REVIEW: ATELETTASIE E COMPLICANZE POLMONARI PERIOPERATORIE IN
PAZIENTI AD ALTO RISCHIO
Gerardo Tusman et al. Curr Opin Anesthesiol 2012, 25: 1-10
http://journals.lww.com/coanesthesiology/Abstract/2012/02000/Atelectasis_and_perioperative_pulmonary.2.aspx
Introduzione: sebbene diversi meccanismi possano causare complicanze polmonari post-operatorie (postoperative pulmonary complications, PPCs), le atelettasie modificano i meccanismi della ventilazione
polmonare regionale e possono predisporre a ventilator-induced lung injury (VILI), polmoniti ed ipossiemia.
In questa review si analizza il legame tra le atelettasie indotte da anestesia e PPC e si propongono strategie
per ridurre il rischio di PPC.
Le modificazioni indotte dall’anestesia nella fisiologia respiratoria: la chiave delle modificazioni
polmonari in anestesia è costituita dalla perdita dell’attività coordinata dei muscoli respiratori (presente
durante respiro spontaneo) e dall’assenza del tono muscolare respiratorio (durante ventilazione a pressione
positiva) che alterano la forma ed il movimento della parete toracica.
La risultante riduzione dei volumi polmonari e della capacità polmonare porta ad anomalie della ventilazione
regionale e degli scambi dei gas. Le atelettasie si formano subito dopo induzione e prevalentemente nelle
zone di polmone dipendenti. Il meccanismo esatto non è ancora noto ma è correlato ad un mismatch tra
un’alterazione della forma della parete toracica indotta dall’anestesia e la forma del polmone. Altri fattori che
entrano in gioco sono il riassorbimento dell’ossigeno, le alterazioni funzionali del surfactante e l’incremento
dello shunt polmonare. Più del 5.4 % dei pazienti ad alto rischio possono sviluppare PPC dopo chirurgia
elettiva con un 27% di mortalità a due mesi per quelli che sviluppano Acute Lung Injury (ALI).
Ipossiemia: le atelettasie possono essere generate anche da un mismatch tra il rapporto V/Q a causa sia
di shunt polmonare che di spazio morto; in particolare sono state evidenziate correlazioni tra le aree a basso
rapporto V/Q e la chiusura delle vie aeree nella popolazione anziana. Altre cause di ipossiemia includono
anche l’ipoventilazione antalgica o da anestesia residua, l’edema polmonare da sovraccarico fluidico,
esacerbazione di COPD, laringospasmo o broncospasmo.
Polmoniti: l’incidenza di polmoniti è riportata fino a un 9% dopo chirurgia ad alto rischio con associati tassi
di mortalità tra il 20% ed il 45%. Sebbene si assuma spesso che l’atelettasia presupponga lo sviluppo di
polmonite c’è poca evidenza che supporti questa relazione. Nonostante ciò più del 36% dei pazienti con
atelettasia segmentale o lobare diagnosticata radiologicamente sviluppa polmonite post-operatoria.
Risposta infiammatoria locale: i potenziali meccanismi con cui le atelettasie possono indurre ALI
includono la sovradistensione della aree adiacenti, stress meccanici e presenza di tessuto ipossico nelle
aree atelettasiche. Uno studio sperimentale ha mostrato l’evidenza ultrastrutturale di distruzione endoteliale
microvascolare e aumento della permeabilità polmonare. La risposta infiammatoria locale alveolare
all’ipossiemia è mediata dal reclutamento e dall’attivazione dei macrofagi. Lesioni polmonari indotte da
ventilatore (VILI ventilator-induced lung injury): ci sono evidenze che l’instabilità alveolare e le atelettasie
possano predisporre allo sviluppo della VILI. Sono proposti due meccanismi:
1. il tidal recruitment: cicli di apertura e chiusura di unità polmonari tra zone areate e collassate che
portano ad un rilascio di citochine infiammatorie causando un atelectotrauma;
2. il tidal overdistension di unità polmonari non atelettasiche: alti volumi correnti (Vt) possono rompere le
membrane capillari-aleveolari. Lo stress tissutale è direttamente correlato al volume corrente e alla
pressione applicati con la ventilazione meccanica.
Più del 6.2% dei pazienti senza comorbidità polmonari preoperatorie possono sviluppare ARDS entro 48 ore
dall’inizio della ventilazione meccanica con Vt maggiore di 700 mL e pressioni di picco > 30 cm H2O.
Determan et al hanno riscontrato una maggior incidenza di ALI in pazienti ventilati con alti Vt (10 vs 6
mL/Kg) dopo 72 ore di ventilazione meccanica. Il meccanismo protettivo del low Vt è probabilmente dovuto
ad una riduzione dello stress parenchimale e alla mancanza di rinforzo del meccanismo del tidal
recruitment.
Strategie ventilatorie per ridurre le complicanze pomonari post-operatorie: lo scopo per cui si
dovrebbero trattare le atelettasie peri-operativamente non è solo per prevenire gli episodi ipossiemici ma
anche per proteggere i polmoni dalla VILI, dall’infiammazione locale e dalle infezioni.
1. Minimizzare la FiO2 durante anestesia riduce le atelettasie. Una riduzione della FiO 2 da 1.0 a 0.8 può
ridurre le atelettasie avendo dei minimi effetti sul margine di sicurezza o sull’ossigenazione.
2. L’uso della PEEP durante anestesia riduce la formazione di atelettasie ed aumenta il tempo di apnea nei
bambini e nei pazienti obesi.
3.
L’effetto della PEEP senza manovre di reclutamento durante anestesia sembra non avere effetto o un
effetto modesto sull’ossigenazione e funzione polmonare. Durante anestesia con miorisoluzione, 10 cm
di PEEP inducono solo un modesto reclutamento nei pazienti obesi e nessun reclutamento nei pazienti
con peso normale.
Una combinazione tra le manovre di reclutamento e una FiO2 submassimale prima dell’estubazione tracheale
riduce le atelettasie nel periodo post-operatorio, rispetto al reclutamento alveolare con alte FiO2,
dimostrando il fatto che altri fattori come la FiO 2 potrebbero essere importanti per la persistenza degli effetti
intra-operatori. Infine, il mantenimento di una CPAP dopo anestesia ha effetti positivi sulle atelettasie postoperatorie e sulle PPC. Sulla base delle evidenze disponibili si propone un approccio ventilatorio goal-directed
che stabilisca una condizione di “open lung” utilizzando combinazioni di differenti strategie durante le diverse
fasi peri-operatorie. Questa strategia ventilatoria per pazienti ad alto rischio potrebbe seguire il seguente
razionale:
1. training muscolare respiratorio pre-operatorio
2. applicazione della CPAP durante l’induzione dell’anestesia
3. riespansione delle atelettasie indotte dall’anestesia dopo intubazione mediante manovre di reclutamento
in combinazione con sufficienti livelli di PEEP e bassa FiO2
4. ripetizione delle manovre di reclutamento se comparsa di riduzione dell’ossigenazione o della compliance
del sistema respiratorio
5. estubazione tracheale usando basse FiO2 e CPAP durante il risveglio dall’anestesia
6. uso di CPAP e bassa FiO2 immediatamente dopo estubazione
7. promozione dell’espansione polmonare mediante mobilizzazione, frequenti cambiamenti nella posizione
del corpo, incentivazione alla tosse e supporto dell’espettorazione in congiunzione con la fisioterapia
toracica
8. adeguato controllo del dolore
Conclusioni: Sebbene la presenza di atelettasie non sia facilmente evidenziabile al letto del paziente e una
diretta relazione causale tra le atelettasie e PPC rimanga ancora da dimostrare, c’è ormai un’ampia evidenza
sperimentale e clinica indiretta per questa relazione. Quindi, i clinici dovrebbero porre attenzione e trattare le
atelettasie nei pazienti ad alto rischio durante il periodo peri-operatorio per ridurre il tasso di PPC allo scopo
di migliorare l’outcome.
