La tachicardia
atriale
La tachicardia atriale è un disturbo del
ritmo cardiaco che origina negli atri. Essa
è definita come una tachicardia
sopraventricolare che non richiede la
partecipazione della giunzione atrioventricolare, di vie accessorie, o del
tessuto ventricolare per la sua insorgenza
o
il
suo
mantenimento.
L’ECG
tipicamente mostra una tachicardia a
QRS stretti (ammesso che non sia
presente una aberranza di conduzione o
un blocco di branca). La frequenza
cardiaca in tachicardia è molto variabile
ed in genere è compresa tra i 150 ed i
250 battiti al minuto. Il ritmo atriale
solitamente
è
regolare;
il
ritmo
ventricolare risulta solitamente regolare,
tuttavia potrebbe divenire irregolare a
causa di un blocco variabile a livello del
nodo A-V. In questo caso non è difficile
osservare dei pattern di conduzione come
2:1 o 4:1 talvolta anche in combinazione.
La morfologia dell’onda P osservata
all’ECG di superficie potrebbe dare
indicazioni riguardo la sede d’insorgenza
ed il meccanismo della tachicardia atriale.
In caso di una tachicardia atriale focale,
la morfologia dell’onda P assieme all’asse
della P sono molto suggestivi della sua
origine, non è altrettanto vero per le
tachicardie atriali da macro-rientro.
anatomia.
In
base
all’attivazione
endocardica,
le
tachicardie
atriali
possono essere suddivise in due gruppi:
tachicardie atriali focali (originanti da
un’area ben localizzabile) e tachicardie
atriali da rientro (solitamente un
macrorientro). Più comunemente un
macrorientro necessita di un substrato
(come una cicatrice o una anomalia
anatomica) che può essere congenito o
conseguente a chirurgia. La differenza tra
tachicardia atriale e flutter spesso non è
semplice. La fisiopatologia infatti è
comune (rientro) e la definizione
tipicamente è basata sulla lunghezza del
ciclo atriale (cut-off 250msec>flutter
atriale) o sulla presenza di una linea
isoelettrica tra le onde P (caratteristica
delle tachicardie atriali). In accordo con i
meccanismi fisiopatologici la tachicardia
atriale può essere classificata in:
tachicardia da aumentato automatismo,
da attività triggerata e da rientro. La
classificazione anatomica al contrario
tiene conto della sede del focus
aritmogeno. Le tachicardie atriali possono
originare sia dall’atrio sinistro che
dall’atrio destro. Alcune tachicardie atriali
possono originare da sedi insolite quali la
vena cava superiore, il seno coronarico,
le vene polmonari e il legamento di
Marshall a causa della penetrazione di
isole di miocardiociti all’interno di tali
strutture.
Presentazione clinica
La classificazione delle tachicardie
atriali
Le tachicardie atriali possono essere
classificate
basandosi
sui
dati
dell’attivazione
endocardica,
sui
meccanismi
fisiopatologici
o
sulla
I pazienti possono accusare palpitazioni,
dolore toracico, fatica, sensazione di fiato
corto o una ridotta tolleranza all’esercizio
fisico. Alcuni pazienti inoltre affetti da
tachicardia atriale incessante possono
sviluppare una tachicardio-miopatia e
conseguentemente
uno
cardiaco congestizio.
scompenso
aggiunta la degenerazione e la fibrosi del
tessuto atriale potrebbero creare un
substrato per le aritmie.
Aumentato automatismo
Epidemiologia
La tachicardia atriale è una condizione
infrequente e rappresenta il 5-15% di
tutte le tachicardie sopraventricolari;
risultando più frequente nei pazienti affetti
da patologie cardiache congenite o nei
pazienti post-chirurgici.
Mortalità/morbidità
Nei cuori strutturalmente sani questa
aritmia ha solitamente una buona
prognosi. Quando la tachicardia è
persistente o incessante può portare ad
una miopatia e conseguentemente a
dilatazione ventricolare e a riduzione
della frazione d’eiezione. I pazienti con
patologie cardiache sottostanti o con
problematiche di interesse pneumologico
in genere riescono a tollerare meno la
tachicardia.
Fisiopatologia
Strutture atriali potenzialmente aritmogene
Molte
strutture
atriali
possono
rappresentare un substrato per l’aritmia.
Gli orifizi della vena cava, le vene
polmonari, il seno coronarico, il setto
interatriale, l’annulus tricuspidale e
mitralico
rappresentano
potenziali
barriere anatomiche che possono favorire
i circuiti di rientro. L’anisotropia degli atri
dovuta all’orientamento delle fibre
muscolari potrebbe creare una zona di
rallentata conduzione. La cresta terminale
e le vene polmonari sono siti in cui
comunemente si riscontra aumentato
automatismo o attività triggerata. In
La tachicardia atriale automatica si
riscontra sia nei pazienti con cuore
strutturalmente sano che nei pazienti con
patologie cardiache sottostanti. La
tachicardia tipicamente è difficile da
indurre durante lo studio elettrofisiologico
e i protocolli di induzione non sono
riproducibili.
Spesso
insorge
spontaneamente o dopo infusione di
isoproterenolo. Il massaggio del seno
carotideo e l’adenosina non terminano la
tachicardia ma hanno l’effetto di produrre
un blocco A-V transitorio. I criteri che
sono stati proposti per la diagnosi della
tachicardia atriale automatica sono i
seguenti: 1)Insorgenza spontanea senza
correlazioni con frequenze critiche o
intervalli di accoppiamento. 2) Pattern
d’attivazione endocardica costante dal
primo battito. 3) Impossibilità ad indurre o
terminare
la
tachicardia
con
la
stimolazione atriale o ventricolare. 4)
Dimostrazione della fase di warm-up
all’inizio della tachicardia. 5) Possibilità di
resettare la tachicardia con extrasistoli
atriali più precoci.6) Soppressione della
tachicardia con manovre di pacing atriale
rapido. 7) P-R è correlato alla frequenza
della tachicardia. 8) Le onde P
differiscono dalle sinusali (tranne che
nella tachicardia sinusale inappropriata.
Attività Triggerata
L’attività triggerata è dovuta a postdepolarizzazioni tardive, che sono
costituite da oscillazioni di basso
voltaggio alla fine del potenziale d’azione.
“Queste oscillazioni” sono triggerate
(innescate) dal precedente potenziale
d’azione e sono il risultato degli influssi
degli ioni Calcio all’interno del miocardio.
Se queste oscillazioni sono di ampiezza
sufficiente a raggiungere la soglia del
potenziale, si innesca una nuova
depolarizzazione e quindi un nuovo
potenziale d’azione. Se il fenomeno è
singolo esso darà origine ad una
extrasistole atriale. Se è ricorrente e la
depolarizzazione spontanea continua,
darà origine
ad una
tachicardia
sostenuta. Queste tachicardie possono
essere anche indotte con un pacing
atriale rapido. Più comunemente, la
tachicardia atriale dovuta ad attività
triggerata si presenta in pazienti con
intossicazione digitalica o con condizioni
associate ad un eccesso di catecolamine.
Può rispondere a misure quali manovre
vagali o farmaci quali adenosina,
verapamil o beta-bloccanti aumentando il
periodo refrattario dei miocardiociti.
Occasionalmente la tachicardia atriale
può originare da multipli siti atriali
producendo una tachicardia multifocale o
multiforme.
Questa
può
essere
riconosciuta dalle diverse morfologie
dell’onda P e dall’irregolarità del ritmo
atriale. I criteri utilizzati per la diagnosi
sono i seguenti:1) può essere indotta
attraverso
stimolazione
atriale
programmata e il pacing atriale ed è
indipendente dal ritardo di conduzione
interatriale e dal ritardo di conduzione
atrioventricolare.2) Il pacing atriale, la
lunghezza del ciclo e l’intervallo di
accoppiamento delle extrasistoli atriali
sono direttamente correlati all’intervallo di
insorgenza della tachicardia atriale e alla
lunghezza iniziale del ciclo della
tachicardia. 3) Il P-R è correlato alla
frequenza della tachicardia.4)Il grado di
blocco della tachicardia non influisce sul
ciclo della stessa.5) l’accelerazione della
tachicardia durante overdrive è anche un
reperto
elettrofisiologico
tipico.
Le
tachicardie ad origine dalle vene
polmonari originano di solito dagl’osti
delle stesse o da fibre atriali poste più in
profondità. Queste tachicardie sono molto
rapide(più di 200 bpm),e sebbene
frequentemente inneschino episodi di
fibrillazione atriale talvolta possono
presentarsi come aritmie a se stanti. In
questo caso tipicamente coinvolgono una
singola vena polmonare anziché più vene
polmonari come avviene nella fibrillazione
atriale.
Tachicardie da rientro
Le tachicardie da rientro intra-atriale
possono
essere
dovute
sia
a
macrorientri che a micro rientri. Il
rientro è espressione di una anomalia
nella propagazione dell’impulso. Questi
possono essere causati da anomalie
anatomiche, funzionali o da una
combinazione di queste, che causano
una
disomogeneità
del
substrato
elettrofisiologico
indispensabile
per
sostenere il rientro. Perché si possibile un
circuito di rientro sono indispensabili 3
condizioni: a) devono essere presenti
almeno due vie di propagazione
dell’impulso siano esse anatomiche o
funzionali
che
devono
unirsi
prossimalmente e distalmente a
formare un circuito chiuso. b) In una di
queste vie ci deve essere un blocco
unidirezionale. c) la conduzione lungo
la via non bloccata deve essere
rallentata
consentendo
alla
via
bloccata di ripristinare la sua
eccitabilità. Da ciò deriva che il tempo di
conduzione lungo la via lenta deve
essere superiore al periodo refrattario
della via bloccata. Se, e soltanto se, il
ritardo di conduzione e la refrattarietà in
entrambe le vie sono appropriate il fronte
d’onda può continuare a propagarsi
indefinitamente
lungo
il
circuito
sostenendo la tachicardia. Il macrorientro
è il meccanismo tipico del flutter atriale e
delle tachicardie atriali post incisionali
(post-chirurgiche). La forma più comune
di tachicardia atriale con l’avvento
dell’ablazione circonferenziale delle vene
polmonari, è la tachicardia atriale sinistra
dipendente dai gap che possono venire a
crearsi nelle lesioni. Questi infatti
provocando
un
rallentamento
di
conduzione creano il substrato ideale per
il
rientro.
Esse
possono
essere
autolimitantesi ma potrebbero presentarsi
anche in forma persistente; in tal caso
dovrebbe essere preso in considerazione
un nuovo mappaggio ed una nuova
procedura ablativa. Il micro rientro invece
in genere interessa una piccola area
come nel caso della tachicardia da rientro
sinusale. Tipicamente la tachicardia
atriale da rientro è caratterizzate da
esordio e cessazione improvvisa ed è
quindi parossistica. Il massaggio del seno
carotideo e l’adenosina sono inefficaci nel
terminare la tachicardia anche se
producono un blocco A-V transitorio.
Durante lo studio elettrofisiologico essa
può essere indotto e terminata attraverso
la stimolazione atriale programmata.
Come per tutte le altre aritmie da rientro
anche la tachicardia atriale può essere
terminata dalla cardioversione elettrica
esterna. Spesso la TA da rientro entra in
diagnosi differenziale con le altre aritmie
sopraventricolari
quali
le
TRAV
(tachicardie da rientro atrio-ventricolare) e
le TRN (tachicardie da rientro nodali).Per
la loro differenziazione possono essere
utili le seguenti informazioni: 1) Il blocco
A-V spontaneo o indotto non influisce
sulla tachicardia e questo elimina l’ipotesi
di un rientro A-V. 2) Se il blocco di branca
non influisce sul ciclo della tachicardia o
sugli intervalli di conduzione V-A, questo
depone a favore di una TRAV.3) Se
durante il mappaggio per individuare il
sito d’origine della aritmia, esso è posto al
di fuori dell’anello A-V o del nodo A-V,
può venire esclusa l’ipotesi di una TRAV
o TRN. 4) Se con la stimolazione
programmata ventricolare c’è preeccitazione
atriale
nonostante
la
refrattarietà del fascio di His, questo
depone a favore di una via accessoria.5)
Se la stimolazione ventricolare è efficace
nel terminare l’aritmia, dovrebbe essere
presente una conduzione retrograda del
battito
prematuro.
Se
invece
l’extrastimolo ventricolare non viene
condotto all’atrio e fa cessare l’aritmia
allora l’ipotesi della tachicardia atriale può
essere
esclusa.
6)
L’interruzione
spontanea della tachicardia in un
paziente che non ha dimostrato blocco AV durante la tachicardia è associata con
una conduzione A-V intatta. In questo
caso se la tachicardia si interrompe
spontaneamente senza bisogno di un
extrastimolo atriale, la diagnosi di TA è
poco probabile.
Caratteristiche elettrocardiografiche
L’ECG è un importante strumento per
identificare, localizzare e differenziare le
tachicardie atriali. Le caratteristiche ECG
della tachicardia atriale includono: 1)
Alterazioni della morfologia e dell’asse
dell’onda P 2) alterazioni dell’intervallo PR 3) Variazioni dell’intervallo P-P.
Tipicamente la tachicardia atriale può
essere differenziata dalle altre aritmie da
macrorientro basandosi sulla presenza o
meno della linea isoelettrica tra due onde
P. La morfologia dell’onda P nelle
derivazioni aVL e V1 risulta molto utile
per la localizzazione del focus aritmico
(destro o sinistro). Un’onda P positiva o
bifasica nella derivazione aVL predice un
focus destro con un 88% di sensibilità ed
un 79% di specificità. Un’onda P positiva
in V1 predice un focus atriale sinistro con
una sensibilità del 93% e una specificità
dell’88%. In molti casi l’intervallo P-R è
più corto dell’intervallo R-P. In presenza
tuttavia di un ritardo di conduzione A-V
l’intervallo PR potrebbe risultare più lungo
dell’RP; in questi casi l’onda P sembra
seguire il complesso QRS o cadere
all’interno dello stesso simulando una
TRN. Poiché il nodo A-V non è parte di
un circuito di rientro, non è raro trovare
un blocco di conduzione (2:1 4:1) senza
peraltro che si assista all’interruzione
della tachicardia. Una tachicardia atriale
con blocco di conduzione è altamente
suggestiva di intossicazione digitalica
specialmente se associata ad alterazioni
della
ripolarizzazione.
I
criteri
diagnostici per la tachicardia atriale
multifocale includono 1) una frequenza
atriale irregolare superiore ai 100 bpm 2)
almeno 3 differenti morfologie di onda P
senza peraltro evidenza di un pacemaker
dominante 3) intervallo PP irregolare 4)
presenza della linea isoelettrica tra le
onde P. Questa forma di tachicardia
spesso è associata con polmoniti , BPCO
in fase di riacutizzazione, alterazioni degli
elettroliti.
Occasionalmente
se
il
meccanismo della aritmia è l’aumentato
automatismo o l’attività triggerata il test
da sforzo potrebbe risultare utile per
facilitare l’induzione dell’aritmia.
Quando si presenta la tachicardia
atriale
La tachicardia atriale può interessare sia
individui con un cuore strutturalmente
sano che pazienti con patologie
cardiache sottostanti. Quando interessa
pazienti con cardiopatie congenite che si
sono sottoposti a procedure chirurgiche
correttive o palliative quali la Fontan,
essa può avere conseguenze pericolose
per la vita. La tachicardia atriale che si
manifesta durante esercizio fisico,
durante malattie acute comportanti il
rilascio di catecolamine, o dopo
ingestione di alcool, disidratazione,
alterazioni metaboliche, uso di sostanze
simpatico mimetiche (caffeina, teofilline,
cocaina, anfetamina) è associata con
aumentato
automatismo
o
attività
triggerata. L’intossicazione digitalica è un’
importante causa di tachicardia atriale da
attività triggerata. La tachicardia atriale da
rientro tende ad interessare pazienti con
cardiopatie
strutturali,
incluse
le
valvulopatie, cardiopatie congenite e
post-chirurgiche. La tachicardia atriale
multifocale è una tachicardia molto
particolare nella quale sono riscontrabili
più foci aritmici. Spesso è riscontrabile
nei pazienti con riacutizzazioni di BPCO,
trombo-embolia polmonare, insufficienza
cardiaca congestizia ,utilizzo di farmaci
inotropi (digitale).Forme insolite di
tachicardia possono essere osservate in
pazienti con processi infiltrativi a carico
del pericardio e della parete atriale
(linfoma). La diagnosi differenziale della
tachicardia atriale viene posta con le
seguenti: tachicardia sinusale, flutter
atriale, fibrillazione atriale, TRAV, TRN.
L’ECG
di
una
tachicardia
sopraventricolare solitamente mostra dei
QRS stretti ( a meno che non ci sia
conduzione
con
aberranza).
La
valutazione dell’onda P e la sua relazione
con i complessi QRS rende possibili due
situazioni: TSV con RP corto e PR lungo;
in questo caso la diagnosi differenziale si
fa con la TRAV, la TRN la TA con blocco
AV di I grado, la tachicardia giunzionale e
la tachicardia atriale ad origine dall’ostio
del seno coronarico. La diagnosi spesso
richiede manovre aggiuntive quali la
stimolazione vagale, (MSC, Valsalva etc.)
o l’adenosina. In caso di TSV con
intervallo RP lungo e PR breve la
diagnosi differenziale include TRN
atipiche quali la fast-slow, TRAV,
tachicardia
giunzionale
reciprocante
dovuta ad una via accessoria lenta con
lenta conduzione retrograda, tachicardia
sinusale e tachicardia da rientro sinusale.
La diagnosi contempla anche la
valutazione di condizioni quali l’anemia, le
disfunzioni tiroidee, insufficienza renale,
squilibri elettrolitici, malattie polmonari, la
terapia farmacologica nonché pregressi
interventi cardiochirurgici.
Per la
tachicardia atriale multifocale, la diagnosi
differenziale include la fibrillazione atriale
poiché entrambe possono presentarsi
con un polso irregolare. Un altro capitolo
è quello delle tachicardie atriali iatrogene
che recentemente hanno subito un
enorme incremento a causa dell’utilizzo
estensivo delle procedure ablative. Per
queste tachicardie sono state individuate
diverse sedi tipiche. Queste localizzazioni
includono l’istmo mitralico (tra la vena
polmonare inferiore e l’annulus mitralico,
il tetto dell’atrio sinistro e le restanti vene
polmonari. Le cause più frequenti di
queste tachicardie sono i gap che si
possono venire a creare nelle lesioni che
creano il substrato ideale per i circuiti di
rientro. Per coloro che si sono sottoposti
a procedure chirurgiche inoltre sono più
frequenti le tachicardie atriali da
macrorientro.
Terapia
La maggior parte dei pazienti che si
presentano con tachicardia parossistica
sopraventricolare
sono
affetti
da
tachicardia da rientro nodale o da
tachicardia da rientro atrio-ventricolare.
Queste aritmie coinvolgono nel loro
meccanismo il nodo AV ed ecco perché
possono essere interrotte da un blocco
AV transitorio. Le manovre vagali sono il
trattamento di prima scelta nei pazienti
emodinamicamente stabili. La manovra di
Valsalva,il massaggio del seno carotideo,
la digitopressione dei bulbi oculari,
provocando un rallentamento della
conduzione risultano potenzialmente
efficaci nell’interrompere l’aritmia. La
cardioversione elettrica esterna viene
invece
utilizzata
in
caso
di
compromissione dello stato emodinamico
e cioè quando il paziente è ipoteso, è in
edema polmonare o avverte dolore
toracico. Quando le manovre vagali sono
inefficaci, l’adenosina in bolo i.v. può
interrompere questo tipo di aritmia .
L’adenosina è un farmaco a breve emivita
che blocca la conduzione AV; essa risulta
efficace in oltre il 90% dei pazienti affetti
da TRN o TRAV ma è pressoché
inefficace nella tachicardia atriale e nella
tachicardia da rientro sinusale. I tipici
effetti collaterali dell’adenosina includono
flush cutaneo, dolore toracico e vertigini.
Anche i farmaci beta-bloccanti quali il
metoprololo o l’esmololo possono essere
provati e risultano efficaci in particolare
nella
tachicardia
da
aumentato
automatismo. La scelta di una terapia a
lungo termine per i pazienti con
tachicardia
atriale
dipende
dalla
sintomatologia, dalla frequenza degli
episodi nonché dalle condizioni cardiache
sottostanti. L’ablazione TCRF dovrebbe
essere presa in considerazione in tutti i
pazienti refrattari alla terapia medica o in
coloro nei quali sono controindicati gli
antiaritmici.
Dott. Luigi Giannelli
Dott. Massimo Saviano
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