Patologia generale
Arezzini
Patologia e fisiopatologia generale (G.M.Pontieri ed. Piccin)
INFIAMMAZIONE floglosi
Definizione : processo dinamico, che cambia nel tempo. Esso a sede a livello basale (mesenchimo connettivo intorno
ai vasi). E’ una risposta a specifica, di tipo difensivo e può essere talmente forte da produrre un danno. E’ un
processo difensivo, circoscritto ed è una risposta sempre uguale. Il flogogeno serve per portare l’infiammazione.
Cause:
Fisiche
non coinvolgono microrganismi (asettiche). Caldo/freddo, correnti elettriche,traumi.
Chimiche “” . Qualsiasi sostanza esterna.
Viventi
coinvolgono macro e microrganismi
Agente nocivo
Danno cellulare
Infiammazione Acuta
Rimozione Agente
Persistenza dell’agente
Differenza nel tipo
di cellule della ona
infiammata
Fase demolitiva
Perdita tessuto
Risoluzione
Senza Perdita
Infiammazione cronica
cronicizzazione
dell’essudato
Manifestazioni dell’infiammazione:
Rossore
aumenta la quantità di sangue
Calore
aumenta la temperatura del sangue, l’energia chimica delle cellule si trasforma in energia
termica
Tumefazione
si ha un notevole apporto di sangue
Dolore
le terminazioni nervose traducono lo stimolo in dolore
Functio Laesa perdita di un organo
Fasi dell’infiammazione:
- Iniziale: vasocostrizione
Dura da qualche secondo a qualche minuto. Vi sono dei moderatori: adrenalina e nor-adrenalina.
- Vasodilatazione arteriosa: iperemia attiva
E’ rapida o immediata e consiste nella dilatazione dei capillari :iperemia (aumento del volume della quantità di
sangue) attiva (partecipano cioè i muscoli limitrofi, coinvolge le cellule muscolari liscie tramite lo stimolo H).
Si ha liberazione di Istamina (H) e una distruzione delle sostanze precedentemente liberate(quelle
vasocostrittrici).
Aumento di permeabilità:liberazione di proteasi, polipeptidi e prostaglandine.
Istidina
->
H1
Si trova nei muscoli
lisci e nelle pareti
vasali
> GMPc
azione
proinfiammatoria
decarbossilazione
MastCellule
Istamina
recettori
-> istamina
Si trova nei granuli
delle mast cellule
del sangue
H2
Si trovano nelle cellule
stesse che hanno prodotto
l’istamina
>AMPc
Azione antinfiammatoria
Dove si trova:
granuli delle mastcellule legata all’eparina
sinaptosomi di cellule nervose.
Granuli di granulociti.
Plasmina: proteasi che si trova nel plasma in forma passiva, e che quindi deve essere attivata.
Essa si trova nel sangue.
Plasminogeno -> attivatori tessutali -> Plasmina -> Digestione della
(inattivo)
o plasmatici
attiva
fibrina
Fase immediata -> latenza -> Fase tardiva -> duraturo aumento della permeabilità
Sistemi che attivano la plasmina
plasminico
callicreina
del complemento
della coagulazione
prostaglandine
Sistemi attivati dalla plasmina
fibrina (fibrinolisi)
chininogene -> chinina
precallicreina -> callicreina
Plasmina
Proteasi che si trova nel sangue, nelle urine e nel pancreas,
trasforma il chininogeno in chinina.
C3 -> C3a (via alternativa)
Fattore XIIa -> XIIf
Serve per la coagulazione
Sistema del complemento: Insieme di frazioni proteiche(c1a,c2a,c3a) che si attivano a cascata e creano
infine questo complesso che si va a legare alle superfici di alacune cellule e le uccide. Ha due vie:
Classica:legame antigene-anticorpo per la risposta immunitaria.
Alternativa: superfici microbiche. Un batterio li attiva.
C3a C4a C5a Per il loro effetto le anofilo tossine ( che stimolano le mastocellule) partono alla liberazione di
plasmina.
Sostanza chemioattiva, per diffusione di concentrazione chiama cellule.
aspirina
Acido Arachidonico
Ciclossigenasi
Lipossigenasi
1 Prostraglandine
2 e trombossani
leucotriene
.
Anafilotossina: stimola le mastcellule al rilascio di c3,c4,c5.
1 Vasodilatazione, aumento di permeabilità,dolore,febbre e demiotassi.
2 Effetto contrario : Trombossani vasocostrizione, adesitività dei leucociti, aggregazione piastrinica.
Sistema di autoregolazione:
PGE effetto infiammatorio
PGF effetto antinfiammatorio
Prostaglandine -> sono acidi grassi che derivano dalle membrane cellulari (fosfolipidi). Gli acidi grassi vengono
distrutti per azione di vari enzimi. I fosfolipidi vengono digeriti dall’enzima fosfolipasi. Ale prostaglandine derivano
dalla metabolizzazione dell’acido arachirodico.
Pge
adenilciclasi
AMPc/GMPc
PDf
AMPc/GMPc
Enzimi lisosomiali-> si trovano nei lisosomi delle cellule infiammate. Sono molto importanti perché stimolano
quasi tutti i sistemi elencati.
Aumento permeabilità: essudazione
Si tratta della fuoriuscita dai vasi della fase liquida che si raccoglie negli spazi extra-cellulari e nella sostanza
fondamentale del connettivo. Questo processo viene chiamato Edema (aumento del contenuto idrico nel
tessuto connettivo) Infiammatorio.
Causa: sbilanciamento di pressione all’interno del vaso. Questa pressione è formata dalla pressione idrostatica
(pressione del sangue sui vasi) e dalla pressione oncotica (pressione delle proteine presenti all’interno dei vasi).
Arterie
Intermedio
Vene
Pi>Po
Pi=Po
Pi<Po
In presenza di infiammazione la PI rimane sempre maggiore della PO. non c’è fuoriuscita di lipidi. Quindi ciò
porta alla formazione di edema.
Essudato: materiale solido e liquido (cellule) nel tessuto infiammato
Trasudato: solo liquido che trasuda dai vasi. Non si ha nell’infiammazione ma per es. in carenza di vitamine.
essudato
Trasudato
Cellule
si
No
Proteine
molte
Poche
Ph
acido
Poco considerevole
Test di rivalta: si mette il campione in un contenitore con acido. Se si tratta di essudato si ha la
precipitazione di proteine sul fondo.
Diapedesi
La diapedesi è un uscita di leucociti dai vasi sanguigni verso il tessuto. Quando si tratta di infiammazione i
leucociti scorrono vicino alle pareti dei vasi altrimenti seguono un percorso abbastanza centrale.
Molecole di adesione:
Selettive -> su superficie delle cellule endoteliali e su superficie dei linfociti.
immunoglobuline
integrine
Movimento cellulare:
chemiotassi: fenomeno di attrazione chimica verso un gradiente di concentrazione di una sostanza (verso
l’infiammazione).
Chemiocinesi: movimento non orientato.
Sostanze Chemioattive:
c5
batteri e estratti batterici
fattori derivati da cellule (MAF, attiva i macrofagi)
leucotriesi
interleuchine (IL –2 e –8, attivano i macrofagi)
Iperemia passiva
Stasi: rallentamento del circolo sanguigno. Iperemia Passiva, cioè diminuito ritorno venoso conseguente al
rallentamento.
Cause:
Aumento di pressione nei tessuti
Diminuizione di liquido nel sangue
Conseguenze:
stasi a livello tessutale
occlusione vasi: trombosi
diminuizione O2: cianosi
-
aumento glicogenolisi: acidificazione tessuti
Evoluzione dei focolai infiammatori
Necrosi
Rimozione
tessuto fibroso
-
Cronicizzazione
Persistenza a lungo della
infiammazione
Guarigione
Riassorbimento
Fenomeni produttivi e riparativi
Produttive: Stofloglosi, Infiammazioni croniche. Vengono richiamate più cellule di tipo
diverso dell’Inf. Acuta
FLOGLOSI
infiammazioni
Essudative: Angiofloglosi, Infiammazioni acute
Acute: classificate in base al tipo di essudato che si viene a formare.
-
Eritematosa -> vasodilatazione :arrossamento senza permeabilizzazione
Sierosa -> permeabilità : essudato privo di cellule e fibrina
Fibrinosa -> ricco di fibrina
Catarrale -> tipica delle mucose. Essudato di granulociti
Purulenta ->
Essudato purulento o Pus (neutrofili e eosinofili)
Necroticoemorragica ->necrosi dei tessuti e rottura dei vasi con fuoriuscita di globuli rossi
Allergica -> reazioni di ipersensibilità, aumento di permeabilità e fenomeni essudativi (>istamina). Se è
presente allora ci sono eosinofili.
Empieva: pus in cavità preformate.
Ascesso: in organismi cavi o cavità neoformate.
Flemmone: si diffonde nei tessuti.
Croniche:
Istofloglosi: infiammazione cronica che coinvolge il tessuto. Fenomeni essudativi.
Forma diffusa: scompaginamento della struttura e danno funzionale dell’organo.
Forma granulosa: addensati di cellule
Caratteristiche Granulomi
fagocità fenomeni vascolari
prevalenza fenomeni produttivi
presenza di cellule derivanti dai macrofagi (epitelioidi)
partecipazione di processi immunitari
evoluzione frequente verso la necrosi
guarigione in sclerosi (indurimento)
Cellule epitelioidi: più macrofagi insieme
Cellule giganti polinucleate: più epitelioidi insieme, origine sinciziale: si uniscono i citoplasmi ma non i nuclei.
Cellule di Langhans(TBC) : granulomi da corpo estraneo
Granulomi:
immunologici -> ipersensività verso antigeni (tubercolosi, sifilide)
non immunologici -> da corpo estraneo (talco, silice)
ONCOLOGIA
Studia i tumori. Essi sono diversi da un’infiammazione o da un’ipertrofia e possono essere chiamati anche Neoplasia
o Cancro (quest’ultimo viene usato specialmente in caso di tumori maligni). Il termine Neoplasia indica un
accrescimento anomalo nell’organismo dovuto a un insieme di cellule di nuova origine che provocano un aumento di
volume dell’organo colpito.
-
presenza nelle regioni più civilizzate. Qui si ha una maggiore diagnosi, un minore mortalità infantile e
dovuta a malattie infettive.
Dovuto a inquinamento ambientale, fumo sigarette, traumi professionali.
Dovuto a una scorretta alimentazione. In Africa per es. si ha una dieta priva di proteine.
Razza. Trasmissione genetica dei tumori.
Definizione: è una neoformazione di tessuto caratterizzata dalla presenza di cellule atipiche e da un accrescimento
autonomo, esso è afinalistico e progressivo.
Neoformazione: aumento di volume cha va a distruggere e comprimere il tessuto sano.
Autonomia: accrescimento svincolato da regole. Diverso da una iperplasia, ipertrofia, rigenerazione.
Afinalismo: autodistruzione. Esso non ha un fine proprio, si pensa che spinga verso l’autodistruzione dell’organismo.
Progressivo: non limitato nel tempo e nello spazio, avanza progressivamente.
DIFESE di tipo immunologico(immunitarie): Umorali(anticorpi) e cellulari.
Autolimitazione: Attiva uno stimolo continuo ai Fibroblasti che cercano di circondare il tumore essa è efficace nei
tumori benigni dove forma una capsula e non efficace nei tumori maligni dove si ha una fibrosi diffusa ma che non
riesce a limitarli.
Il tumore presenta differenze rispetto alle cellule normali
Atipie:
le cellule tumorali tendono a sdifferenziarsi (ovvero la cellula cerca di tornare totipotente cioè allo stato
embrionale)
metaplasia: Per esempio nel tumore all’apparato respiratorio (caratterizzato da epitelio cilindrico) le
cellule si sdifferenziano e diventa un tessuto pavimentoso squamoso (come nella cornea).
Anaplasia: totale differenziamento di una cellula . Caratterizzano i tumori altamente maligni.
Possono essere:
Morfologiche: presentano una differenza morfologica con i tessuti normali limitrofi. E possono essere:
a livello di tessuto: si ha un’alterazione della struttura, del rapporto trai i vari costituenti.
a livello cellulare: forma polimorfismo (visibile per es. nei sarcomeri) ovvero cellule di varia forma e di
vario volume
a livello subcellulare: nel nucleo varia forma, dimensioni e numero cromosomi (poliploidia: un n° in più di c.
multiplo di 46. Omopoidia: o 1 in più o 1 in meno.). Negli organuli si ha variazioni nei mitocondri e nei
lisosomi.
Biochimiche: Alterata la costituzione chimica delle cellule, si ha una maggiore presenza di H2O e un minor calcio intracellulare.
Il metabolismo è completamente alterato a livello di :
glucidi: viene effettuata una glicolisi anaerobia e si ha quindi formazione di Acido Lattico.
lipidi : vengono presi grassi dal sangue.
Proteine : Diminuita sintesi di proteine.Vengono presi amminoacidi dal sangue.
Convergenza biochimica: In tumori altamente maligni le cellule tendono ad assomigliarsi, e questo si ripercuote nella sintesi di
proteine: vengono quindi repressi alcuni geni e espressi altri.
La fosfatasi alcalina e l’asparagina vengono repressi mentre la Fosfatasi alcalina carcinoplacentare (Presenza in donne gravide) e la
Fosfatasi acida (Espresso in carcinoma della prostata) sono considerati diagnostici poiché in loro presenza si ha tumore.
Vengono riespressi anche gli ormoni ectopici -> essi sono espressi fuori luogo, dove non dovrebbero essere.
In caso di tumore polmonare viene prodotto ACTH (adenocorticotropo) .
In caso di Tumore al Colon- rettale, polmonale viene prodotto CEA, proteine fetali e embrionali.
Del comportamento:
- In vivo: si ha un accrescimento invasivo e autonomo, infatti le cellule neoplastiche non hanno inibizione da contatto e così si
ammassano una sull’altra; si ha una minore adesione causata da una minor conc. di calcio , minori glicoproteine di membrana;
si ha un amaggiore mobilità -> incasione dei tessuti -> metastasi.
- in vitro: maggiore motilità. Per diagnosticare un tumore in vitro si usano proteine naturali chiamate Lectine.
Modifica cellule neoplastiche
Attivazione e liberazione di proteasi
Azione sulle proteine della superficie cellulare
Diminuizione del cAMP cellulare
----
Effetti dei tumori:
pressione meccanica e costrizione dovuta alla crescita incontrollata del tumore.
Distruzione di tessuto. Danno diretto, evidente in tumori del tessuto osseo.
Emorragia: ulcerazioni interne e emorragie interne
Infezione: derivata da ulcerazioni interne
Anemia: derivata da emorragie.
Cachessia : tutto quel decadimento fisico.
Effetti ormonali: ormoni riespressi.
Sindromi paraneoplastiche: tutti i fenomeni non dovuti direttamente dal tumore ma quelli secondari.
Tumori Benigni
Accrescimento lento
Accrescimento espansivo
La maggior parte sono capsulati
Non danno metastasi
Atipie citologiche scarse
Scarse cellule in mitosi
Le atipie funzionali sono limitate
Non danno cachessia
Recidivano raramente se asportati
Attecchiscono difficilmente se trapiantati
Tumori Maligni
Accrescimento rapido
Accrescimento infiltrativi
Non sono capsulati. Se si capsula invasa.
Danno metastasi
Le atipie citologiche sono notevoli
Esistono numerose mitosi, spesso apatiche
Esistono notevoli atipie funzionali
Danno cachessia
Recidivano molto spesso se asportati
Attecchiscono con facilità
I Tessuti normali possono essere stabili o labili (essi hanno una vita breve e una maggior velocità di riproduzione. Peromi: non si
riproducono mai, Tessuto nervoso.)
Accrescimento
Infiltrativo
Tumore maligno
Perforazione membrane basali e
liberazione di enzimi.
Invasione Stroma. Recettori ECM.
Approfondimento
Invasione linfonodi-> metastasi
Cellule vecchie al centro
Cellule giovani tessuto sano
Effetti: necrosi->cachessia neoplastica,
Espansivo
Tumore benigno
Aumento del numero…. Cellule giovani
al centro.Cellule vecchie in periferia
Effetti di compressione
Metastasi: tumori secondari, riproduzione di un tumore a distanza dal focolaio primario.
Momento precoce: distacco della cellula dalla massa del tumore primitivo.
Evento grave: sconfinamento organismo, abbassamento difese organiche immunitarie.
Controindicazione intervento chirurgico (svuotamento cavo ascellare).
Popolazione cellulare neoplastica
Competenza metostatica
Non è conseguenza diretta dell’invasitività
Ma è espressione di peculiari modificazioni gnomiche.
ORGANOTROPISMO: attitudine di certi tumori di dare metastasi in certi organi. Fattori:
quantità del sangue che riceve l’organo
condizioni dei vasi e del circolo
presenza di difese immunologiche.
Metastasi per contatto: tumore che passa da organo a organo adiacente (trapianto antologo) es. labbro.
Metastasi per innesto: cellula caduta dopo intervento chirurgico per asportazione. (diverso da recidivo)
Metastasi per disseminazione: organi rivestiti da sierose
Metastasi per via linfatica: cellule tumorali nel circolo linfatico-> linfoidi regionali
Metastasi per via ematica: tipo portale (stomaco intestino->FEGATO) tipo vene cave ( fegato e altri ->POLMONE)
tipo polmonare (Polmone-> cuore,arterie->altri organi).
Cause delle neoplasie
Oncogeno :onkos=massa
Cancerogeni e cocancerogeni (sinonimi di tumore)
Agenti cancerogeni :
fisici: azioni meccaniche, termiche, radiazioni ionizzate e UV.
Chimici: sostanze inorganiche, idrocarburi policiclici, anime aromatiche, azoocomposti, afiatossine.
Idrocarburi ciclici derivati dal catrame: cancro degli spazzacamini ( etitole); operai addetti all’asfaltatura sono
suscettibili a tumori cutanei e polmonari.
CATRAME -> si trova nella: combustione del carbone, nafta, benzina ; e nel caffè e nella carne.
FUMO ->Pipa, sigari: epitel. Spinocellulare delle labbra, guancia, lingua. Sigarette: tumore polmonare.
CANCEROGINICITA’ FUMO: catrame iniziante; sostanze irritanti promuoventi.
-
Virali: a RNA, a DNA.
Virus a DNA oncogeni
Virus oncogeno= provoca tumore perché mette nelle cellule oncogeni.
Basi molecolari dell’oncologia= il cancro è dovuto ad eventi mutogeni non letali o processi di attivazione/in
attivazione.
Oncogeni= geni che codificano per proteine, la cui funzione “” è responsabile della trasformazione tumorale.
Antioncogeni (o geni soppressori) = geni che controllano e modulano negativamente l’espressione degli oncogeni.
Oncogene= acronimo di 3 lettere:
nome tumore(fos)
nome virus(sis)
se scoperto in un virus: V-onc
corrispondente cellulare(protoncogene): C-onc
Proteine prodotte: acronimo P(peso molecolare):
es: P21=ras
F05=fos
Le Proteine codificate dagli oncogeni sono coinvolte nei meccanismi che mediano la proliferazione e la
differenziazione cellulare.
I Fattori di crescita inducono le cellule ad entrare in G1. I segnali proliferativi negativi inducono le cellule ad
andare o in G0 o alla morte.
Nelle cellule neoplastiche si hanno 4 situazioni:
-
produzione inappropriata dei fattori di crescita
aumento dei recettori
aumentate le proteine che traducono il segnale
aumentate le ciclone, proteine nucleari che trascrivono l’RNA.
Proteine oncogeniche
1) proteine con azione di fattori di crescita
es. V-SIS (virus della scimmia): gene che codifica per il PDGF(processo riparativo)
2) recettori di membrana
es. ERB: gene che codifica per recettore simile
Attivazione oncogeni
1) alterazione sequenza genica: mutazioni, delezioni, traslazione ------> alterata attività
es.
erb B: recettore EGF= attivazione anomala= stimolo mitogeno continuo ---> carcinogeni
2)
3)
-
aumento dell’espressione del protooncogene:
aumento di quantità di proteine trascritte
traslocazione : vicino a promotori più potenti, vicino a un gene di un altro virus
amplificazione: moltiplicazione sequenza del gene
nel 95% di pazienti con LMC
dal cromosoma 9 22
abl= protoncogene che codifica per proteine interne alla membrana con attività chinasica--->stimolo mitosi.
Vicino abcr= attività chinasica maggiore
STIMOLO PHILADELPHIA
Oncosoppressori
Gene che codifica per una proteina che normalmente ha funzioni inibitorie sulla proliferazione cellulare.
Esperimento IN VITRO cell Normali + cell Tumorali IBRIDO con minore velocità di crescita rispetto alla
cellula tumorale.
Alterazioni in un solo allele di un gene: oncosoppressore( eterozigoti), si ha nella quasi totalità dei Tumori maligni,
per avere il tumore entrambi gli alleli devono essere inattivati.
In attivazione oncosoppressori rari tumori ereditari (es. retinoblastoma, cancro alle mammelle) soggetti con
una sola mutazione sono sani ma con maggiore predisposizione a sviluppare tumore.
Perdita/in attivazione di P53
Alterazione genica più comune dei tumori maligni del colon, mallelle, polmonari, retinoblastomi (ca. 50%)
Proteine introdotte da virus a DNA in attivazione cancro
Gene oncosoppressore P53 (cromosoma 17)
Proteina P53= proteina ubiquitaria che stimola la trascrizione di proteine inibitorie della progressione cellulare
Minore P54 = maggiore divisione cellulare
Danno del DNA
Aumentata P53
Arresto in G1 del ciclo
cellulare
Riparazione del
DNA
Induzione della
apotosi
Morte
programmata
Eliminazione delle cellule da cui
prenderebbero origine mutanti
IMMUNITA’
Protezione dalle malattie.
Sistema immunitario= cellule (linfociti) + molecole (anticorpi)
resistenza naturale: non specifica (sempre la solita risposta)
Sono le barriere contro l’esterno, quelle chimico fisiche sono: cute, mucose, fattori antimicrobici.
Sono difese cellulari aspecifiche ( fagocitosi, febbre, infiammazione).
Immunità acquisita: specifica, si ottiene con il contatto con l’antigene. Puo’ essere attiva o passiva:
Naturale ( reazione normale all’ agente esterno: infezione clinica)
Attiva (duratura)
Artificiale (vaccinazioni, anatossine)
Passiva (transitoria)
Naturale (dalla madre per via trasplacentare o col colestro)
Artificiale (sieroterapia- sieroprofilassi)
Immunità naturale o nativa:
resistenza che ognuno di noi ha di base contro l’insorgenza di malattie. Se l’insulto è lieve allora bene,
altrimenti si ha l’insorgenza di malattia.
Ci sono 4 tipi di barriere:
. anatomiche : cute, superficie delle mucose;
. fisiologiche : temperatura, ph, vari fattori solubili (lisozima, interferoni, complemento);
. endocitiche o fagocitiche;
Risposta infiammatoria: il sebo contiene sostanze acide che uccidono i microrganismi che vengono a contatto
con l’epidermide. I lisozimi si trovano in molte secrezioni e uccidono molti microrganismi. I microrganismi
commensali (intestino e vagina) uccidono microrganismi patogeni che potrebbero esserci.
Cellule del sistema immunitario = leucociti.
Processo di internalizzazione: pinocitosi, endocitosi mediata da recettori. (processi con i quali i fagociti
mangiano igli antigeni).
Lisosomi primari: si trovano liberi nel citoplasma e hanno al loro interno enzimi digestivi. Essi si formano nel
Golgi.
La fusione della vescicola di endocitosi con il lisosoma va a formare il lisosoma secondario che annientano il
contenuto e lo espellono poi verso l’esterno.
Macrofagi (si trovano nei tessuti, derivano dai monociti che sono liberi nel sangue. Questi ultimi si fermano nel
punto interessato e diventano macrofagi.
L’infiammazione è un tipo di risposta naturale aspecifica.
Barriere
Molecole circolanti
Cellule
Naturale
Pelle, membrane, mucose
Specifica
Sist. Immunitario cutaneo e mucoso:
anticorpi delle secrezioni mucose.
Complemento: tipo di mediatori liberati Anticorpi
nell’infiammazione
Fagociti (macrofagi, neutrofili). Cellule Linfociti
Natural Killer
Immunità specifica = acquisita, non si ha risposta se non esposti all’agente in seguito a un contatto.
Attiva: esposizione agente eterno
Passiva: trasferimento di cellule a siero di soggetti immunizzati (vaccini).
Umorale: mediato da anticorpi -> ci permette di fare la siero profilasi. Si trasmette l’immunità cioè attraverso
il siero.
Cellulo mediata: mediata da linfociti -> B (midollo e borsa di Fabrizio), T (timo) entrambi derivano dalla cellula
staminale “”.
Immunità specifica duratura
1) ricorda ogni incontro con un microbo o un antigene estraneo, per cui incontri successivi stimolano risposte
sempre più efficaci (memoria immunologia).
2) Amplifica i meccanismi protettivi dell’immunità naturale e li orienta verso la porta d’ingresso dell’agente
estraneo.
Cell staminale emopoietica
-> precursore linfoide -> linfociti
->precursore mieloide->macrofagi
-> T citotossico
->Thelper
->B mid.osseo e fegato -> plasmacellula fase finale dove secerne Atc
Sistema linfatico: nascono maturano e vengono portati nei vari distretti i linfociti. E’ un sistema di trasporto
praticamente dei linfociti.
Organi linfatici primari : midollo osseo (LB) timo (LT).
Organi linfatici secondari : regioni di accumulo di linfociti (linfonodi).
Proteine estranee
Virus
Batteri
Parassiti
Funghi
Antigeni -> vertebrato -> Risposta umorale
-> Risposta cellulo-mediata
Linfociti T:
-Helper : hanno un recettore proteico CD4
(estroflessioni), essi non uccidono la cellula ma
amplificano la risposta secernendo la citochina,
stimolando LB a produrre anticorpi. Stimola
anche l’uccisione della cellula da parte dei LTc.
-Citotossici : hanno dei recettori proteici CD8
linfocita B ha sulla superficie atc
specifici. Dopo il contatto si ha la
trasformazione in plasmacellule che
secernono atc che determinano
l’uccisione delli atg.
LTh: riconosce l’antigene sevicino alla molecola chiamata MHC di classe 2.
LTc: riconosce l’antigene se vicino alla molecola MHC classe 1.
MHC= complesso maggiore di istocompatibilità. Queste molecole sono espresse in tutte le cellule, sono le
responsabili di una funzione immunitaria. Ognuno ha un MHC diverso da ogni altro individuo. Inducono a una alta
specificità, alla base del rigetto di un organo.
Riconoscimento antigene da parte dei Linfociti B e T.
Esso è associato a 4 molecole:
. anticorpi di membrana su LB
. recettori di cellule T (recettori proteici)
. MHC classe 1 (cellule nucleate)
. MHC classe 2 (APC, cellule che presentano l’antigene. Tutte le cellule con attività fagocitica)
APC: macrofagi, linfociti B e cellule dendridiche (sist. Nervoso).
Processazione e presentazione dell’antigene
Esogeni (pinocitosi, endocitosi)
(APC) -> CD4 --Th
->MCH 2
Endogeni (cirus, tumori)
cellule nucleate -> CD8 –Tc
-> MCH1
