Dizziness - Altervista
annuncio pubblicitario
Congresso Nazionale del Cenacolo Italiano di Audiovestibologia CHIETI, 23-25 Giugno 2018 La Dizziness Posturale Persistente Daniele Nuti Università di Siena Vertigine vs Dizziness Vertigine Dizziness • Vertigine interna o esterna: falsa sensazione di movimento del soggetto o dell’ambiente quando nessun movimento è in atto • Sintomo ad elevata specificità per il sistema vestibolare • • • Sensazione di distorto orientamento spaziale senza un falso senso di movimento (dizziness non vertiginosa) Sintomo più vago, a bassa specificità diagnostica Non esclude malattie vestibolari • Numerose altre responsabilità • Cause extra-vestibolari: ipotensione ortostatica, anemia, ipoglicemia, insufficienza cardiaca, vasculopatie cerebrali, farmaci… cause psicogeniche • Sindromi correlate con l’ansia, attacchi di panico, depressione Vertigine Posturale Fobica • Phobischer Attacken-Schwankschwindel (Brandt & Dieterich, 1986) • Phobic Postural Vertigo (Brandt, 1996) Vertigine Posturale Fobica • Dizziness posturale ed instabilità fluttuante provocata da stimoli ambientali e sociali (scendere scale, ambienti affollati, attraversare ponti…) • Potenzialmente attivata da malattie mediche, vestibolari o stress • Favorita da due criteri comportamentali: - 1) personalità ossessiva-compulsiva, labilità emotiva e lieve depressione - 2) ansia e disturbi vegetativi • Considerata la seconda causa più frequente di dizziness (dopo VPPB) Chronic subjective dizziness Jeffrey P. Staab (Mayo Clinic) Specialista in medicina psicosomatica e comportamentale Esperto dei problemi interfaccia tra medicina e psichiatria Staab & Ruckenstein, 2007 Ruckenstein & Staab, 2009 Dizziness cronica Soggettiva - Descrizione e codificazione, basata su evidenze scientifiche, di una sindrome clinica di frequente presentazione • Conferma dei caratteri sintomatologici della PPV • Chiarimento delle correlazioni con fattori comportamentali • Ottimizzazione della definizione • Ideazione di un modello integrato che pone la CSD ad interfaccia tra la neuro-otologia e la psichiatria Dizziness Posturale-Percettiva Persistente (Persistent Postural-Perceptual Dizziness) • Comitato per la classificazione delle malattie vestibolari della Baràny Society (2013) - convalida di definizione e criteri diagnostici della sindrome nuova denominazione in linea con la nomenclatura della Classificazione Internazionale delle malattie vestibolari: - Persistent Postural-Perceptual Dizziness • La OMS ha incluso la DPPP nell’elenco delle diagnosi da aggiungere nella prossima Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD-11) del 2017 Instabilità cronica soggettiva/Vertigine posturale fobica • La Dizziness Posturale-Percettiva Persistente (DPPP) è una sindrome che si colloca nel difficile ma affascinante ambito delle interazioni fra psiche ed equilibrio • Inquadramento di pazienti precedentemente inclusi in vaghi concetti: - “ vestibolopatia cronica” degenerativa o vascolare - “vertigine non organica” - “vertigine cervicale” • Non è considerato un disturbo psichiatrico ma una condizione neuro-otologica con elementi comportamentali DPPP • Sintomo primario: sensazione persistente di dondolamento, ondeggiamento e di non essere in equilibrio, da almeno tre mesi • Sensazione riferita da fermi in piedi, che spesso peggiora camminando e muovendo la testa • Correlata con la postura (scompare se seduti o sdraiati) • Condizione non-vertiginosa cronica, con periodi di miglioramento e di riaccensione dei sintomi, anche nell’ambito di uno stesso giorno Fattori provocanti • Movimento di se stessi (ipersensibilità al movimento): camminare e muovere la testa o girarsi verso un lato - frequente sviluppo di condotta da evitamento: deambulazione a testa dritta Fattori provocanti • Esposizione a stimoli visivi complessi o ad ampio campo Nuvole in movimento Camminare su un ponte Traffico di auto Luci da discoteca Fattori provocanti - Esecuzione di attività visive che richiedano precisione e prolungata focalizzazione delle immagini - Lavorare al computer, leggere.. Fattori provocanti • - Esistono situazioni in cui i fattori stimolanti si sommano e sono maggiormente disturbanti camminare fra gli scaffali al supermercato scala mobile che sale accanto ad una che scende camminare controcorrente movimento di persone in spazi ampi Le cause di DPPP • Esordio dopo eventi patologici rilevanti, che provocano ansia: - grave e prolungato episodio di vertigine (neurite vestibolare) - episodi ricorrenti di vertigine invalidante (M di Menière, VPPB, Emicrania Vestibolare) - Episodi sincopali, crisi di aritmia cardiaca, traumi cerebrali, attacchi di panico…. Tre forme di DPPP • Secondaria (otogenica), causata da malattie vestibolari acute o altri eventi patologici importanti • Interattiva, attivata da malattie vestibolari ma in pazienti con preesistente stato di ansia. • Psicogenica, attivata da un disturbo psichico, di solito un attacco di panico, che provochi, tra l’altro, senso di stordimento e di instabilità (dizziness) Meccanismo patogenetico • Ipotesi patogenetica originale (PPV): sindrome dovuta ai meccanismi di condizionamento classico ed operante (concetti di psicologia comportamentale) • Nuova ipotesi (supportata da studi sperimentali): il fallimento del riadattamento patogenesi • Labirinto danneggiato o stimolato: invio di informazioni sbagliate: - Erronea sensazione di movimento (vertigine) - Alterazioni controllo posturale, instabilità, sensazioni di inclinazione o pulsione - Attivazione di sistemi ancestrali di difesa (nausea-vomito) - Aggravati da movimento e visione • Risposte allo stimolo avvertite in modo spiacevole: inevitabile e normale attivazione di stato d’ansia e del sistema di allarme • Evento stressante che genera sofferenza, paura, incertezza sul futuro, limitazione attività, paura delle conseguenze • Possibile attivazione di comportamento condizionato dalla paura, spesso determinante per dare inizio alla sindrome • Lo sviluppo della sindrome è favorito da un temperamento ansioso ed introverso o da preesistenti disturbi della sfera dell’ansia Meccanismo patogenetico • Centri cerebrali: tentativo di sopprimere gli input anomali e di sfruttare i sistemi sensoriali rimasti indenni (minimizzare l’errore e massimizzare la potenzialità di ricevere informazioni precise ed accurate) • Utilizzazione di strategie posturali di “elevato rischio” attivate del sistema di allarme (muoversi con cautela, utilizzare sostegni) • Adozione di più elevati livelli di vigilanza riguardo l’ambiente, per aumentare la stabilità e minimizzare il rischio di cadute • Diminuire lo stato di sofferenza: muovere la testa il meno possibile, stare ad occhi chiusi….. Patogenesi • Sono modificazioni dovute ad un normale adattamento ad una situazione anomala, che dovrebbe essere di breve durata e scomparire appena la malattia si risolve ed il compenso si è realizzato • DPPP secondaria ed interattiva: difettoso adattamento nelle prime fasi della malattia, seguito da un persistente fallimento a riadattarsi quando la malattia si è risolta Perché il riadattamento fallisce? • Dimostrati importanti rapporti con lo stato ansioso del paziente • Scarso recupero per: - precoce ed anomalo aumento dello stato d’ansia durante la crisi vertiginosa - preoccupazione indotta dai sintomi vestibolari: paura di rimanere menomati, pensieri catastrofici sul possibile esito • Amplificazione della instabilità posturale e della reattività agli stimoli di movimento; inibita adozione di strategie di controllo posturale più flessibili (utili e necessarie per il recupero) • Circolo vizioso: elevata reattività agli stimoli di movimento e continua utilizzazione delle strategie ad alto rischio trasformano circostanze normali in situazioni altamente provocatorie • Movimento della testa/movimento dell’ambiente: riproduzione di sensazioni sgradevoli ed attivazione dei sistemi di difesa Godemann et al., 2005 • Lo sviluppo longitudinale di CSD in studio prospettico di pazienti affetti da NV arruolati all’esordio • Nel 30% persistenza di dizziness non vertiginosa o instabilità a 3 mesi dall’esordio. Almeno il 90% di questi mostrava un eccellente recupero della malattia • I predittori primari della transizione da vertigine acuta a dizziness cronica: elevati livelli di ansia all’esordio della malattia, vigilanza sui sintomi e pensieri catastrofici sulle possibili conseguenze. • I pazienti che svilupperanno CSD entrano in uno stato elevato d’ansia molto precocemente nel corso della crisi e l’aumento dell’ansia è associata con uno scarso recupero Diagnosi • Esame clinico, strumentale ed esami per immagini: assenza di alterazioni che giustificano la sintomatologia • Basata sulla descrizione dei sintomi posturali e sulla identificazione dei fattori attivanti • Di solito non è oggettivamente rilevabile una vera perdita di equilibrio • Esame clinico e strumentale: identificazione di malattie coesistenti o pregresse (MdM, neurite) e diagnosi differenziale con altre affezioni potenzialmente responsabili dei sintomi Diagnosi differenziale • • • • • • • • • • Emicrania vestibolare Tremore ortostatico Deficit vestibolare bilaterale Neuropatia periferica Parossismo vestibolare Fistola perilinfatica Atassia episodica Malattie neurodegenerative Sindromi vestibolari centrali Disregolazione autonomica Emicrania vestibolare • Alto tasso di comorbidità: CSD osservata nel 30% dei pazienti con EV definita (Eggers et al, 2011) • Molto frequente la presenza di dizziness cronica ed instabilità da movimento nei periodi intervallari • Necessità di trattamento per entrambe le affezioni Deficit vestibolare bilaterale • Dizziness ed instabilità posturale causate dai movimenti della testa • Difficoltà negli ambienti ricchi di movimento, meglio tollerate minimizzando i propri movimenti • CSD: insorgenza dei sintomi anche a testa ferma • Assenza di oscillopsia • Diagnosi agevole con HIT e test calorico Disautonomia • Sindrome vaso-vagale: può mimare o coesistere con la CSD • Sindromi più comunemente associate a CSD: - sincope riflessa neuro-mediata di tipo 1 (sincope vasovagale) - sindrome tachicardica ortostatica • Caratteri differenziali fra DPP e disautonomia: - DPP: sintomi posturali (mantenendo la posizione eretta) - Disautonomia: sintomi ortostatici (passaggio in posizione ortostatica) e sintomi da sforzo - Rilievo di ipotensione ortostatica /tilt table testing Mal de débarquement • Senso di ondeggiamento dobo lo sbarco da viaggi prolungati • Patogenesi simile? • Il movimento migliora i sintomi (camminare, guidare), che si ripropongono da fermi (opposto del tipico pattern da sensibilità al movimento della DPP) DPPP? • Dizziness persistente post neurite vestibolare (con recupero funzionale o perfetto compenso) • Residual dizziness post-trattamento di VPPB (attribuita ad alterazione delle vie otolitiche) Terapia • Assenza di terapia con comprovata efficacia (EBM) • Risultati incoraggianti da ricerche effettuate da esperti del settore • Tre tipi di intervento, utilizzabili singolarmente o in combinazione - farmaci - rieducazione vestibolare - psicoterapia Terapia farmacologica • • • • • • • • Farmaci inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) e della norepinefrina (SNRI) Significativo miglioramento nel 80% dei pazienti che hanno portato a termine un trattamento di almeno 8-12 settimane (misure primarie di efficacia: instabilità e la dizziness) 20% dei pazienti: interruzione trattamento per i noti effetti collaterali: nausea, disturbi del sonno, disfunzioni sessuali Miglioramento dell’ansia o della depressione eventualmente coesistenti (farmaci appartenenti alla classe degli ansiolitici-antidepressivi) Farmaci SSRI utilizzabili senza particolari rischi e con buoni risultati per il trattamento della DPPP (dose molto inferiore rispetto a quella adottata per la depressione) Trattamento per almeno 8 settimane per verificare l’efficacia terapeutica (salvo insorgenza di effetti collaterali importanti) Terapia di solito mantenuta per 1 anno almeno. Benzodiazepine ed antidepressivi triciclici non indicati per la terapia della DPPP (salvo elevato stato d’ansia iniziale) Terapia riabilitativa • Utilizzata con successo in molte malattie vestibolari (deficit vestibolare uni e bilaterale, GI): facilitare il fenomeno del compenso centrale • Utilizzabile nella DPPP sfruttando meccanismi probabilmente differenti (compenso già avvenuto) • Probabile successo per meccanismi di abitudine e desensibilizzazione (vedi cinetosi) • Efficacia dedotta da gruppi di pazienti affetti da dizziness cronica non specifica, conseguente a varie patologie fra le quali anche la DPPP. • Risultati positivi nei tre quarti dei casi, con riduzione della gravità dei sintomi, miglioramento della mobilità e della qualità della vita (risultati analoghi a quelli ottenuti con i farmaci serotoninergici) Fisioterapia vestibolare • Opzione terapeutica di prima scelta, con o senza la associazione di farmaci • Utilizzare un approccio molto più delicato rispetto a quello utilizzato nella terapia del deficit vestibolare acuto, pena il rifiuto della terapia • Pochi minuti di esercizi di attività che favoriscano l’abitudine, con frequenti interruzioni • Utilizzo di stimoli visivi complessi e progressiva frequentazione di ambienti esterni per reintegrare il paziente nelle normali attività quotidiane • I processi di abitudine necessitano di più tempo di quelli di compenso, per cui un beneficio soddisfacente può essere ottenuto con 3-6 mesi di trattamento meticoloso Psicoterapia • La terapia cognitiva comportamentale, spesso utilizzata per stati d’ansia e depressione, è stata provata nella DPPP con risultati molto discordanti. • Nella unica ricerca per ora effettuata con un prolungato follow-up, la risposta sembra essere incoraggiante a breve ma non a lungo termine, per cui sono necessarie ulteriori ricerche. Conclusioni • • • • La vertigine posturale fobica è stata descritta trenta anni fa in Germania. Dieci anni or sono ne è stata aggiornata la definizione ed è stata chiamata Dizziness Soggettiva Cronica. Nel 2013 il Comitato per la classificazione delle malattie vestibolari della Barany Society ha convalidato la definizione ed i criteri diagnostici della sindrome, coniando una nuova denominazione in linea con la nomenclatura della Classificazione Internazionale delle malattie vestibolari: Persistent Postural-Perceptual Dizziness (Dizziness Posturale-Percettiva Persistente). La sindrome è considerata la seconda più probabile diagnosi effettuata in centri neuro-otologici specializzati che adottino le procedure diagnostiche per riconoscerla. E’ preceduta, per frequenza di presentazione, solo dalla VPPB e seguita dalla Emicrania Vestibolare. E’ definita da un complesso di sintomi vestibolari insorti da almeno tre mesi, correlati con la postura e da risposte a stimoli motori provocativi che hanno un ben definito comportamento ed andamento temporale, anche se alcuni aspetti sintomatologici coincidono con altre malattie oto-neurologiche. Conclusioni • I fattori comportamentali e neuro-otologici sono elementi chiave del suo meccanismo fisiopatologico e sono essenziali per la esistenza della sindrome. Infatti, da un punto di vista neurofisiologico, la DPPP è una condizione che si colloca come interfaccia tra la neuro-otologia e la psichiatria, cioè tra i sistemi dell’equilibrio e della minaccia nel cervello. I siti di interazione tra i due sistemi sono stati identificati tra tronco e corteccia. • E’ quasi sempre provocata da un evento patologico acuto, in particolare da vertigini acute, ma anche da malattie di medicina generale o psichiatriche. Il decorso clinico è tipicamente cronico, con fluttuazione della intensità dei sintomi per mesi o anni. I pazienti affetti da DPPP si caratterizzano per uno schema unico di controllo posturale e di risposte agli stimoli visivi complessi. • Le ricerche effettuate sulla terapia dimostrano che può trovare beneficio dalla utilizzazione di farmaci antidepressivi SSRI e SNRI e dalla riabilitazione vestibolare. Da verificare la utilità della terapia cognitiva comportamentale.
