Congresso Nazionale del Cenacolo Italiano di
Audiovestibologia
CHIETI, 23-25 Giugno 2018
La Dizziness Posturale Persistente
Daniele Nuti
Università di Siena
Vertigine vs Dizziness
Vertigine
Dizziness
• Vertigine interna o esterna:
falsa sensazione di movimento
del soggetto o dell’ambiente
quando nessun movimento è
in atto
• Sintomo ad elevata specificità
per il sistema vestibolare
•
•
•
Sensazione di distorto orientamento
spaziale senza un falso senso di
movimento (dizziness non vertiginosa)
Sintomo più vago, a bassa specificità
diagnostica
Non esclude malattie vestibolari
• Numerose altre responsabilità
• Cause extra-vestibolari:
ipotensione ortostatica, anemia, ipoglicemia,
insufficienza cardiaca, vasculopatie cerebrali,
farmaci… cause psicogeniche
•
Sindromi correlate con l’ansia, attacchi
di panico, depressione
Vertigine Posturale Fobica
• Phobischer Attacken-Schwankschwindel (Brandt & Dieterich,
1986)
• Phobic Postural Vertigo (Brandt, 1996)
Vertigine Posturale Fobica
• Dizziness posturale ed instabilità fluttuante provocata da
stimoli ambientali e sociali (scendere scale, ambienti affollati,
attraversare ponti…)
• Potenzialmente attivata da malattie mediche, vestibolari
o stress
• Favorita da due criteri comportamentali:
- 1) personalità ossessiva-compulsiva, labilità emotiva e lieve
depressione
- 2) ansia e disturbi vegetativi
• Considerata la seconda causa più frequente di dizziness
(dopo VPPB)
Chronic subjective dizziness
Jeffrey P. Staab (Mayo Clinic)
Specialista in medicina psicosomatica
e comportamentale
Esperto dei problemi interfaccia tra medicina e
psichiatria
Staab & Ruckenstein, 2007
Ruckenstein & Staab, 2009
Dizziness cronica Soggettiva
- Descrizione e codificazione, basata su evidenze
scientifiche, di una sindrome clinica di frequente
presentazione
• Conferma dei caratteri sintomatologici della PPV
• Chiarimento delle correlazioni con fattori
comportamentali
• Ottimizzazione della definizione
• Ideazione di un modello integrato che pone la
CSD ad interfaccia tra la neuro-otologia e la
psichiatria
Dizziness Posturale-Percettiva Persistente
(Persistent Postural-Perceptual Dizziness)
• Comitato per la classificazione delle malattie vestibolari della
Baràny Society (2013)
-
convalida di definizione e criteri diagnostici della sindrome
nuova denominazione in linea con la nomenclatura della Classificazione
Internazionale delle malattie vestibolari:
- Persistent Postural-Perceptual Dizziness
• La OMS ha incluso la DPPP nell’elenco delle diagnosi da
aggiungere nella prossima Classificazione Internazionale delle
Malattie (ICD-11) del 2017
Instabilità cronica soggettiva/Vertigine posturale
fobica
• La Dizziness Posturale-Percettiva Persistente (DPPP) è
una sindrome che si colloca nel difficile ma affascinante
ambito delle interazioni fra psiche ed equilibrio
• Inquadramento di pazienti precedentemente inclusi in
vaghi concetti:
- “ vestibolopatia cronica” degenerativa o vascolare
- “vertigine non organica”
- “vertigine cervicale”
• Non è considerato un disturbo psichiatrico ma una
condizione neuro-otologica con elementi
comportamentali
DPPP
• Sintomo primario: sensazione persistente di
dondolamento, ondeggiamento e di non essere in
equilibrio, da almeno tre mesi
• Sensazione riferita da fermi in piedi, che spesso
peggiora camminando e muovendo la testa
• Correlata con la postura (scompare se seduti o
sdraiati)
• Condizione non-vertiginosa cronica, con periodi
di miglioramento e di riaccensione dei sintomi,
anche nell’ambito di uno stesso giorno
Fattori provocanti
• Movimento di se stessi (ipersensibilità al movimento):
camminare e muovere la testa o girarsi verso un lato
- frequente sviluppo di condotta da evitamento:
deambulazione a testa dritta
Fattori provocanti
• Esposizione a stimoli visivi complessi o ad
ampio campo
Nuvole in movimento
Camminare su un ponte
Traffico di auto
Luci da discoteca
Fattori provocanti
- Esecuzione di attività visive che richiedano
precisione e prolungata focalizzazione delle
immagini
- Lavorare al
computer, leggere..
Fattori provocanti
•
-
Esistono situazioni in cui i fattori stimolanti si sommano e sono maggiormente
disturbanti
camminare fra gli scaffali al supermercato
scala mobile che sale accanto ad una che scende
camminare controcorrente
movimento di persone in spazi ampi
Le cause di DPPP
• Esordio dopo eventi patologici rilevanti, che
provocano ansia:
- grave e prolungato episodio di vertigine
(neurite vestibolare)
- episodi ricorrenti di vertigine invalidante (M di
Menière, VPPB, Emicrania Vestibolare)
- Episodi sincopali, crisi di aritmia cardiaca, traumi
cerebrali, attacchi di panico….
Tre forme di DPPP
• Secondaria (otogenica), causata da malattie
vestibolari acute o altri eventi patologici importanti
• Interattiva, attivata da malattie vestibolari ma in
pazienti con preesistente stato di ansia.
• Psicogenica, attivata da un disturbo psichico, di solito
un attacco di panico, che provochi, tra l’altro, senso
di stordimento e di instabilità (dizziness)
Meccanismo patogenetico
• Ipotesi patogenetica originale (PPV):
sindrome dovuta ai meccanismi di
condizionamento classico ed operante (concetti
di psicologia comportamentale)
• Nuova ipotesi (supportata da studi
sperimentali): il fallimento del riadattamento
patogenesi
• Labirinto danneggiato o stimolato: invio di informazioni sbagliate:
- Erronea sensazione di movimento (vertigine)
- Alterazioni controllo posturale, instabilità, sensazioni di inclinazione
o pulsione
- Attivazione di sistemi ancestrali di difesa (nausea-vomito)
- Aggravati da movimento e visione
• Risposte allo stimolo avvertite in modo spiacevole: inevitabile e
normale attivazione di stato d’ansia e del sistema di allarme
• Evento stressante che genera sofferenza, paura, incertezza sul
futuro, limitazione attività, paura delle conseguenze
• Possibile attivazione di comportamento condizionato dalla paura,
spesso determinante per dare inizio alla sindrome
• Lo sviluppo della sindrome è favorito da un temperamento ansioso
ed introverso o da preesistenti disturbi della sfera dell’ansia
Meccanismo patogenetico
• Centri cerebrali: tentativo di sopprimere gli input anomali e di
sfruttare i sistemi sensoriali rimasti indenni (minimizzare
l’errore e massimizzare la potenzialità di ricevere informazioni
precise ed accurate)
• Utilizzazione di strategie posturali di “elevato rischio” attivate
del sistema di allarme (muoversi con cautela, utilizzare
sostegni)
• Adozione di più elevati livelli di vigilanza riguardo l’ambiente,
per aumentare la stabilità e minimizzare il rischio di cadute
• Diminuire lo stato di sofferenza: muovere la testa il meno
possibile, stare ad occhi chiusi…..
Patogenesi
• Sono modificazioni dovute ad un normale
adattamento ad una situazione anomala, che
dovrebbe essere di breve durata e scomparire
appena la malattia si risolve ed il compenso si è
realizzato
• DPPP secondaria ed interattiva: difettoso
adattamento nelle prime fasi della malattia, seguito
da un persistente fallimento a riadattarsi quando la
malattia si è risolta
Perché il riadattamento fallisce?
• Dimostrati importanti rapporti con lo stato ansioso del paziente
• Scarso recupero per:
- precoce ed anomalo aumento dello stato d’ansia durante la crisi
vertiginosa
- preoccupazione indotta dai sintomi vestibolari: paura di rimanere
menomati, pensieri catastrofici sul possibile esito
• Amplificazione della instabilità posturale e della reattività agli
stimoli di movimento; inibita adozione di strategie di controllo
posturale più flessibili (utili e necessarie per il recupero)
• Circolo vizioso: elevata reattività agli stimoli di movimento e
continua utilizzazione delle strategie ad alto rischio trasformano
circostanze normali in situazioni altamente provocatorie
• Movimento della testa/movimento dell’ambiente: riproduzione di
sensazioni sgradevoli ed attivazione dei sistemi di difesa
Godemann et al., 2005
• Lo sviluppo longitudinale di CSD in studio prospettico di
pazienti affetti da NV arruolati all’esordio
• Nel 30% persistenza di dizziness non vertiginosa o
instabilità a 3 mesi dall’esordio. Almeno il 90% di questi
mostrava un eccellente recupero della malattia
• I predittori primari della transizione da vertigine acuta a
dizziness cronica: elevati livelli di ansia all’esordio della
malattia, vigilanza sui sintomi e pensieri catastrofici sulle
possibili conseguenze.
• I pazienti che svilupperanno CSD entrano in uno stato
elevato d’ansia molto precocemente nel corso della crisi e
l’aumento dell’ansia è associata con uno scarso recupero
Diagnosi
• Esame clinico, strumentale ed esami per
immagini: assenza di alterazioni che giustificano
la sintomatologia
• Basata sulla descrizione dei sintomi posturali e
sulla identificazione dei fattori attivanti
• Di solito non è oggettivamente rilevabile una vera
perdita di equilibrio
• Esame clinico e strumentale: identificazione di
malattie coesistenti o pregresse (MdM, neurite) e
diagnosi differenziale con altre affezioni
potenzialmente responsabili dei sintomi
Diagnosi differenziale
•
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•
•
•
•
•
•
•
•
Emicrania vestibolare
Tremore ortostatico
Deficit vestibolare bilaterale
Neuropatia periferica
Parossismo vestibolare
Fistola perilinfatica
Atassia episodica
Malattie neurodegenerative
Sindromi vestibolari centrali
Disregolazione autonomica
Emicrania vestibolare
• Alto tasso di comorbidità: CSD osservata nel
30% dei pazienti con EV definita (Eggers et al,
2011)
• Molto frequente la presenza di dizziness
cronica ed instabilità da movimento nei
periodi intervallari
• Necessità di trattamento per entrambe le
affezioni
Deficit vestibolare bilaterale
• Dizziness ed instabilità posturale causate dai
movimenti della testa
• Difficoltà negli ambienti ricchi di movimento,
meglio tollerate minimizzando i propri
movimenti
• CSD: insorgenza dei sintomi anche a testa
ferma
• Assenza di oscillopsia
• Diagnosi agevole con HIT e test calorico
Disautonomia
• Sindrome vaso-vagale: può mimare o coesistere con la CSD
• Sindromi più comunemente associate a CSD:
- sincope riflessa neuro-mediata di tipo 1 (sincope vasovagale)
- sindrome tachicardica ortostatica
• Caratteri differenziali fra DPP e disautonomia:
- DPP: sintomi posturali (mantenendo la posizione eretta)
- Disautonomia: sintomi ortostatici (passaggio in posizione
ortostatica) e sintomi da sforzo
- Rilievo di ipotensione ortostatica /tilt table testing
Mal de débarquement
• Senso di ondeggiamento dobo lo sbarco da
viaggi prolungati
• Patogenesi simile?
• Il movimento migliora i sintomi (camminare,
guidare), che si ripropongono da fermi
(opposto del tipico pattern da sensibilità al
movimento della DPP)
DPPP?
• Dizziness persistente post neurite vestibolare
(con recupero funzionale o perfetto
compenso)
• Residual dizziness post-trattamento di VPPB
(attribuita ad alterazione delle vie otolitiche)
Terapia
• Assenza di terapia con comprovata efficacia
(EBM)
• Risultati incoraggianti da ricerche effettuate da
esperti del settore
• Tre tipi di intervento, utilizzabili singolarmente o
in combinazione
- farmaci
- rieducazione vestibolare
- psicoterapia
Terapia farmacologica
•
•
•
•
•
•
•
•
Farmaci inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e della
norepinefrina (SNRI)
Significativo miglioramento nel 80% dei pazienti che hanno portato a termine un
trattamento di almeno 8-12 settimane (misure primarie di efficacia: instabilità e la
dizziness)
20% dei pazienti: interruzione trattamento per i noti effetti collaterali: nausea,
disturbi del sonno, disfunzioni sessuali
Miglioramento dell’ansia o della depressione eventualmente coesistenti (farmaci
appartenenti alla classe degli ansiolitici-antidepressivi)
Farmaci SSRI utilizzabili senza particolari rischi e con buoni risultati per il
trattamento della DPPP (dose molto inferiore rispetto a quella adottata per la
depressione)
Trattamento per almeno 8 settimane per verificare l’efficacia terapeutica (salvo
insorgenza di effetti collaterali importanti)
Terapia di solito mantenuta per 1 anno almeno.
Benzodiazepine ed antidepressivi triciclici non indicati per la terapia della DPPP
(salvo elevato stato d’ansia iniziale)
Terapia riabilitativa
• Utilizzata con successo in molte malattie vestibolari (deficit vestibolare uni
e bilaterale, GI): facilitare il fenomeno del compenso centrale
• Utilizzabile nella DPPP sfruttando meccanismi probabilmente differenti
(compenso già avvenuto)
• Probabile successo per meccanismi di abitudine e desensibilizzazione
(vedi cinetosi)
• Efficacia dedotta da gruppi di pazienti affetti da dizziness cronica non
specifica, conseguente a varie patologie fra le quali anche la DPPP.
• Risultati positivi nei tre quarti dei casi, con riduzione della gravità dei
sintomi, miglioramento della mobilità e della qualità della vita (risultati
analoghi a quelli ottenuti con i farmaci serotoninergici)
Fisioterapia vestibolare
• Opzione terapeutica di prima scelta, con o senza la
associazione di farmaci
• Utilizzare un approccio molto più delicato rispetto a quello
utilizzato nella terapia del deficit vestibolare acuto, pena il
rifiuto della terapia
• Pochi minuti di esercizi di attività che favoriscano
l’abitudine, con frequenti interruzioni
• Utilizzo di stimoli visivi complessi e progressiva
frequentazione di ambienti esterni per reintegrare il
paziente nelle normali attività quotidiane
• I processi di abitudine necessitano di più tempo di quelli di
compenso, per cui un beneficio soddisfacente può essere
ottenuto con 3-6 mesi di trattamento meticoloso
Psicoterapia
• La terapia cognitiva comportamentale, spesso
utilizzata per stati d’ansia e depressione, è
stata provata nella DPPP con risultati molto
discordanti.
• Nella unica ricerca per ora effettuata con un
prolungato follow-up, la risposta sembra
essere incoraggiante a breve ma non a lungo
termine, per cui sono necessarie ulteriori
ricerche.
Conclusioni
•
•
•
•
La vertigine posturale fobica è stata descritta trenta anni fa in Germania. Dieci
anni or sono ne è stata aggiornata la definizione ed è stata chiamata Dizziness
Soggettiva Cronica.
Nel 2013 il Comitato per la classificazione delle malattie vestibolari della
Barany Society ha convalidato la definizione ed i criteri diagnostici della
sindrome, coniando una nuova denominazione in linea con la nomenclatura
della Classificazione Internazionale delle malattie vestibolari: Persistent
Postural-Perceptual Dizziness (Dizziness Posturale-Percettiva Persistente).
La sindrome è considerata la seconda più probabile diagnosi effettuata in
centri neuro-otologici specializzati che adottino le procedure diagnostiche per
riconoscerla. E’ preceduta, per frequenza di presentazione, solo dalla VPPB e
seguita dalla Emicrania Vestibolare.
E’ definita da un complesso di sintomi vestibolari insorti da almeno tre mesi,
correlati con la postura e da risposte a stimoli motori provocativi che hanno un
ben definito comportamento ed andamento temporale, anche se alcuni
aspetti sintomatologici coincidono con altre malattie oto-neurologiche.
Conclusioni
• I fattori comportamentali e neuro-otologici sono elementi chiave del suo
meccanismo fisiopatologico e sono essenziali per la esistenza della
sindrome. Infatti, da un punto di vista neurofisiologico, la DPPP è una
condizione che si colloca come interfaccia tra la neuro-otologia e la
psichiatria, cioè tra i sistemi dell’equilibrio e della minaccia nel cervello. I
siti di interazione tra i due sistemi sono stati identificati tra tronco e
corteccia.
• E’ quasi sempre provocata da un evento patologico acuto, in particolare da
vertigini acute, ma anche da malattie di medicina generale o psichiatriche.
Il decorso clinico è tipicamente cronico, con fluttuazione della intensità dei
sintomi per mesi o anni. I pazienti affetti da DPPP si caratterizzano per uno
schema unico di controllo posturale e di risposte agli stimoli visivi
complessi.
• Le ricerche effettuate sulla terapia dimostrano che può trovare beneficio
dalla utilizzazione di farmaci antidepressivi SSRI e SNRI e dalla
riabilitazione vestibolare. Da verificare la utilità della terapia cognitiva
comportamentale.
