I Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) DCA: Definizione A. Disturbo delle abitudini alimentari o dei comportamen8 dire9 al controllo del peso B. Eccessiva influenza di forma e peso corporei sui livelli di autos8ma C. A+B→ deterioramento clinicamente significa8vo nella salute fisica o nel funzionamento psicosociale. D. Il disturbo del comportamento non è secondario ad altre patologie internis8che o psichiatriche. Fairburn CG & Harrison PJ, 2003; The Lancet, 361:407-­‐416 Le ‘sfide’ dei DCA •  ↑ P: AN: 0.5-­‐1% degli adolescen8 BN: 1-­‐8% degli adolescen8 •  Decorso: < 50% guarigione completa •  Mortalità: 5-­‐20% •  Difficoltà di tra8amento: –  Tra_amento medico+psichiatrico –  Rilu_anza/Ansia dei clinici –  Scarso insight, rifiuto al tra_amento Yager et al, 2000; Kaplan & Garfinkel, 1999; Harris et al, 2001 Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) •  Anoressia Nervosa •  Bulimia Nervosa ‘mancanza di appe8to’ ‘fame da bue’ •  Disturbi dell’Alimentazione NAS … i DCA sono disturbi della regolazione dell’appeAto? EZIOLOGIA DCA ⇒ Modello bio-­‐psico-­‐sociale: •  fa_ori biologici, psicologici/familiari, e socioculturali si combinano in modo addi8vo per produrre una patologia del comportamento alimentare. ⇒ Modello diatesi (vulnerabilità)/stress: una predisposizione biologica (es.gene8ca) determina la ‘forma’ del disturbo (es. vulnerabilità ai DCA piu_osto che alla schizofrenia; alla AN piu_osto che alla BN) •  l’esposizione a più o meno even$ di vita stressan$ (es. stressors psicologici o ambientali) determina ‘se’ il disturbo si svilupperà o meno §  Fa8ori di rischio ‘culturali’ -­‐ Culture dell’abbondanza e idealizzazione della magrezza -­‐ Influenza dei coetanei -­‐ Influenza dei media Insoddisfazione per il corpo AN H=46-­‐84% BN H= 50-­‐83% -­‐ ↑ I 1930-­‐1980 -­‐ Sesso F -­‐ Esordio in adolescenza Bulik et al. Gene8c epidemiology, Endophenotypes, and Ea8ng Disorder Classifica8on, Int J Eat Dis 2007, 40:552-­‐60; Striegel-­‐Moore R & Bulik CM. Risk factors for Ea8ng Disorders. Am Psychol 2007, 62:181-­‐198 ? Fa_ori culturali: Insoddisfazione per il corpo DCA senso di sé instabile; inadeguatezza; problemi di IDENTITA’ e CONTROLLO Fa_ori familiari: Fa_ori gene8ci: •  disturbi psichiatrici •  perfezionismo •  commen8 materni; DCA materno •  affe9vità nega8va •  scarse cure, elevato controllo •  tra9 ossessivi, alterazioni cogni8ve (AN-­‐R) •  abuso •  impulsività (BN/AN-­‐P) Bulik et al. Gene8c epidemiology, Endophenotypes, and Ea8ng Disorder Classifica8on, Int J Eat Dis 2007, 40:552-­‐60; Striegel-­‐Moore R & Bulik CM. Risk factors for Ea8ng Disorders. Am Psychol 2007, 62:181-­‐198 Insoddisfazione per il corpo→ Disturbo dell’immagine corporea: •  è la RISPOSTA ai problemi di iden8tà e controllo •  conferisce SENSO e SIGNIFICATO alla vita della paziente con DCA •  = via finale comune dei fa_ori di rischio sociali, familiari, individuali La diagnosi precoce •  Anamnesi: -­‐ familiarità per disturbi psichiatrici AN-­‐R: DOC, Disturbi Depressivi e d’Ansia; BN: Disturbi dell’Umore, uso di sostanze -­‐ DCA materno -­‐ → basso peso alla nascita -­‐ → complicanze neonatali -­‐ → problemi alimentari nell’infanzia Treasure JL. Ge9ng beneath the phenotype of Anorexia Nervosa: the search for viable endophenotypes and genotypes. Can J Psychiatry, 2007, 52:212-­‐219 DCA dell’infanzia o della prima adolescenza •  Alimentazione sele9va (spe_ro au8s8co) •  Disturbo emo8vo da evitamento del cibo •  Fobie specifiche rela8ve all’introito di cibo •  Sindrome da rifiuto pervasivo (abuso) WCEDCA. Classifica8on of Child and Adolescent Ea8ng Disturbances. Int J Eat Disord 2007; 40:S117-­‐S122 La diagnosi precoce •  Adolescen8 a rischio: -­‐ ↓ peso o ↓ crescita; -­‐ disturbi mestruali; -­‐ vomito o disturbi gastrointes8nali inspiega8 -­‐ adolescen8 con DM 1 -­‐ sintomi ossessivi o depressivi -­‐ anomalie neurocogni8ve (AN) NICE, 2004 La diagnosi precoce Screening per i gruppi a rischio: •  Indagare abitudini alimentari e soddisfazione circa aspe_o fisico •  Monitoraggio peso e altezza; curve di crescita •  Laboratorio? •  Segnalazioni da parte di genitori, amici, insegnan8 Sospe_o→ invio a Team mul8disciplinare DCA American Academy of Pediatrics, 2001; Morris J & Twaddle S. Anorexia Nervosa. Bri8sh Medical Journal, 2007:894-­‐8 DCA: CLINICA sovrappeso in adolescenza→ dieta → ↓↓ apporto calorico → ↓↓ peso → ↑ euforia → no richiesta tra_amento disturbo dell’immagine corporea ricerca della magrezza → ipera9vità fisica pianificata e ritualis8ca, schemi alimentari rigidi e fissi ossessioni circa cibo e regimi alimentari fame latente e negata controllo 50% ↑↑restrizioni, ↓↓peso: AN-­‐R 50% impulsività crisi bulimiche→ vomito autoindo_o, abuso di diure8ci/ lassa8vi/ sostanze anoressan8: AN-­‐P ↔ BN ANORESSIA NERVOSA (AN) A. Rifiuto di mantenere il peso corporeo al di sopra o al peso minimo normale per l’età e la statura (< 85% del peso normale) B. Intensa paura di acquistare peso o di diventare grassi, anche quando si è so_opeso. C. Alterazione del modo in cui il sogge_o vive il peso o la forma del corpo, o eccessiva influenza del peso e della forma del corpo sui livelli di autos8ma, o rifiuto di amme_ere la gravità della a_uale condizione di so_opeso. D. Nelle femmine dopo il menarca, amenorrea (assenza di almeno tre cicli mestruali consecu8vi). So_o8pi: Con restrizioni (AN-­‐R) Con abbuffate e/o condo_e di eliminazione (AN-­‐P) (vomito autoindo_o, uso inappropriato di lassa8vi o diure8ci) (AN-­‐P) DSM-­‐IV, 1994 AN: CARATTERISTICHE CLINICHE ASSOCIATE -­‐ sintomi depressivi, ansiosi, ossessivi -­‐ isolamento sociale -­‐ tra9 perfezionis8ci, s8li cogni8vi rigidi -­‐ disinteresse sessuale -­‐ pensiero magico, pensiero tu_o o nulla -­‐ cara_eris8che cliniche esacerbate o causate da malnutrizione e digiuno: §  preoccupazioni intrusive circa il cibo §  raccolta compulsiva di cibo §  anomale preferenze di gusto ed altri disturbi nella regolazione dell’appe8to §  binge ea8ng §  depressione, ossessività, apa8a, irritabilità §  cambiamen8 nella personalità →  una valutazione psicologica completa non é possibile prima di un certo recupero del peso corporeo AN: MANIFESTAZIONI INTERNISTICHE Sist. Cardiovascolare: -­‐ ipotensione ortostaAca; acrocianosi; ECG: bradicardia, aritmie, prolungamento Q-­‐T App. Muscolo-­‐Scheletrico: -­‐  deplezione massa muscolare; -­‐ osteopenia → osteoporosi → fra8ure patologiche App. RiproduGvo: -­‐ amenorrea; arresto o regressione sviluppo sessuale; -­‐ ipoestrogenemia; pa_ern prepuberali di secrezione LH-­‐FSH Sist. Emopoie$co: -­‐ anemia Sist. Endocrino-­‐Metabolico: -­‐ ipercor8solemia (↑ T/2 plasma8co del cor8solo); ↑ rT3; anomalie ele_roli8che App. Gastrointes$nale: -­‐ dolore e distensione addominale ai pasA, sApsi App. urinario: -­‐ iperazotemia; ↓ GFR; nefropa8a ipovolemica Tegumen$: -­‐ lanugo Sistema Nervoso Centrale: -­‐ abulia, apaAa; deterioramento cogniAvo; umore depresso/ disforico -­‐ allargamento ventricolare; riduzione sost. grigia e bianca AN: DIAGNOSI DIFFERENZIALE -­‐ Gravi deperimenA secondari a: •  mala9e organiche: tumori cerebrali (ipotalamo e III ventricolo) •  disturbi endocrini: iper8roidismo, panipopituitarismo, m. di Addison, DM •  disturbi gastrointes8nali: UP, RCU, enterocoli8, tumori -­‐ Disturbo Depressivo Maggiore -­‐ Schizofrenia -­‐ Disturbo Fobico BULIMIA NERVOSA (BN) A. Ricorren8 abbuffate. 1. Ingen8 quan8tà di cibo in un definito periodo di tempo (ad es. due ore) 2. Sensazione di perdere il controllo durante l’episodio B. Ricorren8 ed inappropriate condo8e compensatorie per prevenire l’aumento di peso, come vomito autoindo_o, abuso di lassa8vi, diure8ci o altri farmaci, digiuno o esercizio fisico eccessivo. C. Le abbuffate e le condo_e compensatorie si verificano entrambe in media almeno due volte alla seZmana, per tre mesi. D. I livelli di autosAma sono indebitamente influenza8 dalla forma e dal peso corporei. So8oApi: § Con condo_e di eliminazione: vomito autoindo_o o uso inapprop riato di lassa8vi o diure8ci § Senza condo_e di eliminazione: altri comportamen8 compensatori inappropria8 (digiuno ed esercizio fisico eccessivi) DSM-­‐IV, 1994 BN: EPIDEMIOLOGIA • “…la sindrome degli anni ‘80” • P in popolazione generale: 1-­‐4% • P in popolazione a rischio (studen8 liceali ed universitari) 3,8% -­‐ 8% •  rapporto femmine/maschi 8:2 • esordio tra i 12 e i 35 anni, con un picco a 18 anni • categorie a rischio (modelle, ballerine, atle8 di ambo i sessi); l’esercizio fisico eccessivo può precipitarne l’esordio • nei familiari di I grado: DCA, abuso di sostanze (alcolismo), DU, obesità BN: CLINICA
•  Esordio: §  periodo di restrizioni diete$che in sogge9 predispos8 all’obesità §  frequentemente: fase di AN-­‐R associata a cara_eris8che ipomaniacali §  abbuffate e vomito abituali circa 1 anno più tardi §  sintomi egodistonici → più precoce richiesta di tra_amento •  Fase di malaZa conclamata: §  completo sovverAmento delle abitudini alimentari: crisi alternate a periodi di digiuno §  8piche e frequen8 oscillazioni ponderali §  ↑ compromissione sociale v
Crisi bulimica (abbuffata o ‘binge’): •  durata < 2 ore •  frequenza giornaliera •  fa8ori scatenanA: ◊  sta8 d’animo spiacevoli (solitudine, noia, ansia, collera, irritazione) ◊  vista di ‘cibi proibi8’ •  ↑ quanAtà di cibo ingerito, ↑ contenuto calorico, ricco in carboidra8 e in grassi, di consistenza tale da poter essere inghio9to con facilità •  inges8one vorace, cao8ca, compulsiva, accompagnata dalla sensazione di perdita di controllo •  seguita da 8pici senAmenA associaA (colpa, autodisprezzo, depressione, disgusto di sé) •  comportamen8 tesi all’eliminazione del cibo ingerito o alla neutralizzazione del suo effe_o sull’incremento ponderale: •  induzione del vomito •  20-­‐40% → abuso di lassaAvi •  abuso di diureAci; ricorso all’esercizio fisico estenuante •  i pazien8 diabe8ci con BN possono evitare di assumere l’insulina •  autosAma ed efficacia interpersonale totalmente dipenden8 da peso, aspe_o, proporzioni del corpo •  peso •  normale •  flu_uante nel tempo (AN ↔ obesità) •  peso < set point individuale → correla8 biologici e psicologici della malnutrizione (depressione, irritabilità, ossessività) BN: MANIFESTAZIONI INTERNISTICHE •  App. gastrointes$nale -­‐ dolore e discomfort addominale; sApsi; vomito automaAco; alterata mo8lità intes8nale; gastrite, esofagite, erosioni gastroesofagee, reflusso g-­‐e, sdr. Mallory-­‐
Weiss; pancrea8te; colon da catar8ci -­‐  erosioni, carie e caduta dentarie; ↑ volume ghiandole salivari, guance e collo; ↑ amilasi sierica •  Sist. Endocrino-­‐ Metabolico -­‐ debolezza; crampi muscolari; turbe cardiache fino all’asistolia; -­‐  disidratazione, alcalosi ipokaliemica ed ipocloremica; ipomagnesiemia, ipofosfatemia -­‐  ↓ T3 •  App. riproduGvo -­‐ irregolarità mestruali (amenorrea, oligomenorrea) 40-­‐90% • Tegumen$ -­‐  segni di Russel L’eterogeneità delle sindromi bulimiche 1. BN ‘semplice’ o ‘uniimpulsiva’: •  personalità inta_a, perfezionismo •  sogge9 ipercontrolla8, compulsivi 2. BN ‘mul8impulsiva’ o borderline: •  disregolazione più ampia della affe9vità e dell’ autocontrollo -­‐  autolesionismo/automu8lazione, frequen8 tenta8vi di suicidio -­‐  accessi di collera e di rabbia improvvisi e immo8va8 -­‐  furto compulsivo, a9vità sessuale promiscua -­‐  abuso di alcool e di sostanze, disturbi dell’umore, disturbi di personalità -­‐ even8 avversi nell’infanzia Steiger H & Bruce KR. Phenotypes, Endophenotypes, and Genotypes in Bulimia Spectrum Ea8ng Disorders; Can J Psychiat 2007,52:220-­‐227 DCA: principi di cura •  Team mulAdisciplinare: -­‐ Psichiatra, neuropsichiatra infan8le; Psicologo -­‐ Medico internista, pediatra, die8sta, IP -­‐ altri specialis8 •  ObieZvi: -­‐ terapia in fase acuta delle manifestazioni psichiche E fisiche del disturbo -­‐ terapia confli9 familiari -­‐ riabilitazione e prevenzione delle ricadute APA, 2006; NICE, 2004 Il ‘dilemma’ del medico i pazien8 con DCA ‘scelgono’ dei comportamen8, più che ‘subire’ sintomi …What to do with noncompliant pa8ents? …Are they ill or irresponsible? Andersen, 1992, in Halmi Psychobiology and Treatment of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa; Andersen, 2001 “….Basta nutrirsi regolarmente per non morire !” Lo psichiatra e i DCA •  Riconoscere l’effe_o ‘ansioli8co’ e ‘an8depressivo’ del DCA •  Empa8zzare con la necessità di controllo della paziente •  Indagare le resistenze e l’ambivalenza circa il tra_amento •  Aumentare la mo8vazione al tra_amento •  Riconoscere che la guarigione è un processo lungo •  Alleanza e contra_o terapeu8co American Psychiatric Associa8on Work Group on Ea8ng Disorders, 2006. Prac8ce Guidelines for the treatment of Pa8ents with Ea8ng Disorders. Il paradosso del tra8amento della AN Dal verbale della conferenza su tre casi di Anorexia Nervosa tenuta da William Gull il 24 o_obre 1873: “L’autore [W. Gull], somministrando medicamen8 sia tonici che altera8vi non ha osservato grandi vantaggi. Poiché ri8ene che la mala9a sia dovuta a dife_o di equilibrio mentale, riporrebbe più fiducia nell’influenza morale e nel nutrimento che nelle medicine...” Bri8sh Medical Journal, 2: 527-­‐529, 1873 AN: STRATEGIE DI INTERVENTO 1-­‐ Terapia in fase acuta: q  Ripris8no di uno stato nutrizionale e metabolico acce_abile (peso≥85% peso corporeo normale) •  ↑ mo8vazione al tra_amento •  terapia nutrizionale •  CBT 2-­‐ Terapia di mantenimento: q  Stabilizzazione del peso raggiunto e riduzione delle ricadute •  psicofarmacoterapia: SSRI •  psicoterapia Yager et al, 2000; Ferguson et al, 1999; Becker et al, 1999; Marcus & Levine, 1998; Kaplan & Garfinkel, 1999; APA, 2006 BN: STRATEGIE DI INTERVENTO 1-­‐ Valutazione individuale pre-­‐tra8amento→controllo disturbi psichiatrici associaA •  Sintomi ‘mul8impulsivi’, depressione, ecc. Psicofarmacoterapia (SSRI, stabilizzatori) (evitare li8o e TCA) •  Abuso di sostanze 2-­‐ Tra8amento delle condo8e alimentari patologiche •  Counselling nutrizionale •  CBT •  Psicofarmacoterapia 3-­‐ Tra8amento a lungo termine disturbi psichiatrici e di personalità associaA •  Psicoterapia individuale •  Psicofarmacoterapia di mantenimento Ayuso-­‐Gu8errz, Palazòn & Ayuso-­‐Mateos, 1994; Roberts & Lydiard, 1993; Mitchell, Raymond & Specker, 1993; Becker et al, 1999; APA, 2000,2006; NICE, 2004 Screening MMG, PLS, altri specialis8: sospe_o di DCA monitoraggio Team mul8disciplinare DCA sì Diagnosi di DCA no Tra_amento ambulatoriale DCA (mul8disciplinare) Ricovero urgente: Psichiatrico/internis8co Ordinario /DH Ricovero programmato (riabilitazione) Altri specialis8 competen8 Cura I livelli di cura Ambulatoriale DH Ricovero riabilita8vo Ricovero urgente Condizioni internis8che ↔ ↓ ↓ ↓↓ Suicidalità ↔ ↑ ↑ ↑↑ > 80% > 80% < 85% Comorbidità psichiatrica ↔ ↑ ↑ ↑↑ Insight, cooperazione ↑ parziale ↓↓ ↓↓↓ Stress ambientale ↓ ↑ ↑↑ ↑↑ Peso < 85% + rifiuto APA, 2006; NICE, 2004 CriAcità del tra8amento integrato per i DCA -­‐ comunicazione tra gli specialis8 -­‐ suddivisione di ruoli e responsabilità -­‐ scelta del livello di cura più appropriato -­‐ transizione tra livelli di cura -­‐ con8nuità; ‘case manager’ APA, 2006; NICE, 2004 DECORSO DEI DCA DECORSO DEI DCA  Follow-­‐up a 5 anni: • 1/3 outcome buono • 1/3 outcome intermedio • 1/3 outcome invariato (mortalità 5-­‐20%) APA, 2006 AN: DECORSO  Tra8amento complicato da: •  drop-­‐out in fase acuta 30-­‐50% •  ricadute ad un anno 30-­‐50%   Sogge9 ad esordio precoce: decorso autolimitante  20%: decorso intra_abile, cronico   Più spesso: decorso flu_uante, guarigione dopo 5-­‐6 anni, con frequen8 sintomi residui
Harris et al, 2001; Keel & Mitchell, 1997; Keel, Mitchell, Miller, Davis & Crow, 1999; Agras, Crow et al, 2000 Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Prac8ce Guidelines Team for Anorexia Nervosa, 2004. Australian and New Zealand clinical prac8ce guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Aust New Zeal J Psychiatry, 38:659-­‐670. BN: DECORSO •  5 anni di mala9a a9va prima della richiesta di tra_amento •  Follow-­‐up a 5-­‐10 anni: 30-­‐50% sintomi clinicamente significa8vi •  Bulimia ‘mul8mpulsiva’: ↑↑ % di drop-­‐out e di ricadute a lungo termine •  Fa_ori prognos8ci nega8vi: -­‐ obesità nell’infanzia -­‐ scarsa autos8ma -­‐ disturbi di personalità Fairburn CG & Harrison PJ. Ea8ng disorders. The Lancet 2003, 361:407-­‐16 DCA: ESITI Morris J & Twaddle S. Anorexia Nervosa. Bri8sh Medical Journal, 2007:894-­‐8
Bibliografia uAle Polivy J & Herman PC, 2002. Causes of EaAng Disorders. Annu Rev Psychol 53:187-­‐213. Fairburn CG & Harrison PJ, 2003. EaAng Disorders. The Lancet, 361:407-­‐416. Morris J & Twaddle S. Anorexia Nervosa. Bri8sh Medical Journal, 2007:894-­‐8 Striegel-­‐Moore R & Bulik CM. Risk factors for EaAng Disorders. Am Psychol 2007, 62:181-­‐198 American Psychiatric Associa8on Work Group on Ea8ng Disorders, 2006. PracAce Guidelines for the treatment of PaAents with EaAng Disorders. DOI: 10.1176/appi.books.
9780890423363.138660. Na8onal Ins8tute for Clinical Excellence, 2004. EaAng Disorders. Core intervenAons in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eaAng disorders. www.nice.org.uk. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Prac8ce Guidelines Team for Anorexia Nervosa, 2004. Australian and New Zealand clinical pracAce guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Aust New Zeal J Psychiatry, 38:659-­‐670.