogeno.
Nel 1987 sono comparsi in Europa ceppi altamente patogeni (vv IBDV), che si sono poi diffusi in altre aree del mondo.
Fam. Birnaviridae
Birnaviridae
Gen. Avibirnavirus (IBDV)
Sierotipo 1
Sierotipo 2- apatogeno
Forme classiche e
subcliniche.
Forme acute- iperacute.
Fine anni ’80 in Europa.
In USA e Australia.
Sottotipi.
No sottotipi.
In USA e Australia non sono comparse le forme iperacute, loro registrano solo problemi dovuti all’immunodepressione,
mentre in Europa si osservano mortalità molto elevate grazie alla presenza di questo ceppo.
Il virus è RESISTENTE, è privo di envelope.
Grazie alla sua resistenza rimane facilmente endemico ed è anche stato isolato da insetti.
Al calore resiste 56°C per 5 ore
Resiste ai solventi organici: cloroformio, etere e fenolo
Sensibile a cloro derivati e idrossido di sodio.
Nell’ambiente resiste anche 4 mesi dopo la rimozione della lettiera.
EPIDEMIOLOGIA
Colpisce polli di 2- 10 settimane con > incidenza a 3-6 settimane (-> periodo di massimo sviluppo della borsa di Fabrizio –
prima delle 2 settimane si osservano solo forme subcliniche. La malattia si può manifestare solo prima della maturità
sessuale perché dopo la Borsa di Fabrizio tende a regredire).
E’ molto contagiosa, si trasmette con acqua, mangime, attrezzature e lettiera, ma anche con uccelli e insetti vettori.
Per la resistenza nell’ambiente è difficile eliminare l’infezione dall’allevamento una volta entrata, per cui diventa facilmente
endemica.
PATOGENESI
Infezione per via orale.
Con una 1° viremia il virus raggiunge i tessuti linfatici per i quali ha tropismo (tonsille ciecali, fegato, milza, timo) e Borsa
di Fabrizio -> colpisce i linfociti B -> immunodepressione.
Con una 2° viremia raggiunge tutti gli altri organi linfatici (più è virulento il ceppo, più le lesioni sono diffuse).
Eliminazione virale con le feci per 2 settimane.
Il periodo di incubazione è 2-3 gg.
Nel giro di 4-8 gg a seconda della virulenza del cappo posso avere atrofia della borsa di Fabrizio preceduta o meno da
fenomeni di infiammazione acuta.
Può esserci rigenerazione dei linfociti.
L’immunodepressione è tanto più grave tanto più precoce è l’infezione.
SINTOMATOLOGIA
FORMA ACUTA: tipica dei ceppi europei, che danno insorgenza improvvisa e colpiscono massivamente il gruppo.
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Tenedenza ad accovacciarsi, riluttanza a muoversi, a bere, a mangiare, febbre
Penne arruffate
Diarrea acquosa, biancastra, con urati (si moltiplica anche nell’epitelio dei tubuli renali)
Tendenza a beccarsi lo sfintere cloacale (irritazione dovuta all’infiammazione della borsa di Fabrizio)
Tremori e prostrazione profonda
Morbilità 80- 100%
Mortalità dal 5 al 30% fino al 50% (dipende dalla virulenza del ceppo)
La mortalità si esaurisce nel giro di 8 gg
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE (forme acute)
Quadro uniforme e caratteristico, alcune lesioni sono molto tipiche, quasi patognomoniche.
Disidratazione
Emorragie ed ecchimosi sottocutanee ai muscoli degli arti e pettorali ed allo stomaco ghiandolare
(occasionalmente)
Reni pallidi, aumentati di volume e ingorgati di urati (per replicazione del virus anche a livello di epitelio tubulare
dei reni)
Borsa di Fabrizio (si trova dorsalmente al retto): cronologicamente:
Aumento di volume ed edema sottosieroso, colorito giallastro oppure si presenta di colorito rossastro ed
emorragica (x infiammazione acuta) e a volte all’interno c’è essudato similcaseoso.
Atrofia, calo di 1/3 delle dimensioni (immunodepressione grave, a volte c’è parziale rigenerazione dei linfociti).
All’inizio quindi a seguito della reazione infiammatoria si ha un aumento di volume della Borsa di Fabrizio, poi segue l’atrofia
per deplezione dei linfociti B.
ISTOPATOLOGIA
Borsa di Fabrizio:
Necrosi dei follicoli linfatici, sia a livello della corticale che della midollare, iperemia, emorragie ed edema
interfollicolare.
Molti follicoli linfatici si trasformano in cisti con conseguente deplezione linfocitaria grave (poi il tessuto epitelio
ide si replica per delimitare le cisti e va a sostituire i linfociti B infettati).
Infiltrazione di eterofili
In seguito: vacuolizzazione della borsa di Fabrizio con proliferazione di cellule epitelioidi e stroma fibroso.
Timo, milza e midollo osseo:
Presenza di lesioni in rapporto alla virulenza del ceppo (solo i ceppi very very virulenti o vvIBDV hanno lesioni gravi
agli altri organi linfatici)
Deplezione delle cellule linfoidi
FORMA SUBCLINICA o INAPPARENTE
Non esistono sintomi eclatanti in questa forma.
Diminuzione del consumo di mangime e arresto della crescita
Atrofia della Borsa di Fabrizio
Immunodepressione
Le lesioni alla borsa di Fabrizio determinano diminuzione dell’attività anticorpoietica:
> sensibilità ad infezioni secondarie
< risposta alle vaccinazioni
DIAGNOSI
Sintomatologia clinica e lesioni anatomopatologiche (DD con le lesioni nefritiche/ nefrosiche in corso di
Bronchite Infettiva).
Lesioni istologiche alla Borsa di Fabrizio.
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Evidenziazione del virus nella Borsa di Fabrizio con:
Immunofluorescenza diretta su sezioni della Borsa di Fabrizio (la reazione è + all’interno dei follicoli dove ci sono i
linfociti B che albergano il virus).
Agar- gel precipitazione (AGP) di omogenato di borse
Sonde RNA per evidenziare Ag nei tessuti
Rt- Pcr
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Isolamento virale:
Primo isolamento su uova embrionate SPF (membrana corion- allantoidea o CAM, lesioni emorragiche all’embrione).
In seguito il virus può essere adattato a colture cellulari primarie o linee continue (fibroblasti di pollo).
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Diagnosi sierologica:
ELISA, AGP o Virus neutralizzazione.
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PROFILASSI
DIRETTA
Vuoto sanitario
Utilizzo di disinfettanti efficaci (cloro derivati e idrossido di sodio)
Questo è un virus molto resistente, non si può confidare solo nella profilassi diretta, che in generale è poco efficace quando
l’infezione è endemica.
VACCINALE
Riproduttori: per assicurare una protezione materna ai giovani nelle prime settimane di vita.
2 vaccinazioni (vivo + spento)
Vaccino vivo
Vaccino spento (10 settimane): il secondo richiamo si fa prima che entrino in deposizione così si aumenta il titolo
anticorpale che passano ai pulcini.
Pulcini: la copertura materna non protegge per tutto il periodo di sensibilità all’infezione:
Uno o più vaccini vivi
In ovo al 18° gg di incubazione come per la malattia di Marek
Sono disponibili vaccini vivi a diverso grado di attenuazione:
MILD (particolarmente attenuati)
INTERMEDIATE
INTERMEDIATE PLUS
Possiedono una certa patogenicità residua
HOT
La differenza fra questi è legata a:
Capacità di superare l’ interferenza degli Ab materni
Stimolare quindi un’immunità adeguata
Patogenicità residua.
Quando gli Ab vaccinali tendono a sbiancare, l’immunità materna però in questa malattia non si può permettere di aspettare
che gli Ab materni scompaiano del tutto, per cui si usano gli Intermediate/ Hot.
Problema: momento adeguato per vaccinare i giovani.
Se non c’è stata immunità materna si fa il vaccino in ovo con MILD e il richiamo lo si può fare con ceppi più virulenti,
dipende dalla situazione di campo.
Da valutare:
Situazione di rischio dell’allevamento
La virulenza del ceppo di campo verso cui proteggere
Il livello di immunità materna.
