LA CACHESSIA CARDIACA ESISTE UNA PALLIAZIONE SPECIFICA?

LA CACHESSIA CARDIACA
ESISTE UNA PALLIAZIONE SPECIFICA?
Alessandro Giordano
Dipartimento di Medicina e Geriatria
Ospedale Poliambulanza-Brescia
Lodi, 15/10/2008
RIASSUNTO
Definizione di cachessia cardiaca
Eziopatogenesi
Meccanismi fisiopatologici
Terapia farmacologica
Terapia palliativa
DEFINIZIONE
CACHESSIA
Progressiva perdita di peso e di massa
muscolare, associata a numerose malattie
croniche caratterizzata solitamente da prognosi
severa
CACHESSIA CARDIACA
• Comune complicanza dello SCC.
• Prognosi infausta, indipendentemente dai fattori
classici di gravità di malattia
• Non vi è attualmente una singola definizione (BMI;
albumina; percentuale di grasso corporeo, etc…)
DEFINIZIONE
E’ uno stato cachettico, caratterizzato da perdita
di peso > 6-7.5% dell’abituale peso corporeo,
osservato in un tempo superiore ai 6 mesi, in
assenza di altre condizioni predisponenti.
Cachessia cardiaca e prognosi
Perdita di peso≥ 7.5%
100
83%
Cachessia Cardiaca Valore prognostico
indipendente da:
• PVO2
• LVEF
• NYHA
• Na
• Eta‘
Sopravvivenza (%)
80
60
50%
40
20
0
0
6
12
Mesi
18
Anker, Lancet 1997
EZIOPATOGENESI
Non sono noti del tutto i meccanismi, che
determinano il passaggio dallo scompenso di
cuore allo sviluppo di cachessia cardiaca
(malassorbimento, disfunzione metabolica,
deficit nella dieta, perdita di nutrienti
dall’apparato gastro-enterico etc…)
Congestione sistemica
Epato-splenomegalia
Ascite
Riduzione del volume gastrico
Precoce senso di riempimento
Nausea e perdita dell’appetito
FISIOPATOLOGIA
1) Citochine
2) Meccanismi neuro-ormonali
CITOCHINE
1) Il cuore potrebbe essere la fonte principale di
citochine pro-infiammatorie
2) L’infiammazione della mucosa intestinale
provoca traslocazione batterica causando rilascio
di endotossine
3) L’ipossia stimola la produzione di TNF in pazienti
con CHF
IL TNF
Produce cachessia e anoressia quando sperimentato sugli animali
TNF aumenta nei pazienti con cachessia cardiaca e rappresenta il
miglior predittore dell’entità della perdita di peso. (Anker SD.
Circulation 1997; 96: 526-534.)
tumor necrosis factor alpha (TNFα) levels in 53
chronic heart failure (CHF) patients and 16 healthy
controls. Patients are sub-grouped according to:
(1)cachectic state (nc: non-cachectic, n=37: cach:
cachectic, n=16):
(2) maximal oxygen consumption [peak VO2] (<14
(n=17) vs. 14-20 (n=24) vs. >20 ml/kg per min
(n=12);
(3) New York Heart Association class [NYHA]
(class 1/2 (n=16) vs. class 3/4 (n=37))
(4) left ventricular ejection fraction [LVEF] (<20%
vs. 20-35% (n=17) vs. >35% (n=12)).
IL TNF
• Produce apoptosi
• Provoca riarrangiamento del citoscheletro delle
cellule endoteliali, ne aumenta la permeabilità
all’acqua ed albumina e riduce la produzione di
NO
• Il recettore solubile del TNF tra tutti i parametri
immunitari è il più sensibile e specifico come
predittore di mortalità in pazienti con CHF
IL 6
• Svolge un’azione catabolica e pro-infiammatoria,
aumenta significativamente nella cachessia
cardiaca
• In vivo induce proteolisi, atrofia muscolare e
perdita di peso
• Possibile ruolo nell’osteoporosi, anche se manca
correlazione tra livelli di IL 6 e densità minerale
ossea nello CHF
L’IPOTESI NEURO-ORMONALE
La progressione dello scompenso
cardiaco cronico sarebbe
determinato dal crescente livello di
produzione endogena di
catecolammine
Hormonal Changes and Catabolic/Anabolic
Imbalance in Chronic Heart Failure and Their
Importance for Cardiac Cachexia
Stefan D. Anker, MD; Tuan Peng Chua, MD; Piotr Ponikowski, MD; Derek Harrington, MRCP; Jon W. Swan, MD; Wolfgang J. Kox, MD,
PhD; Philip A. Poole-Wilson, MD; ; Andrew J. S. Coats, DM From Cardiac Medicine, National Heart and Lung Institute, Imperial
College School of Medicine, London, UK (S.D.A., T.P.C., P.P., D.H., J.W.S., P.A.P.-W., A.J.S.C.); the Department of Internal
Medicine III/Cardiology, Martin-Luther-University Halle-Wittenberg, Halle/Saale, Germany (S.D.A.); and the Department of
Anesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital Charité, Humboldt University Berlin, Germany (W.J.K.).
Conclusions: Cachexia is more closely associated with
hormonal changes in CHF than conventional measures of the
severity of CHF. This study suggests that the syndrome of heart
failure progresses to cardiac cachexia if the normal metabolic
balance between catabolism and anabolism is altered.
Circulation 1997; 96: 526-534.
Fisiopatologia della cachessia cardiaca
Catab
olic /
An
aboli
c
Imba
lance
Neuroendocrine Activation
Hormone Resistance and Lack of Anabolism
Immune Activation / Inflammation
Catecolamine
Aumentano il metabolismo basale in
soggetti sani producendo un
aumento della spesa energetica a
riposo in pazienti affetti da CHF (Lommi
J et al. Am J Cardiol 1998;81:45-50)
Sistema aldosterone, renina
- angiotensina
• Nella cachessia cardiaca i valori
plasmatici di aldosterone e renina
prevalgono sull’effetto di ACE inibitori
e diuretici (Anker SD et al. Circulation 1997;96:526-34)
• Renina angiotensina II riduzione
dei valori plasmatici di IGF-1 (Brink M et al. J
Clin Invest 1996;97:2509-16)
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
Catecolammine
citochine
Radicali liberi
Riflessi barocettoriali
NO
Stato metabolico
Funzione endoteliale
Riserva energetica
Dispendio energetico a riposo
Apoptosi e funzione
Apoptosi e
cardiaca
funzione muscolare
Muscolo scheletrico
Muscolo cardiaco
Stato energetico
CACHESSIA
vasi
TERAPIA
Approccio multifattoriale
Non solo funzione ventricolare...
Alterazioni
muscolari
Funzione
ventricolare
Stress
ossidativo
Dismetabolismi
Alterazioni
endocrine
Alterazioni
immunitarie
Alterazioni
vascolari
Alterazioni
ematologiche
Uomo Vitruviano, 1490 ca, Leonardo da Vinci
TERAPIA
• Supporto nutrizionale
• Esercizio fisico
• Terapia farmacologica
ALIMENTAZIONE
Andrebbero evitati alimenti potenzialmente pro
infiammatori (zucchero, grassi saturi, eccesso di
apporto alcolico)
Incoraggiare alimenti anti-infiammatori, grassi n-3
polinsaturi, olio di pesce, verdura, piccole quantità
di vino rosso, aringa, semi di girasole, succo d’uva,
tè verde)
Steinborn W et al. 2003 Basic Appl Myol 13(4):191-201
SUPPORTO NUTRIZIONALE
• Non esistono attualmente studi controllati che indagano le
strategie nutrizionali nella cachessia cardiaca, fatta eccezione
per il supporto nutrizionale nel periodo pre e post operatorio
(Basic Appl Myol 2003)
• Non è stato ancora condiviso un protocollo che quantifichi
l’apporto calorico e nutrizionale. (Basic Appl Myol 2003)
• In pazienti affetti da stabile CHF, senza segni di malnutrizione
severa, il solo supporto nutrizionale non ne ha modificato
significativamente la condizione clinica (Eur Heart J 1994)
Surgical treatment of patients with cardiac cachexia.
An analysis of factors affecting operative mortality
The results demonstrated that preoperative nutritional support resulted
in significant decreases in the incidence of postoperative respiratory
failure and operative mortality. In contrast, postoperative respiratory
failure occurred in a high percentage of patients without nutritional
support even though left atrial plication was successfully performed.
Otaki et al. Chest 1994;105;1347-1351
L’ESERCIZIO
Sebbene sia dimostrato che gli esercizi di riabilitazione
motoria comportino un miglioramento dello stato di atrofia
muscolare, della capacità muscolare, oltre che la
correzione di disordini metabolici muscolari e neuroormonali, attualmente non è stato studiato nessun
programma riabilitativo sistematico (Anker SD et al.
Internal Journal of Cardiology 2002;85;51-66)
TERAPIA
FARMACOLOGICA
• Convenzionale
• Sperimentale
TERAPIA CONVENZIONALE
• ACE inibitori e sartanici (Candesartan): riducono i
livelli di ANP, TNF, IL6 e stabilizzano il quadro
emodinamico (Tsutamoto et al. J Am Coll Cardiol
2000;35:714-21)
• Enalapril previene la perdita di peso in pazienti
affetti da CHF (Anker et al. Circulation 1999;100:I-781)
• I Beta bloccanti contribuiscono a prevenire la
malattia, ma non arrestano il processo (Coats AJS et
al Circulation 2001;104:II-437)
TERAPIA SPERIMENTALE
•
•
•
•
Etanercept
Inibitori delle fosfodiesterasi
Immunoglobuline
GH
Results of Targeted Anti–Tumor Necrosis Factor Therapy
With Etanercept (ENBREL) in Patients With Advanced
Heart Failure
Biykem Bozkurt, MD; Guillermo Torre-Amione, MD, PhD; Marshelle Smith Warren, MD;
James Whitmore, PhD; Ozlem Z. Soran, MD; Arthur M. Feldman, MD, PhD; Douglas L. Mann, MD
Background—Previously, we showed that tumor necrosis factor (TNF) antagonism with
etanercept, a soluble TNF receptor, was well tolerated and that it suppressed circulating
levels of biologically active TNF for 14 days in patients with moderate heart failure. However,
the effects of sustained TNF antagonism in heart failure are not known.
Methods and Results—We conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled, multidose
trial of etanercept in 47 patients with NYHA class III to IV heart failure. Patients were treated
with biweekly subcutaneous injections of etanercept 5 mg/m2 (n516) or 12 mg/m2 (n515) or
with placebo (n516) for 3 months. Doses of 5 and 12 mg/m2 etanercept were safe and well
tolerated for 3 months. Treatment with etanercept led to a significant dose-dependent
improvement in left ventricular (LV) ejection fraction and LV remodeling, and there was a
trend toward an improvement in patient functional status, as determined by clinical composite
score.
Conclusion—Treatment with etanercept for 3 months was safe and well-tolerated in patients with
advanced heart failure, and it resulted in a significant dose-dependent improvement in LV
structure and function and a trend toward improvement in patient functional status.
(Circulation. 2001;103:1044-1047.)
• Allo studio precedente sono seguiti studi su larga
scala (RENAISS-ANCE, RECOVER) in pazienti
con CHF in NYHA class dal II alla IV, usando dosi
superiori di Etanercept rispetto agli studi
predenti. Gli studi furono interrotti
prematuramente nel 2001 a causa del riscontro di
scarso beneficio dal trattamento in corso.
• Anche la fase 2 dello studio ATTACH usando
Infliximab fu interrotto precocemente a causa
dell’alto riscontro di mortalità intraospedaliera
INIBITORI DELLE FOSFODIESTERASI
(Amrinone, Vesnarinone)
• È stato dimostrato che questi farmaci possano
inibire la produzione di TNF e altre citochine
attraverso la stimolazione linfocitaria (Matsumori A. et
al. Circulation 1994;89:955-8)
• Purtroppo tali farmaci rimangono legati ad un
aumento della mortalità in pazienti affetti da CHF
TERAPIA
• Pentoxifillina (ruolo antiinfiammatorio?); studi controllati non
dimostrano riduzione dei livelli di TNF in pazienti in terapia con
beta bloccanti e Ace inibitori, trattati contemporaneamente con
Pentoxifillina (Skudicky D et al. Circulation 2001;103:220-5)
• Immunoglobuline? Hanno mostrato di ridurre alcune citochine
pro-infiammatorie, aumentando il numero di mediatori antiinfiammatori. Rispetto al placebo non hanno modificato la classe
NHYA e il consumo di ossigeno, mostrando un piccolo
miglioramento della funzione ventricolare sx. (Gullestad L et al.
Circulation 2001;103:220-5)
GH
Due studi caso-controllo hanno dimostrato che brevi
periodi (10 giorni) di terapia con ormone della crescita ad
alte dosi (70-98 UI a settimana) in tre pazienti affetti da
cachessia cardiaca hanno comportato un significativo
aumento della massa e della forza muscolare, migliorando
la capacità durante l’esercizio, senza sviluppo di effetti
collaterali
1997;349:1068)
(Cuneo et al. Lancet 1989;1:838-9); (O’Driscoll et al. Lancet
IL FUTURO
• Riuscire a predire lo sviluppo di cachessia
cardiaca, prevenendo la perdita di peso
corporeo
• Servono nuovi trattamenti, in grado di
incidere significativamente sui disordini
immunitari e neuro-ormonali, che
caratterizzano la cachessia cardiaca
PROGNOSI (quale punto di
partenza?)
BMJ 2005;330:1007-1011
PROGNOSI
Ann Intern Med. 2001; 134:1096-1105
PROGNOSI (strumenti a
disposizione)
End-of Life Considerations
RECOMMENDATIONS
CLASS I
1. Ongoing patient and family education regarding prognosis for functional capacity and survival is
recommended for patients with HF at the end of life. (Level of Evidence: C)
2. Patient and family education about options for formulating and implementing advance directives
and the role of palliative and hospice care services with re-evaluation for changing clinical status is
recommended for patients with HF at the end of life. (Level of Evidence: C)
3. Discussion is recommended regarding the option of inactivating ICDs for patients with HF at the
end of life. (Level of Evidence: C)
4. It is important to ensure continuity of medical care between inpatient and outpatient settings for
patients with HF at the end of life. (Level of Evidence: C)
5. Components of hospice care that are appropriate to the relief of suffering, including opiates, are
recommended and do not preclude the options for use of inotropes and intravenous diuretics for
symptom palliation for patients with HF at the end of life. (Level of Evidence: C)
6. All professionals working with HF patients should examine current end-of-life processes and work
toward improvement in approaches to palliation and end-oflife care. (Level of Evidence: C)
CLASS III
1. Aggressive procedures performed within the final days of life (including intubation and
implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with NYHA functional class IV symptoms who
are not anticipated to experience clinical improvement from available treatments) are not appropriate.
(Level of Evidence: C)
QUALE TERAPIA
PALLIATIVA?
•
•
•
•
Dispnea
Anoressia
Astenia
Rivalutazione della terapia farmacologica
Cachessia cardiaca: prognosi
sopravvivenza (%)
100
83%
80
60
50%
40
20
0
0
6
12
mesi
18
Anker, Lancet 1997
QUALI FARMACI?
Quale aspettativa di vita?
• Ha senso sospendere farmaci quali le statine, che
offrono protezione a lungo termine?
• Utile sospendere i vasodilatatori nell’ipotensione
sintomatica
• Se la sensazione di fatica è significativa e la fc
cardiaca è in buon controllo durante il movimento
potrebbe risultare utile sospendere i beta bloccanti
DISPNEA
• O2 terapia (ruolo forse più psicologico, che
fisiologico)
• Diuretici
• Morfina (2.5 mg-20 mg per os ogni 4 ore, se
necessario). Agisce influenzando la sensazione
soggettiva di affanno respiratorio, riducendo inoltre il
consumo di ossigeno
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
ANORESSIA
Trattamenti non farmacologici
ANORESSIA
• Agenda giornaliera con preferenze alimentari del
paziente
• Aggiungere calorie attraverso cibi piacevoli al
palato ( es: 1 cucchiaio di gelato)
• Curare l’ambiente circostante (fiori,candele,
musica), favorire la socializzazione, uso di piccoli
piatti ai pasti, cura dell’giene orale prima e dopo i
pasti
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
ANORESSIA
• Servire il cibo freddo o a temperatura ambiente per ridurne
la percezione olfattiva e gustativa
• Rispettare la volontà del paziente, non forzando
l’alimentazione
• Offrire bevande alcoliche se il paziente le desidera
• Incoraggiare il supplemento nutrizionale su richiesta del
paziente
• Evitare di incidere negativamente sull’umore del paziente
attraverso la misurazione quotidiana del peso corporeo
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
ANORESSIA
Interventi farmacologici
ANORESSIA
• Prednisone 5-10 mg x 3vv/die
• Metoclopramide idrocloridato: 10 mg prima dei
pasti; utile nell’anoressia dovuta a senso di
riempimento gastrico
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
ASTENIA
Terapia non farmacologica
ASTENIA
• Adattare le attività quotidiane alla tolleranza
individuale dei pazienti
• Sospendere eventuali terapie farmacologiche in
grado di provocare senso di stanchezza
• Incoraggiare la richiesta di riposo da parte del
paziente
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
ASTENIA
Terapia farmacologica
ASTENIA
• Desametasone 2-20 mg/die al mattino
per os. L’effetto tende a diminuire
dopo 6 settimane
Charlotte A et al JAOA 2001;101:609-615
CASO CLINICO
XY, uomo di 70 anni, h 185 cm, peso: 75 kg in Marzo 2004
STORIA CLINICA
•
•
•
•
•
•
•
•
Scompenso cardiaco cronico in
Cardiopatia dilatativa con severa disfunzione sistolica post-infartuale (IMA
nel 2000). FE 15%
Stenosi aortica moderata
PM bicamerale per SSS (2002)
Ipertensione polmonare severa
Insufficienza renale di grado lieve
Calcolosi della colecisti; steatosi epatica
Pregressa endocardite batterica di catetere di PM
CASO CLINICO
ASSESSMENT GERIATRICO :
Cognitività (MMSE): 30/30
Disturbo dell’umore (GDS): 4/15
Autosufficienza (BADL): 95/100
Autosufficienza (IADL) (n. funzioni perse): 0/5
CASO CLINICO
• Il paziente viene ricoverato nel 03/2004 per
scompenso cardiaco:
All’ingresso: dispnea, ortopnea, segni di severa
ipertensione polmonare (PAPs 85 mmHg), note di
congestione venosa sistemica.
EAB (aa): pH 7.2 pO2 40 pCO2 27.7
EAB (NIV): pH 7.5 pO2 90 pCO2 25
EAB (O2): pH 7.4 pO2 90 pCO2 25.5
CASO CLINICO
ECG: Ritmo
da PM
RX TORACE: Diffusi
infiltrati interstizio-alveolari bilaterali. Ili ampliati e
sfumati su base vascolare. Cuore con aumento del diametro
trasverso. Aorta con placche parietali calcifiche. Pace-maker ascellare
sinistro con estremo distale degli elettrodi stimolatori in atrio e
ventricolo di destra.
ECOCARDIOGRAMMA: CONCLUSIONI:
Tracciato indicativo di
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA AGENESI ISCHEMICA associata a
SEVERA DISFUNZIONE SISTOLICA (FE=15%) E DIASTOLICA (pattern
trans mitralico di tipo “restrittivo”) DEL VENTRICOLO SINISTRO,
INSUFFICIENZA MITRALICA SECONDARIA DI GRADO MODERATO.
Ipertensione polmonare di grado severo (PAPS=85 mmHg). .
CASO CLINICO
Durante la degenza il paziente (con grave stato di
malattia acuta NYHA IV in malattia cardiovascolare)
severa è stato trattato con terapia medica e
ventilazione meccanica non invasiva per 2 ore con
miglioramento dei sintomi, segni e dei parametri
emogasaanlitici. In seconda giornata il paziente era
in classe funzionale NYHAII e seduto in sedia; in
terza giornata il paziente deambulava
autonomamente.
CASO CLINICO
Trattamento: diuretici e.v con lento miglioramento
soggettivo
EAB (aa): pH 7.4 pO2 68 pCO2 32.7
Ecocardiogramma alla dimissione: lieve calo delle
pressioni polmonari, assenza di congestione venosa
sistemica
Diagnosi alla dimissione
Scompenso cardiaco acuto da
disfunzione sistolica e diastolica del
ventricolo sinistro (NYHA IV all’ingresso,
NYHA II alla dimissione)
Insufficienza respiratoria acuta
ipossiemica secondaria
CASO CLINICO
(terapia alla dimissione)
Il paziente veniva dimesso, dopo 5 giorni, con la
seguente terapia:
•
•
•
•
•
•
•
Dilatrend 6.25
Cardirene 160
Enapren 5
Zyloric 300
Lasix 25
Sinvacor 20
Antra 20
½cx2
1 busta
1/2 c
½c
1cx2
1c
1c
ore 8-20
ore 12
ore 20
ore 20
ore 8-14
ore 20
ore 20
CASO CLINICO
(percorso riabilitativo)
Il paziente fu invitato a partecipare a
programma di attività fisica supervisionata,
comprendente un modulo respiratorio e uno di
mobilizzazione generale, mostrando buona
risposta cardiovascolare all’esercizio. A
domicilio è stata consigliata ripresa graduale
dell’attività quotidiana e la prosecuzione degli
esercizi respiratori e di mobilizzazione
RIFLESSIONI
•
Il paziente è stato trattato come un soggetto robusto,
quindi aggressivamente con l’ausilio di NIV e terapia
medica usando i farmaci sintomatici, ma anche salva vita
• Era necessaria la NIV? Probabilmente No.
• Le linee guida dicono che la CPAP va riservata ai pazienti
con Edema Polmonare Acuto cardiogeno che restano
ipossiemici nonostante una terapia medica massimale
(evidenza B)
• La NIV va riservata a paziente che non hanno beneficio con
la CPAP
• Alla dimissione il paziente aveva recuperato lo stato premorboso sia relativamente alla funzione cardiovascolare
che motoria
CASO CLINICO
In data 25/05/2005 nuovo ricovero ospedaliero:
Obiettività:
•
•
•
h 185 cm, peso: 60 kg, BMI: 17.5
Segni di ipotrofia muscolare diffusi agli arti
Turgore delle giugulari, edemi declivi agli arti inferiori
Anamnesi patologica prossima:
•
Dispnea e ortopnea, aumento ponderale (5 kg nell’ ultima settimana); riferita
inappetenza e progressiva astenia negli ultimi mesi
ECG: Ritmo da PM
CASO CLINICO
ASSESSMENT GERIATRICO :
Cognitività (MMSE): 30/30
Disturbo dell’umore (GDS): 7/15
Autosufficienza (BADL): 70/100
Autosufficienza (IADL) (n. funzioni perse): 1/5
CASO CLINICO
RX TORACE: Ili ampliati e sfumati su base vascolare. Versamento
pleurico bilaterale. Cuore con aumento del diametro trasverso.
Pace-maker ascellare sinistro con estremo distale degli elettrodi
stimolatori in atrio e ventricolo di destra.
ECOCARDIOGRAMMA: CONCLUSIONI: Tracciato indicativo di
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA AGENESI ISCHEMICA con
SEVERA DISFUNZIONE SISTOLICA (FE=10%) E DIASTOLICA DEL
VENTRICOLO SINISTRO, INSUFFICIENZA MITRALICA
SECONDARIA DI GRADO MODERATO. Ipertensione polmonare di
grado severo
CASO CLINICO
(percorso clinico)
All’ingresso grave quadro di scompenso cardiaco, per
cui è stata iniziata terapia diuretica ev e farmaci
inotropi. Lento svezzamento della terapia infusiva
con successiva somministrazione di diuretico per os
CASO CLINICO
(diagnosi alla dimissione)
• Scompenso cardiaco in
• Cardiopatia dilatativa con severa disfunzione
sistolica (FE=10%)
• Stenosi aortica moderata
• PM a permanenza
• Ipertensione polmonare severa
• Insufficienza renale di grado lieve
• Calcolosi della colecisti
CASO CLINICO
(percorso riabilitativo)
Il paziente ha partecipato a programma di attività
fisica supervisionata comprendente modulo
respiratorio ed uno di mobilizzazione generale, con
buona risposta cardiovascolare all’esercizio. A
domicilio è stata consigliata la ripresa graduale
dell’attività quotidiana e la prosecuzione degli esercizi
respiratori
CASO CLINICO
(terapia alla dimissione)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dilatrend 6.25
Cardirene 160
Enapren 5
Zyloric 300
Lasix 25
Lasix 500
Zaroxolin 5
Minitran 5
Sinvacor 20
Aldactone 100
Antra 20
¼ cx2
1 busta
1/2 c
½c
1cx2
¼c
1c
1 cerotto
1c
1c
1c
ore 8-20
ore 12
ore 20
ore 20
ore 8-14
ore 8
ore 8 (1vv/sett)
dalle 20 alle 8
ore 20
ore 20
ore 20
CASO CLINICO
• Il paziente veniva dimesso con consiglio
di dieta ipercalorica domiciliare
• In Ottobre 2006
EXITUS
SPUNTI DI RIFLESSIONE
SEATTLE HEART FAILURE CALCULATOR
Baseline
Post intervention
Survival
52%
27%
4%
24%
6%
0%
Mortality
48%
73%
96%
76%
94%
99%
Mean life
expectancy
1.5 anni
0.7 anni
QUESTIONI APERTE
• Quando è iniziata la fase di cachessia cardiaca?
(riconosciuta o misconosciuta?)
• Quali provvedimenti terapeutici aggiuntivi?
• Condivisibile la sospensione delle Statine?
• Setting riabilitativo o setting di cure terminali?