Vitrectomia

LA VITRECTOMIA
Introduzione
Nessuna evoluzione nel trattamento delle patologie vitreoretiniche è stata mai così significativa
come l’introduzione della vitrectomia via pars plana, da parte di Machemer nel 1971.
Con l’introduzione di sistemi chiusi di vitrectomia, i chirurghi vitreoretinici sono in grado di trovare
una soluzione efficace a molte condizioni altrimenti irrisolvibili. Negli anni sono state introdotte
molte novità nella strumentazione e nella tecnica della vitrectomia via pars plana.
La vitrectomia può essere infatti considerata una delle tecniche di micro-chirurgia oftalmica più
avanzate che sono state sviluppate negli ultimi trent’anni.
Uno dei principi su cui si fonda lo sviluppo di una tecnica chirurgica, è il desiderio di un approccio
meno invasivo che consenta di ottenere risultati che sono equivalenti o migliori di quelli ottenibili
con le tecniche esistenti.
Negli ultimi decenni abbiamo assistito all’enorme proliferazione di tecnologie per lo sviluppo di
strumenti per endoscopia nel campo della chirurgia generale.
Il vantaggio di incisioni chirurgiche più piccole è stato quello di ottenere recuperi post operatori più
rapidi.
In oftalmologia, abbiamo assistito ad un fenomeno simile con la diffusione della
facoemulsificazione nella chirurgia della cataratta, che ha progressivamente soppiantato tecniche di
chirurgia extracapsulare.
Questa transazione ha comportato una riduzione dei tempi chirurgici,
dell’infiammazione post operatoria ed un recupero post operatorio più rapido.
la riduzione
L’interesse per lo sviluppo di un sistema di strumenti per vitrectomia di dimensioni ridotte, nasceva
dalla possibilità di minimizzare il trauma chirurgico delle sclerotomie (ovvero le incisioni della
sclera che consentono la chirurgia vitreoretinica), di consentire sclerotomie senza sutura, migliorare
l’efficacia operatoria stessa e ridurre il tempo di recupero post operatorio.
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Descrizione dell’intervento
La vitrectomia consiste nell’asportazione chirurgica del corpo vitreo, detto anche umore vitreo, che
è una sostanza gelatinosa, trasparente ed incolore presente all’interno del bulbo oculare.
Cristallino
Sclera
Coroide
Cornea
Corpo
vitreo
Nervo
ottico
Retina
Immagine 1. Rappresentazione grafica dell’occhio umano
Questo intervento può avere una durata variabile, a seconda della particolare patologia che lo
richiede, della condizione complessiva del paziente e delle tecniche chirurgiche praticate che va dai
30-40 minuti circa nelle vitrectomie “semplici” a molte ore nei casi più complessi.
L’intervento può essere praticato sia in anestesia locale che in anestesia generale, saranno il
chirurgo e l’anestesista a deciderlo in considerazione del quadro clinico generale e se possibile delle
richieste del paziente, così anche per il periodo di degenza ospedaliera.
Nel periodo successivo all’intervento di vitrectomia il paziente dovrà proseguire con la terapia
topica prescritta e seguire particolari accorgimenti quali ad esempio, evitare gli sforzi ed i traumi,
seguire se possibile certe posture durante le ore di sonno.
Molto spesso tale intervento richiede l’utilizzo contemporaneo di speciali tecniche, mirate a
risolvere eventuali patologie sottostanti o a gestire le complicazioni che si possono presentare:
● Endofotocoagulazione: una sorgente luminosa in fibra ottica consente la distribuzione di un
fascio di luce laser focalizzato con precisione sulla superficie retinica. Questo laser consente si
saldare eventuali fori retinici, trattare proliferazioni anormali di vasi sanguigni e fermare emorragie.
Questo tipo di tecnica è particolarmente utile per trattare le complicazioni oculari dei pazienti
diabetici.
● Iniezione di aria e/o di gas: spesso si rende necessaria questa tecnica, nei casi più comuni di
distacco retinico o di fori retinici. L’aria o il gas permettono di chiudere questi fori retinici e di
sostenere la retina riattaccata al proprio posto.
Questi tipi di sostituti vitreali dopo un periodo di tempo variabile, si riassorbono e vengono
rimpiazzati dai normali fluidi dell’occhio, che attuano la stessa funzione del vitreo che è stato
rimosso.
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Nel caso in cui vengano scelti questi tipi di sostituti vitreali, la degenza post-operatoria può essere
più complicata, in quanto sarà richiesto il mantenimento di posture alquanto scomode (mantenere
costantemente la testa rivolta verso il basso), che si possono protrarre per settimane.
● Iniezione di olio di silicone: sebbene la maggior parte delle patologie vitreo-retiniche possano
essere corrette con le tecniche fin qui descritte, in alcuni casi si rende necessario sostenere la retina
riattaccata mediante olio di silicone, che è una sostanza inerte più efficace dell’aria o del gas nel
sostenere la retina, in quanto più pesante.
Talvolta può essere lasciata nell’occhio per anni, anche se molti chirurghi preferiscono asportarla
dopo alcuni mesi in quanto può dare origine a tutta una serie di complicazioni preferibilmente
evitabili, quali ad esempio l’offuscamento corneale ed il glaucoma.
Tecniche attualmente disponibili per la chirurgia vitreo-retinica
Attualmente esistono tre diverse tipologie di vitrectomie:
● la vitrectomia standard, che utilizza tecnica 20 Gauce,
● la vitrectomia transcongiuntivale con tecnica 23 Gauce,
● la vitrectomia transcongiuntivale con tecnica 25 Gauce.
La vitrectomia standard è la prima tecnica di chirurgia vitreo-retinica ad essere stata adottata ed è la
tecnica ad oggi più invasiva, che necessita di punti di sutura e richiede un decorso postoperatorio
più lungo.
Attualmente, l’innovazione tecnologica per eccellenza è rappresentata dalla vitrectomia
transcongiuntivale mediante tecnica 25 Gauce, definita anche “mini invasiva”, che consente di
trattare patologie vitreo-retiniche mediante incisioni sclerali di piccolo diametro, che cicatrizzano
spontaneamente senza la necessità di suture (le cosiddette incisioni “self-sealing”, auto-sigillanti).
Questo grande vantaggio riduce notevolmente il trauma chirurgico sui tessuti, facilitandone pertanto
un rapido recupero.
Le obiezioni inizialmente mosse alla tecnica 25 Gauce erano in riferimento alle particolari
dimensioni degli strumenti, che portano ad un’accentuata flessibilità dello strumento rendendo
particolarmente più impegnativa ogni manovra chirurgica all’interno dell’occhio ed anche riguardo
alla fluidicità all’interno della camera vitreale in considerazione del ridotto diametro delle cannule
di infusione dei liquidi: minor infusione vuole generalmente dire minor velocità di asportazione del
vitreo.
Queste perplessità sono state risolte mediante l’introduzione della tecnica 23 Gauce, che pur
rimanendo una tecnica “mini invasiva”, che quindi gode di tutti i vantaggi sopra descritti,
permettendo l’utilizzo di strumenti di diametro leggermente maggiore in confronto a quelli utilizzati
con la tecnica 25 Gauce, garantisce una minor flessibilità degli strumenti ed inoltre permette di
aspirare una quantità di vitreo maggiore.
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I rischi legati all’intervento di vitrectomia
Nonostante sia generalmente seguita da buoni risultati, l’operazione di vitrectomia non sfugge alla
regola generale secondo la quale non esiste chirurgia senza rischi.
Le complicazioni più gravi dell’intervento di vitrectomia sono molto rare. Possono, però rendere
necessario un secondo intervento e portare, nei casi più estremi, alla perdita completa della vista
dell’occhio operato, se non addirittura alla perdita anatomica dell’occhio stesso.
Si tratta di:
- lacerazione/i della retina e distacco della stessa che possono sopraggiungere dopo l’intervento e
necessitano di un trattamento complementare con un secondo intervento chirurgico e/o laser;
- riduzione del campo visivo;
- infezione oculare.
Altre alterazioni meno gravi, quali:
- cataratta;
- aumento della pressione intraoculare.
A prescindere dai rischi, gravi o meno gravi e dalle varie tecniche chirurgiche più o meno invasive,
attuali e non, legati alla chirurgia vitreo retinica, la vitrectomia rimane ad oggi una delle tecniche di
micro-chirurgia oftalmica più avanzate che consente di trovare una soluzione efficace a molte
condizioni altrimenti irrisolvibili.
Attualmente infatti, un’alternativa all’intervento chirurgico di vitrectomia quando proposto, non
esiste.
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Le patologie in cui trova indicazione la vitrectomia
Il distacco di retina
La retina (immagine 2) è un fine strato di tessuto nervoso, ove vengono focalizzati i raggi luminosi
che passano attraverso tutti i mezzi diottrici dell’occhio.
L’immagine che viene focalizzata dai recettori retinici, viene a sua volta trasmessa al cervello,
attraverso il nervo ottico. In condizioni normali, la retina è adesa alla superficie interna dell’occhio.
Il distacco di retina è una patologia pericolosa caratterizzata dal distacco della parte neurosensoriale
della retina dalla sua sede naturale.
Cristallino
Sclera
Coroide
Cornea
Corpo
vitreo
Nervo
ottico
Ora serrata
Retina
Immagine 2. Rappresentazione grafica dell’occhio umano
I distacchi retinici sono principalmente suddivisi in due forme:
-
distacco di retina regmatogeno e
-
distacco di retina non-regmatogeno.
La parola greca rhegma significa “lacerazione”, mentre genes vuol dire “origine”.
Il distacco di retina regmatogeno, infatti ha sempre origine da una rottura retinica.
Il distacco retinico non-regmatogeno, a volte detto secondario, può essere da trazione o essudativo.
Distacco regmatogeno
Il liquido sottoretinico derivato da una sinchisi (ovvero un fenomeno degenerativo) del vitreo (cioè
la sostanza gelatinosa presente all’interno del bulbo oculare, vedi immagine 2), guadagna l’accesso
allo spazio sottoretinico attraverso una rottura retinica. I distacchi retinici regmatogeni possono
essere spontanei o traumatici.
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Distacco da trazione
La retina sensoriale è allontanata dalla contrazione di membrane vitreoretiniche; l’origine del
liquido sottoretinico è ignota. Due importanti cause di distacco retinico da trazione sono: la
retinopatia proliferante ed il trauma oculare perforante.
Distacco essudativo
Il liquido sottoretinico di origine coroidale guadagna l’accesso allo spazio sottoretinico attraverso
una lesione dell’epitelio pigmentato. Cause importanti sono i tumori coroideali ed i processi
infiammatori.
Patogenesi
Il distacco di retina regmatogeno interessa ogni anno circa 1 persona su 10.000 ed è bilaterale nel
10% dei casi.
Le rotture retiniche responsabili del distacco di retina sono causate dalla combinazione di una
trazione vitreoretinica ed una debolezza retinica periferica (degenerazione predisponente). La
prevalenza relativamente alta di rotture retiniche, circa il 5 % nella popolazione generale, indica che
esistono fattori ancora ignoti associati al distacco retinico.
La sinchisi vitreale senile è una liquefazione del gel vitreale legata all’età e dovuta ad alterazioni
della sua struttura macromolecolare. In alcuni occhi con sinchisi senile si forma un foro nella
corteccia vitreale posteriore assottigliata che ricopre la fovea.
Il liquido sinchitico dal centro della cavità vitreale passa nello spazio retroialoideo neoformato.
Questo processo distacca la superficie posteriore del vitreo dalla membrana limitante interna della
retina sensoriale fino al bordo posteriore della base del vitreo. Il rimanente gel vitreale solido
collassa inferiormente e lo spazio retroialoideo viene interamente occupato dal liquido sinchitico.
Questo processo è chiamato distacco acuto regmatogeno con collasso del vitreo.
In seguito ad un distacco posteriore del vitreo, la retina non è più protetta dalla stabile corteccia
vitreale e può essere interessata direttamente da forze trazionali vitreoretiniche.
Nella maggioranza dei casi le adesioni vitreoretiniche sono deboli e la corteccia vitreale si distacca
completamente dalla membrana limitante interna della retina sensoriale senza esiti e/o
complicazioni.
Circa il 10% dei casi presenta invece una rottura retinica in seguito alla trazione di tenaci adesioni
vitreoretiniche. Sebbene le rotture si manifestino di solito al momento del distacco posteriore del
vitreo, a volte si verificano dopo alcune settimane o mesi.
Le rotture dovute a distacco posteriore acuto del vitreo sono in genere sintomatiche (fotopsia,
ovvero la percezione di lampi e/o scintille luminose, e miodesopsia, ovvero la percezione delle
cosiddette mosche volanti), hanno una forma a ferro di cavallo, sono localizzate nei quadranti
superiori e spesso sono associate ad emorragia vitreale, causata dalla rottura di un vaso retinico
periferico.
Dopo che si è formata la rottura, il liquido sinchitico ha diretto accesso allo spazio sottoretinico; a
meno che la rottura non venga trattata profilatticamente mediante fotocoagulazione.
In rari casi, il distacco posteriore del vitreo può dare luogo alla rottura di un vaso retinico con
emorragia vitreale in assenza di rottura retinica.
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Degenerazioni retiniche periferiche predisponenti
Circa il 60% delle rotture si verifica in aree retiniche periferiche che presentano alterazioni
specifiche. Queste lesioni possono essere associate ad una lesione spontanea di tessuto retinico
molto sottile e causare un foro retinico, oppure possono facilitare la formazione di rotture retiniche
in presenza di un distacco posteriore acuto del vitreo. I fori retinici sono tondi oppure ovali. In
genere sono più piccoli delle rotture e hanno una minore probabilità di causare un distacco di retina.
Sebbene i miopi rappresentino il 10% della popolazione, oltre il 40% dei distacchi retinici si
presentano in soggetti miopi.
Il trauma è responsabile di circa il 10% dei casi di distacco di retina; è infatti la causa più frequente
del distacco retinico nel bambino.
Un grave trauma non perforante determina una compressione del bulbo oculare lungo l’asse
anteroposteriore, associata ad un’espansione a livello equatoriale.
La relativa mancanza di elasticità del gel vitreale causa una trazione lungo la parte posteriore della
base vitreale con dialisi retinica (ovvero la disinserzione della retina dall’ora serrata, cioè la linea
circolare festonata che si trova poco più avanti dell’equatore ottico, vedi immagine2).
Altre rotture retiniche post-traumatiche, meno frequenti, sono costituite da fori maculari ed
equatoriali. Benché le dialisi traumatiche si sviluppino al momento della lesione, il distacco retinico
di solito non si manifesta che dopo alcuni mesi.
La progressione è per lo più lenta, probabilmente perché il gel vitreale nei soggetti giovani è sano.
In un trauma perforante, invece, il distacco retinico si sviluppa in circa il 20% dei casi in seguito ad
interessamento del segmento posteriore. I questo caso il distacco retinico può essere sia
regmatogeno, che dovuto a rotture retiniche da corpi estranei, che da trazione.
Distacco retinico da trazione
Nei pazienti diabetici
Le alterazioni vitreali hanno un ruolo molto importante nella progressione della retinopatia
proliferante. La trama fibro-vascolare aderisce alla membrana ialoidea posteriore e presenta una
diffusione plasmatica nel gel vitreale.
A questo stadio, se il vitreo si distacca completamente, i neovasi possono regredire, ma ciò,
sfortunatamente, rappresenta un’evenienza rara.
Generalmente, a causa della tenace adesione del vitreo corticale alle aree di proliferazione fibrovascolare, il distacco posteriore del vitreo è incompleto.
Inizialmente la trazione in queste aree, da parte del vitreo che si contrae, causa il sollevamento dei
neovasi sopra il piano retinico.
Il tessuto fribro-vascolare poi, continua a proliferare lungo la superficie posteriore del vitreo
parzialmente distaccato e viene stirato verso il centro della cavità vitreale, finché non si verifica
un’emorragia.
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Fino all’esordio dell’emorragia vitreale, la retinopatia proliferante è completamente asintomatica e
può essere individuata solo durante un esame di routine.
L’emorragia si può verificare nel vitreo (emorragia vitreale) oppure più spesso, nello spazio
retroialoideo (emorragia preretinica o retroialoidea). Un’emorragia preretinica ha una forma a
semicerchio che indica il livello del distacco posteriore del vitreo.
A volte un’emorragia preretinica può penetrare nel vitreo. Le emorragie vitreali generalmente
richiedono un tempo di riassorbimento maggiore rispetto a quelle preretiniche. In alcuni casi il
sangue diventa compatto nel vitreo posteriore e forma una membrana di colore ocra.
I pazienti devono essere informati che un’emorragia vitreale si può verificare in seguito a un
esercizio fisico violento, a uno sforzo, a ipoglicemia e a traumi oculari. Comunque, non raramente,
l’emorragia si verifica mentre il paziente dorme.
La fotocoagulazione rappresenta la più importante modalità di trattamento della retinopatia
proliferante.
Post-traumatico
Il distacco retinico da trazione post-traumatico è il risultato di un incarceramento del vitreo nella
ferita; inoltre, la presenza di sangue nel vitreo, costituisce uno stimolo alla proliferazione
fibroblastica.
La successiva trazione vitreale è dovuta ad una contrazione della proliferazione cellulare che si
estende dalla ferita alla periferia retinica.
Distacco retinico essudativo
I distacchi retinici essudativi sono molto meno frequenti sia dei distacchi regmatogeni che di quelli
da trazione.
Sono causati da lesioni sottoretiniche che danneggiano l’epitelio pigmentato e permettono il
passaggio di liquido dalla coroide nello spazio sottoretinico; una definizione più corretta sarebbe
distacco trasudativo.
L’etiologia comprende:
- tumori coroideali: i tumori che più spesso determinano un distacco essudativo e sono i
melanomi, gli emangiomi e le metastasi. È importante tenere sempre presente che un
distacco può anche essere causato da un tumore intraoculare;
- flogosi: in corso di malattia di Harada e sclerite posteriore;
- in seguito ad intervento chirurgico per distacco retinico, un distacco essudativo postoperatorio non va scambiato per una recidiva di un distacco regmatogeno;
- in seguito a fotocoagulazione panretinica, eseguita in presenza di retinopatie proliferanti.
La terapia dipende dalla causa: alcuni distacchi essudativi guariscono spontaneamente
(postoperatori), mentre altri sono trattati con steroidi per via sistemica (malattia di Harada e sclerite
posteriore).
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Sintomatologia
I classici sintomi premonitori, riferiti da circa il 60% dei pazienti, sono le fotopsie e la miodesopsia,
causate da un distacco posteriore acuto del vitreo. Dopo un periodo di tempo variabile, il paziente
nota una riduzione del campo visivo periferico che può progredire fino a coinvolgere la visione
centrale.
Fotopsia
La fotopsia è una sensazione soggettiva percepita come un lampo di luce. In presenza di distacco
posteriore acuto del vitreo è probabilmente causata da una trazione in corrispondenza delle aderenze
vitreoretiniche.
La cessazione delle fotopsie è dovuta alla separazione dell’aderenza, oppure alla lacerazione di una
zona retinica attorno al punto di aderenza, con formazione di un opercolo.
In presenza di un distacco acuto del vitreo, le fotopsie possono essere indotte dai movimenti oculari
e sono più evidenti in presenza di una ridotta illuminazione.
Tendono ad essere proiettate nel campo visivo periferico temporale del paziente e, a differenza della
miodesopsia, non hanno valore di localizzazione. Le fotopsie causate dalla trazione vitreoretinica
devono essere differenziate da quelle dovute ad emicrania.
Miodesopsia/e
Con il termine miodesopsia si descrive la percezione di macchie scure mobili, dovute a
degenerazione vitreale, che vengono percepite quando determinano delle ombre sulla retina.
Le opacità vitreali in occhi con distacco posteriore acuto del vitreo sono di tre tipi:
- a grande anello: un’opacità unica a forma di anello, di solito è costituita dalla membrana che
rivestiva il margine della papilla (anello di Weiss);
- a ragnatela: queste sono causate da una condensazione di fibre collagene all’interno della
corteccia vitreale collassata;
- a piccole macchie: un’improvvisa cascata di corpi mobili di colore rosso scuro o nero in
genere indica un’emorragia vitreale dovuta alla rottura di un vaso retinico periferico.
Riduzione del campo visivo
Una riduzione del campo visivo è dovuta ad una diffusione del liquido sottoretinico posteriormente
all’equatore; ciò viene percepito dal paziente come una tenda scura.
La riduzione è in genere progressiva, sebbene in alcuni casi possa non essere presente al momento
del risveglio mattutino, per un riassorbimento spontaneo del liquido sottoretinico, e ripresentarsi
durante il giorno. In genere una riduzione del campo visivo inferiore viene notata più precocemente
di una riduzione del campo superiore.
Perdita della visione centrale
La perdita della visione centrale è dovuta all’interessamento della fovea da parte del liquido
sottoretinico o, più raramente, all’ostruzione dell’asse visivo da parte di un distacco bolloso
superiore in un occhio in cui la fovea non è stata interessata.
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Pucker maculare
La maculopatia è, come dice la parola stessa, una patologia riguardante la macula, ovvero la
porzione centrale, più nobile della retina che permette la visione.
La Tomografia a Coerenza Ottica (OCT) è una delle più recenti tecniche diagnostiche che senza
l’utilizzo di mezzi di contrasto permette, attraverso una sonda laser innocua, di ricostruire
l’anatomia della retina completa di tutti i suoi strati nella regione maculare, attraverso la cattura di
immagini del fondo oculare e degli strati retinici. Tale sistema è il risultato della combinazione di
immagini confocali del fondo ad alta risoluzione. Tale scansione fornisce immagini
eccezionalmente dettagliate campionando in maniera continua la riflettenza dei vari strati della
retina del soggetto in esame.
Immagine OCT di paziente
con regione maculare di
normale morfologia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Il pucker maculare è una maculopatia secondaria alla formazione di membrane a livello
dell’interfaccia vitreo-retinica, anche descritta come fibrosi pre-retinica o sindrome dell’interfeccia
vitreo-retinica.
L’aspetto clinico delle membrane epiretiniche dipende dalla loro densità e dalla presenza o meno di
una distorsione dei vasi retinici.
1° grado, maculopatia a cellophane: si tratta di membrane translucide che danno luogo ad un
riflesso luminoso irregolare. Diventa più evidente quando si ispessisce e si contrae, con la
formazione di fini striature retiniche superficiali.
2° grado, pucker maculare: la distorsione dei vasi è più marcata e le membrane possono nascondere
alcuni vasi retinici. Il raggrinzimento è tipicamente centrato sulla foveola.
Etiologia
Idiopatiche: le membrane epiretiniche maculari possono presentarsi in occhi, per altri versi
perfettamente sani, di soggetti anziani. L’interessamento, nel 20% dei casi, è bilaterale.
Chirurgia per distacco retinico: in circa il 7% degli interventi di distacco retinico che hanno avuto
un buon risultato, si può verificare un peggioramento visivo per la formazione di membrane
epiretiniche, anche se la macula non era interessata dal distacco. La patogenesi in questi casi è
ignota.
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Fotocoagulazione e crioterapia della periferia retinica: le membrane epiretiniche possono formarsi
in seguito a fotocoagulazione della periferia retinica. L’incidenza in seguito a crioterapia, invece è
minore.
Sintomatologia
Nelle prime fasi, questo tipo di maculopatia solitamente è asintomatica; in seguito il disturbo più
comune, oltre che alla diminuzione dell’acutezza visiva, è dato dalla percezione alterata e/o distorta
delle immagini, le cosiddette metamorfopsie.
Prognosi
Il recupero dopo l’intervento è variabile e dipende fondamentalmente dal grado di compromissione
della retina prima della chirurgia. Più la vista è buona prima dell’intervento, più alta sarà la
possibilità di miglioramento, infatti i risultati migliori sono attesi per pucker maculari di recente
insorgenza (inferiore ai 6 mesi).
Immagine OCT di
pucker maculare prima
dell’intervento chirurgico
di vitrectomia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di
pucker maculare il giorno
dopo l’intervento
chirurgico di vitrectomia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
11
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di membrana epiretinica trazionale prima dell’intervento chirurgico di vitrectomia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di membrana epiretinica trazionale il giorno dopo l’intervento chirurgico di
vitrectomia
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Foro maculare
Nella regione foveale, a causa della sua sottigliezza, avascolarità e assenza di tessuto di sostegno, si
possono formare, più facilmente rispetto ad altre aree retiniche, dei fori maculari.
Etiologia
Idiopatico: molti fori maculari si formano in occhi per altri versi sani in soggetti per lo più anziani e
sono responsabili di una riduzione visiva medio-grave. Non danno luogo a distacco retinico e, nel
10% dei casi, l’occhio controlaterale è interessato da una patologia analoga.
Miopia: casi di miopia elevata con stafiloma posteriore possono presentare un foro maculare che
può esitare in un distacco retinico. In questi casi il liquido sottoretinico è confinato al polo
posteriore e, solo raramente, si diffonde oltre l’equatore.
Trauma: i fori maculari possono far seguito ad un trauma oculare sia come esito di una trazione
vitreale, che di una commotio retinae responsabile di un edema maculare cistoide.
Retinopatia solare: caratterizzata da un piccoo foro lamellare o da una cisti che si sviluppa 2
settimane dopo l’esposizione al sole. Si ritiene che la lesione sia dovuta a fototossicità, piuttosto che
ad un effetto termico.
Diagnosi differenziale
L’evoluzione del foro maculare prevede il passaggio attraverso 4 stadi:
-
I stadio: noto come distacco foveale o pseudorofo maculare. In assenza di trattamento,
all’incirca la metà dei fori maculari del I stadio peggiorano ulteriormente.
-
II stadio: caratterizzato da un foro maculare incompleto, o lamellare, con il risparmio dei
fotorecettori più profondi. In assenza di trattamento circa il 70% dei fori appartenenti al II
stadio progredisce ulteriormente.
-
III stadio: noto come foro maculare a tutto spessore. La maggior parte della visione centrale
e della qualità visiva può essere persa nel momento in cui si sviluppa un foro maculare del
III stadio.
-
IV stadio: foro maculare a tutto spessore con sollevamento della retina circostante, con
presenza o meno di cisti all’interno dei lembi sollevati.
Sintomatologia
I primi sintomi del foro maculare sono annebiamento della vista, metamorfopsia e scotoma. La
presenza di fotopsia è rara. All’inizio l’acuità visiva può essere quasi normale. Una volta che il foro
maculare si è completamente formato l’acuità visiva è di solito compresa fra 4/10 e 1/20, ma
raramente è peggiore.
Prognosi
Come per il pucker maculare, anche per i fori retinici il recupero visivo dopo l’intervento è variabile
e dipende fondamentalmente dal grado di compromissione della macula prima della chirurgia
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vitreo-retinica. Un perfetto recupero anatomico purtroppo, non sempre è accompagnato da un buon
recupero funzionale e quindi visivo, post intervento. Proprio per questo motivo, come per i pucker
maculari, è bene intervenire nelle prime fasi dello sviluppo della malattia, senza aspettarne
l’evoluzione completa associata, nella maggioranza dei casi, ad una prognosi nefasta.
Vi riportiamo di seguito alcune immagini OCT di pazienti affetti da foro maculare, rispettivamente
prima e dopo chirurgia vitreo-retinica.
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di foro maculare prima dell’intervento chirurgico di vitrectomia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di foro maculare dopo intervento chirurgico di vitrectomia
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Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di foro maculare a tutto spessore con sollevamento della retina circostante prima
dell’intervento chirurgico di vitrectomia
Gentile concessione Dott. C. Savaresi
Immagine OCT di foro maculare dopo intervento chirurgico di vitrectomia
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Emovitreo
L’emovitreo è il risultato di un’emorragia, ovvero un versamento ematico che riempie la camera
posteriore dell’occhio normalmente occupata dal corpo vitreo. Tale emorragia può originare dalla
rottura di un vaso retinico in corso di un distacco di vitreo con conseguente lacerazione retinica o
dalla rottura spontanea di vasi neoformati in occasione di retinopatie di tipo ischemico quali la
retinopatia diabetica proliferante o esiti di un’occlusione venosa retinica. Altre cause possono essere
traumi, rotture di macroaneurismi o degenerazione maculare senile di tipo emorragico.
Eziologia
- Retinopatia diabetica
- Rottura retinica
- Distacco di retina
- Occlusione venosa retinica, soprattutto in anziani ipertesi e con anamnesi di occlusione venosa
- Distacco posteriore di vitreo
- Degenerazione maculare senile
- Trauma
Sintomatologia
Il sintomo è un calo repentino del visus con sensazione di nebbia che cresce velocemente fino al
completo oscuramento della visuale, che comunque rimane luminosa contrariamente al distacco
della retina.
L’emovitreo può anche riassorbirsi da solo, almeno in parte, se l’emorragia è di lieve entità nei casi
più fortunati. Quando invece non si riassorbe né spontaneamente né con l’aiuto di farmaci, o è
un’emovitreo di grave entità, l’unica alternativa possibile è la chirurgia.
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