Sonno ed epilessia - Associazione Italiana Medicina del Sonno
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Associazione Italiana di Medicina del Sonno onnomed Vol.2 Aprile - Giugno 2009 ISSN 1972-6937 Abbonamento e 25 Aims Tariffe R.O.C. Poste Italiane • Sped. in Abb. Post. D.L. 353/2003 (conv. in L. 27/02/2004 n° 46) art. 1 comma 1 DCB Bologna A.I.M.S. Rivista ufficiale Dormono le cime dei monti E gli abissi del mare E i promontori lontani E le forre profonde. Dorme la stirpe degli animali Che la terra nera nutre E le belve feroci dei monti E la stirpe delle api E i mostri nei gorghi profondi del mare di viola dormono le stirpi degli uccelli dalle ali grandi. Stanotte dormirò Stanotte dormirò anch’io. Sonno ed epilessia: uno scenario affascinante I costi della medicina del sonno Alcmane, Sparta VIII a.c. Associazione Italiana Medicina del Sonno I Sonno Med n.2 2009 Associazione Italiana Medicina del Sonno II Sonno Med n.2 2009 Associazione Italiana di Medicina del Sonno 02 2009 Direttore: Franco Ferrillo Comitato di Redazione: Enrica Bonanni Alberto Braghiroli Gian Luigi Gigli Liborio Parrino Segreteria di Redazione: Michele Terzaghi Michelangelo Maestri Raffaele Ferri Direttore Responsabile: Luigi Ferini-Strambi S ommario Editoriale 3 Carlos Schenck: l’RBD e la dissociazione tra stati Raffaele Manni 4 Sonno ed epilessia: due affascinanti universi paralleli Michele Terzaghi 8 Edizione, Pubblicità e Progetto Grafico: Avenue media® srl Milano: via Domenichino, 12 - Tel. +39 0243986577 Fax +39 0243994547 Bologna: via Riva di Reno, 61 - Tel. +39 0516564311 Fax +39 0516564350 e-mail: [email protected] www. avenuemedia.eu P.IVA: 03563450372 Redazione: Luca Borghi 051 6564333 e-mail: [email protected] Pubblicità: Barbara Leonardi 051 6564331 e-mail: [email protected] Ufficio abbonamenti: Delia Sebelin 051 6564339 e-mail: [email protected] Polisonnografia: ma quanto mi costi? Janaina Medeiros 16 Cefalee e sonno: profili nosografici e analisi differenziale Natascia Ghiotto, Alessandra Repetto, Giuseppe Nappi 19 Anticipo e ritardo di fase Enrica Bonanni, Elisa Di Coscio, Vitaliano Quaranta, Anna Choub 22 Flash Notizie in breve 24 Abbonamento e 25 Stampa: Sate - Ferrara Aut. Tribunale di Bologna n. 7831 del 7/02/2008 Bimestrale - Sped. abb. post./45 IVA assolta alla fonte dell’Editoria ai sensi dell’art. 74, 1 comma, lett. c, D.P.R. 26.10.1972 n. 633 e successive modificazioni ed integrazioni. La ricevuta di pagamento del conto corrente postale è documento idoneo e sufficiente ad ogni effetto contabile. La redazione non si ritiene responsabile per variazioni e/o imprecisioni di date e notizie. Finito di stampare Luglio 2009 Bollettino Aims 25 L’Editoriale Naturalmente li omini boni desiderano sapere. Leonardo da Vinci Le manifestazioni parossistiche in sonno sono state considerate di natura epilettica per molti anni, da quando la moderna elettroencefalografia ha fatto irruzione nella medicina, per opera di Herbet Jasper nel 1935, fino alla descrizione per mano di Gastaut e Broughton della possibile relazione di sonnambulismo e pavor con l’arousal. I loro nomi non a caso rappresentano delle pietre miliari nel mondo della neurofisiopatologia e dell’epilessia. Ancora oggi, a più di quaranta anni dai loro lavori pionieristici, e nonostante il fiorire di ricerche e della nostra conoscenza su epilessia e sonno, gli intimi rapporti connaturati alle due manifestazioni conservano molti aspetti da chiarire. Dalla prospettiva clinica, la diagnosi differenziale in alcuni casi è ar- gomento vivacemente dibattuto anche tra esperti. Non è, quindi, senza trepidazione che questo numero tenta di avvicinarci alla complessa e vasta area di contatto tra sonno ed epilessia. Lo studio clinico dei due fenomeni, quando indicato, richiede expertise sia al tecnico di fisiopatologia che registra la notte di sonno, che deve essere pronto a testare appropriatamente il paziente e realizzare montaggi a volte complessi, sia al medico, la cui competenza è conseguita con un’esperienza specifica pluriennale. In termini pratici, questi requisiti di tecnologia, tempi tecnici e medici, esperienza e competenza si traducono in costi elevati e difficoltà organizzative. Un fattore limitante con cui, ormai da tempo nella logica manageriale che sta guidando il Sistema Sanitario Nazionale, confrontarsi per poter garan- Associazione Italiana Medicina del Sonno tire una adeguata assistenza. Un’analisi dei costi legati alla polisonnografia è mandatoria in quest’ottica, peraltro in tempi di ridefinizione dei Livelli Essenziali di Assistenza (LEA). Ci auguriamo che la voce di quanti sono impegnati nella medicina del sonno, in tutte le branche che trasversalmente la compongono, possa essere ascoltata nelle sedi di competenza, e soprattutto trovare risposte adeguate. L’intervista a Carlos Schenck, psichiatra e neurologo, ci allontana dai mostri sacri padri fondatori dell’ipnologia, per avvicinarci alla generazione successiva, ossia a chi, coprotagonista di importanti progressi della nostra conoscenza, ha saputo inserirsi autorevolmente in un mondo già dischiuso alla luce, uscito da quella inizialmente un po’ fioca e oggi all’infrarosso dei laboratori del sonno. 3 Sonno Med n.2 2009 Carlos Schenck: l’RBD e la dissociazione tra stati Intervista a Carlos H. Schenck - Minnesota Regional Sleep Disorders Center, Hennepin County Medical Center and University of Minnesota Medical School Minneapolis - condotta da Raffaele Manni. Professor Schenck lei ha identificato per primo, insieme al Prof. Mahowald, nel 1986 il REM Behaviour Disorder come un disturbo del sonno con caratteristiche peculiari. Quali furono gli elementi clinici che vi portarono a riconoscere in una serie ristretta di casi la possibile esistenza di un nuovo tipo di parasonnia? “Ciò che ci colpì fu la ricorrenza, in soggetti anziani, senza antecedenti clinici di parasonnie e senza alcun disturbo psichiatrico né del temperamento, di un comportamento ricorrente notturno, brusco e violento, lesivo per sé e per il compagno di letto, e che dava l’impressione che i soggetti stessero interagendo con ciò che stavano sognando”. Il dialogo tra scienze cliniche e scienze di base non è sempre facile. Qual è stata l’importanza per voi neuroscienziati clinici di mantenersi in contatto con i ricercatori di base nel campo del RBD? “Senz’altro lo scambio d’idee “Il soggetto è in uno stato che non è più precisamente sonno REM, né veglia: una condizione con caratteri misti, uno stato in cui si sovrappongono sonno REM e veglia”. con i ricercatori di base o di altre specialità, quale il Prof. Morrison per esempio, è stato reciprocamente utile. I modelli sperimentali nel gatto e nel cane sono stati di grande aiuto per la comprensione della genesi dell’alterato controllo motorio nel RBD umano. Recentemente ad Harvard è stato messo a punto un modello di RBD nel ratto, assai promettente nella ricerca di base sull’RBD”. Lei ha scritto un articolo sul RBD nei cartoni animati Disney. Cosa l’ha colpita, e cosa le ha insegnato questa esperienza? “Questa è una domanda che mi rimanda a un’esperienza affascinante che ho condiviso con Iranzo e Fonte, e che è stata poi ripresa in una pubblicazione su Sleep Medicine. Nei lungometraggi animati di Disney, Ce- Associazione Italiana Medicina del Sonno nerentola, Red e Toby - nemici amici, Lilly e il Vagabondo, sono presenti, grazie all’acuta osservazione e all’immaginazione degli sceneggiatori del tempo, 3 esempi di cani con RBD “ante litteram”, uno dei quali con disturbi dell’olfatto e della memoria che evocano l’associazione frequente nell’uomo di RBD e malattie neurodegenerative. A testimonianza che l’osservazione attenta e senza preconcetti del comportamento animale e umano è fondamentale nel nostro campo”. I soggetti con RBD sono aggressivi la notte e tranquilli di giorno. Cosa le fa pensare questo paradosso come psichiatra? “Lei si riferisce all’ottimo lavoro di Livia Fantini e dei colleghi del San Raffaele di Milano, pubblicato su Neurology 4 Sonno Med n.2 2009 “Lo scambio d’idee con i ricercatori di base o di altre specialità è stato reciprocamente utile”. nel 2005. Il lavoro ha confermato quella che è sempre stata una nostra impressione clinica circa la mitezza di questi pazienti. L’esistenza di comportamenti opposti in veglia e sonno dà un’idea della possibilità di un’indipendenza del comportamento umano nei due differenti stati di vigilanza. È interessante ricordare come ci siano dati in letteratura circa una maggiore incidenza di casi di malattia di Parkinson nei soggetti con profilo di personalità non aggressivo, mentre d’altra parte si sa che i soggetti con RBD sviluppano frequentemente una malattia di Parkinson nel corso della loro vita. Il profilo di personalità non aggressivo potrebbe essere un marker biologico comu- ne all’RBD e al Parkinson. Ma questo è ancora solo un’ipotesi ed è tutto da verificare”. Insieme a Mahowald avete proposto che le parasonnie possono essere considerate “stati dissociati”. Che cosa intendevate con questa espressione? “Questo è un concetto cui ci siamo dedicati a lungo con il mio brillante collega e capo di laboratorio Mark W Mahowald, nell’ambito di varie pubblicazioni tra cui quella, corredata da filmati in formato DVD, “Sleep Runners: The Stories Behind Everyday Parasomnias” pubblicata nel 2007. L’esperienza del RBD non è un’esperienza conscia: mentre Mark Mahowald e Carlos Schenck. Associazione Italiana Medicina del Sonno il cervello è per quanto attiene all’attività mentale, in fase di sonno REM, l’attività motoria è simile a quella della veglia. Il soggetto quindi è in uno stato che non è più precisamente né sonno REM, né veglia, una condizione, per così dire, con caratteri misti. Uno stato in cui si sovrappongono sonno REM e veglia”. Lei è un esperto dei risvolti forensi delle parasonnie. La diagnosi di queste manifestazioni può essere complessa; quali sono le caratteristiche che portano alla corretta diagnosi differenziale in questi casi? “Ci siamo dedicati moltissimo a questo argomento. Abbiamo creato un sito internet (www. sleepforensics.org “Sleep Forensics Associates” SFA Website - Minnesota Regional Sleep Disorders Center) dedicato ai problemi forensi che possono derivare da comportamenti violenti o comunque inappropriati nel corso delle varie parasonnie, comportamenti principalmente motori in caso di RBD ma anche comportamenti erotici del tutto inconsci ed involontari, come nel caso della cosiddetta sexsomnia, nel contesto o quale unica espressione di parasonnia legate al sonno NREM, in particolare da arousal da fasi pro- 5 Sonno Med n.2 2009 fonde di questo tipo di sonno. Abbiamo proposto delle linee guida (vedi “Paradox Lost: Midnight In the Battleground of Sleep and Dreams”) che possono aiutare il clinico a distinguere le varie forme di parasonnia dai disturbi psichiatrici a espressione notturna e dai fenomeni di simulazione. Tra le caratteristiche cliniche, in particolare del RBD, l’abituale brevità degli episodi, l’amnesia per gli stessi, il carattere brusco dei movimenti che fanno pensare a una difesa da un’aggressione, orientano a una corretta diagnosi. Nei casi fortemente dubbi, si può ricorrere alla video polisonnografia notturna che è fondamentale anche per distinguere gli episodi parasonnici da alcune crisi epilettiche notturne”. Lei per primo, con Mahowald, ha documentato che un’alta percentuale di pazienti con RBD apparentemente idiopatico sviluppa successivamente Malattia di Parkinson o un Parkinsonismo. La nozione stessa di RBD idiopatico è stata messa in discussione. Cosa ne pensa? “Sì, sono d’accordo con Montplaisir e Ferini Strambi che mettono in discussione il concetto di RBD idiopatico e verosimilmente il termine “L’osservazione attenta e senza preconcetti del comportamento animale e umano è fondamentale nel nostro campo”. criptogenico è più appropriato. Questo perché sappiamo che fino al 60% dei RBD apparentemente idiopatici all’esordio, evolve, con il tempo, in malattia di Parkinson o in un Parkinsonismo. Inoltre nei cosiddetti RBD idiopatici, anche quelli che non evolvono, sono spesso documentabili alterazioni simili a quelle che ritoviamo nel Parkinson. È dallo studio istopatologico post mortem del cervello nei soggetti con RBD che ci aspettiamo negli anni futuri informazioni utili in questo senso”. Molti dati sperimentali e clinici indicano che il RBD ha alla sua base una disfunzione a li- Associazione Italiana Medicina del Sonno vello del tronco dell’encefalo. I sogni di aggressione/difesa sarebbero da interpretare, secondo la teoria dell’attivazione/sintesi di Hobson, come il risultato dei movimenti abnormi durante la fase REM. Altri dati, in particolare la presenza di pattern motori gestuali elaborati, suggeriscono il possibile coinvolgimento di aree corticali motorie. Qual è attualmente il suo orientamento? “Sono convinto che il tronco cerebrale, nella zona del ponte, sia l’epicentro della genesi del RBD con la slatentizzazione di pattern motorio comportamentali arcaici e sono incline a inquadrare il fenomeno onirico di aggressione-difesa del RBD nell’ambito della teoria di attivazione-sintesi dei sogni, elaborata da Hobson e Mc Carley. Per cui si potrebbe dire non tanto che il soggetto “interagisce con il sogno” ma che “sogna i suoi movimenti”. Tuttavia, è innegabile che parte della fenomenologia motoria e comportamentale del RBD sembra implicare l’attivazione di aree corticali. A questo proposito, è 6 Sonno Med n.2 2009 interessante ricordare come Iranzo ha documentato il possibile ruolo del lobo temporale nell’RBD osservato nel contesto di encefalite limbica. È possibile quindi ipotizzare che il coinvolgimento del sistema nervoso centrale nell’RBD sia a più livelli”. Recentemente abbiamo ipotizzato che anche i neuroni a specchio potrebbero essere coinvolti nella genesi dei comportamenti del RBD. Cosa ne pensa? “È un’ipotesi piuttosto interessante, anche se ritengo che necessiti di prove sperimentali e un appropriato inquadramento teoretico”. Attualmente la terapia sintomatica del RBD può contare su pochi farmaci; il clonazepam è il farmaco più efficace. Poco efficaci i dopaminoagonisti. Qualche dato è stato pubblicato sull’efficacia della melatonina. A che punto è la ricerca della terapia farmacologica del RBD e quale pensa debbano essere le linee future di ricerca in questo campo? “Il clonazepam, e a basse dosi, risulta efficace nel 90% dei casi. Agisce sopprimendo l’attività motoria fasica abnorme durante la fase REM nel RBD. Promettenti anche gli studi sull’utilizzo della Melatonina (6-15 mg) al momento di coricarsi, da sola o in associazione al clonazepam. Agirebbe ripristinando l’atonia. Un’efficacia solo rara ed episodica dei farmaci dopaminoagonisti è stata segnalata recentemente in letteratura. È stato segnalato che la paroxetina, che negli occidentali può indurre RBD, è paradossalmente curativa di forme di RBD nei giapponesi. È possibile che ci siano differenze di risposta a una stessa molecola per motivi genetici”. Quali dovrebbero essere negli anni futuri le linee di ricerca clinica e sperimentale nel campo delle parasonnie? “Penso che le indagini neurofisiologiche possono portare a importanti sviluppi. Credo che siano importanti lo studio dei Associazione Italiana Medicina del Sonno fenomeni parasonnici associati all’arousal sia attraverso la valutazione contemporanea dell’EEG di superficie e profondità, linea portata avanti in vari studi per esempio dal dott. Nobili in collaborazione proprio con il vostro gruppo pavese, sia attraverso la valutazione dei pattern di sonno NREM secondo i criteri della lettura microstrutturale di Terzano e Parrino. Senz’altro poi è importante l’esplorazione delle comorbidità tra i vari tipi di parasonnie, tra parasonnie e sleep apnea, parasonnie e narcolessia, parasonnie ed epilessia. Devo dire che apprezzo molto l’impegno e i risultati della ricerca in questo campo di voi studiosi italiani”. La ringrazio davvero molto per questa intervista e di avermi fatto partecipare con la sua pubblicazione sulla vostra rivista ai programmi educazionali e divulgativi che l’AIMS porta avanti sull’argomento del sonno nel vostro Paese. Raffaele Manni U.O. Medicina del Sonno ed Epilessia IRCCS “C.Mondino” Pavia ndr: l’intervista integrale al Professor Schenck è accessibile e scaricabile sul sito AIMS www.sonnomed.it 7 Sonno Med n.2 2009 Sonno ed epilessia: due affascinanti universi paralleli Affacciarsi, anche solo attraverso un piccolo e compendiato squarcio aperto tra i confini dei due mondi, sul vasto universo rappresentato da epilessia e sonno, non può che conquistare il viaggiatore interessato, e restituirlo a una frontiera molto più labile e incerta di quella che aveva lasciato. Il sonno e l’epilessia sono, infatti, fenomeni strettamente interconnessi sul piano fisiopatologico e clinico, i cui rapporti sono ampi, complessi, e solo in parte chiariti. In modelli speri- mentali animali e nell’epilessia umana, il ciclo veglia-sonno modula le manifestazioni epilettiche critiche ed intercritiche (AEI) in vari modi, e ne è a sua volta influenzato. Il passaggio dalla veglia al sonno è un connubio di complessi fenomeni di attivazione-deattivazione alla cui base sono connessioni reciproche tra diverse aree cerebrali. Questi fenomeni modificano l’eccitabilità corticale, cui sono sottese a livello cellulare modificazioni del potenziale di depola- rizzazione di membrana e dei canali ionici. Proprio l’alterazione dell’elettrogenesi di membrana è la base su cui si costituiscono le manifestazioni epilettiche. Sono quindi gli stessi meccanismi preposti alla generazione del sonno, e i fenomeni elettrofisiologici che lo caratterizzano, a costituire il terreno fertile per l’estrinsecazione dei fenomeni epilettici. Eventi con i quali occorrono relazioni biunivoche, in quanto da una parte il sonno e la privazione di sonno Fig. 1. Epilessia idiopatica dell’adolescenza a parossismi centro-temporali: progressiva attivazione del focolaio centrotemporale destro dalla veglia (a), passando per fase di sonnolenza (b) e infine in sonno NREM(c-d). Associazione Italiana Medicina del Sonno 8 Sonno Med n.2 2009 possono costituirsi come fattore facilitante manifestazioni epilettiche, dall’altra le crisi epilettiche possono influenzare il ciclo veglia-sonno. Anomalie Epilettiformi Intercritiche (AEI) L’attivazione in sonno delle AEI o la loro comparsa è una situazione frequente in varie forme di epilessia, sia dell’età adulta sia di quella pediatrica, ed è più frequente in sonno NREM e nei periodi di transizione coinvolgenti queste fasi di sonno. Le fasi NREM e REM sono governate da processi elettrofisiologici discordanti che risultano in un effetto contrastante sull’occorrenza delle AEI: si osserva, in linea generale, un’attivazione delle AEI e una loro possibile diffusione sia omosia controlateralmente in sonno NREM, mentre l’occorrenza Fig. 2. Comparsa di anomalie parossitiche prevalentia destra in corrispondenza di breve fase di sonnolenza (rallentamento globale dell’attività con scomparsa dell’attività alfa). di AEI risulta paragonabile a quella osservabile in veglia, sia in termini di frequenza sia di distribuzione topografica (maggior focalizzazione delle AEI nelle forme non generalizzate) in sonno REM. Emblematica dell’attivazione di AEI in sonno è la comparsa di tracciato a punte continue nel sonno lento (CSWSS), nel quale oltre l’80% del tracciato di sonno Fig. 3. Attivazione di anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse al risveglio. Associazione Italiana Medicina del Sonno lento è occupato da AEI, e che annovera anche variabili con distribuzione non diffusa delle punte-onda, o una percentuale meno elevata di rappresentazione di tali AEI. Sonno NREM L’eterogeneità del sonno NREM si traspone in differenti proprietà di attivazione: i sistemi oscillatori sincronizzanti talamocorticali (loop neuronale cortico-talamo-corticali e network della reticolare del talamo) e corticali (oscillazioni ultralente) possono associarsi in maniera selettiva alle AEI. Fenomeni fasici, quali k-complex e fusi del sonno, possono accompagnarsi a figure di punta, polipunta e punta-onda prevalentemente in forme generalizzate. La possibile associazione tra un evento epilettico, generalizzato o focale, ed even- 9 Sonno Med n.2 2009 ti fisiologici del sonno si basa sul fatto che i circuiti neuronali responsabili della generazione degli eventi fisiologici sono gli stessi che possono generare attività epilettiforme: input che normalmente inducono la comparsa di fusi possono facilitare la comparsa di punte-onda, e l’aumento di iperpolarizzazione delle cellule talamocorticali che induce il passaggio da fusi a sonno lento, facilita la comparsa di attività epilettiche. L’applicazione delle tecniche d’analisi spettrale ha consentito di analizzare quantitativamente ed in maniera dinamica tali aspetti mettendo in risalto come le AEI siano in relazione con l’andamento del valore assoluto dell’attività delta. In alcune forme di epilessia dell’età pediatrica tuttavia, le medesime tecniche hanno evidenziato che l’attività nella banda di frequenza propria dei fusi correla in modo significativo con la presenza di AEI [Epilessia idiopatica dell’infan- Fig. 4. Anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse in veglia (a) e loro box 2 attivazione in sonno NREM (b). Associazione Italiana Medicina del Sonno zia con punte centro-temporali, epilessia idiopatica dell’infanzia con parossismi occipitali, Sindrome di Landau-Kleffner, epilessia con stato di puntaonda continua in sonno lento, epilessia generalizzata con assenze dell’infanzia (“piccolo male”)]. Sembrerebbe quindi che l’attivazione in sonno delle AEI in età evolutiva e in alcune forme sintomatiche possa essere legata a fenomeni differenti rispetto a quelli identificabili in età adulta. Inoltre deve essere considerato un effetto facilitante sulle AEI legato alle fluttuazioni dell’arousal, codificato e sistematizzato nel Cyclic Alternating Pattern (CAP). Fasi di maggior arousal (fasi A del CAP) sono associate significativamente a maggior espressione delle AEI, in particolare nella parte costituita da attività lenta. Nelle forme focali idiopatiche dell’infanzia l’attivazione, coerentemente con quanto dimostrato dall’analisi spettrale, è invece indipendente dal CAP. Sonno REM La desincronizzazione propria del sonno REM fisiologico è antitetica ai processi di sincronizzazione del sonno NREM. Da questo deriva l’effetto prevalentemente non attivante sulle AEI e la loro tendenza a 10 Sonno Med n.2 2009 Fig. 5. Attivazione di anomalie epilettfiormi in sindrome di Lennox Gastaut: scariche di polipunta e punta-onda bilaterali di ampio voltaggio. rimanere focali. Tuttavia è stata segnalata una correlazione tra sonno REM ed occorrenza di attività epilettiformi, intercritiche e critiche, specialmente nelle strutture limbiche medio-basali. La focalizzazione e la riduzione di AEI in fase REM non esclu- de la possibilità di partenza di una crisi epilettica, fenomeno non così raro soprattutto nella registrazione di pazienti con crisi prevalentemente in sonno. Epilessia e sonno L’occorrenza di manifestazioni critiche in relazione al ciclo Fig. 6. Stato di punta-onda continuo in sonno lento (CSWSS o ESES). Associazione Italiana Medicina del Sonno sonno veglia non costituisce un asse primario nella classificazione vigente delle epilessie e delle sindromi epilettiche, tuttavia questa costituisce un criterio di assoluto interesse. Così il sonno o la sua privazione si configurano come elemento utile nella diagnosi sindromica delle epilessie (affiancando la registrazione EEG in veglia per valutare l’organizzazione dell’elettrogenesi, la morfologia, topografia e grado di attivazione delle AEI in sonno), dimostrando ad esempio l’attivazione in sonno delle AEI nelle epilessie idiopatiche ad esordio infantile o le sequenze rapide a 15-18 Hz e le crisi toniche nella sindrome di Lennox Gastaut. 11 Sonno Med n.2 2009 sensibilità delle varie sindromi epilettiche, marcata per esempio nella Sindrome di Janz). Fig. 7. Arousal confusionale (espressione di Epilessia Frontale Notturna) ad esordio da fase 3-4NREM. Non è possibile rilevare anomalie epilettiformi antecedenti all’episodio, durante il cui svolgimento l’artefatto da movimento maschera l’attività EEG. Esistono forme con espressione clinica prevalentemente in sonno, come le epilessie idiopatiche benigne ad esordio infantile (epilessia “Rolandica” ed occipitale di Panayiotopoulos), l’epilessia indeterminata se focale o generalizzata (con crisi convulsive in sonno “Epilessia morfeica”), forme focali come l’epilessia frontale o temporale notturne; forme ad espressione intimamente legata a fasi del ciclo sonno veglia quali il Piccolo Male mioclonico (con mioclonie bilaterali simmetriche o asimmetriche entro 2 ore dal risveglio, “Sindrome di Janz”), l’epilessia con crisi di grande male al risveglio (crisi tonico cloniche al risveglio), gli spasmi epilettici (frequente l’esordio in cluster al risveglio). A prescindere dalla classifi- cazione sindromica, e contestualizzando nell’eterogenea dimensione clinica, la relazione tra ciclo sonno-veglia e occorrenza di crisi nel singolo paziente può assumere caratteri peculiari e costanti, con prevalenza o esclusività di rapporto con una condizione del ciclo sonno/veglia o con la transizione tra i due stati, soprattutto in alcune forme focali (ad esempio la ricorrenza di manifestazioni critiche in sonno nelle displasie tipo Taylor, verosimilmente indipendentemente dalla loro sede). Dal punto di vista clinico, inoltre, spesso sussistono differenze tra il sonno diurno (nap) e quello notturno, e non va mai dimenticato il ruolo della privazione di sonno nello scatenare specifiche manifebox 3 stazioni epilettiche (differente Associazione Italiana Medicina del Sonno NFLE (Nocturnal Frontal Lobe Epilepsy) Inizialmente descritta da Lugaresi e Cirignotta in cinque soggetti con episodi motori di breve durata ricorrenti con componenti distonico-discinetiche insorgenti in sonno NREM, la NFLE può ancora oggi rappresentare una sfida per i clinici chiamati a distinguere manifestazioni ascrivibili alla NFLE da eventi parasonnici. Gli attacchi notturni che caratterizzano la NFLE variano in intensità e durata e costituiscono un ampio spettro di manifestazioni motorie. Le manifestazioni più eclatanti, e che meno frequentemente in laboratorio lasciano adito a dubbi, sono crisi ipermotorie “agitate”, con espressioni motorie complesse, stereotipate, a volte bizzarre, talora con oscillazioni ritmiche o di basculamento del bacino o degli arti, più o meno finalistiche, con o senza componenti distoniche, che possono sfociare, non frequentemente, in manifestazioni deambulatorie (“wandering” o sonnambulismo epilettico). Al loro fianco possono essere presenti brevi episodi ad espressione maggiormente sul versante comportamentale, definite arousal 12 Sonno Med n.2 2009 Fig. 8. Ipnogramma in soggetto con NFLE: si noti come gli attacchi (in neretto nella riga soprastante) si associno a risvegli e frammentazione del sonno, con globale alterazione della struttura dello stesso. parossistici, in cui il paziente sembra svegliarsi, in modo improvviso e brusco, talora con emissione di fonemi o frasi più o meno intellegibili, con espressione neutra od impaurita/confusa. Nella forbice costituita da questi due estremi, è presente una varietà pressoché continua di espressione motorio-comportamentale. Inoltre è infrequente, almeno durante video-polisonnografia, che un soggetto presenti una sola categoria di crisi, che tendono invece a sovrapporsi nello stesso paziente. L’osservazione che gli episodi più brevi possono essere parte di quelli più complessi ha portato a formulare l’ipotesi, poi documentata, che, superando un difficile tentativo di sistematizzazione delle crisi, esista una continuità data dalla progressione della scarica su aree corticale adiacenti. Il paroxysmal arousal e le varie manifestazioni motorie parossistiche in sonno sarebbero differenti manifestazioni della stessa condizione patofisiologica dovuta al focolaio epilettogeno. Le crisi della NFLE sono fortemente modulate dalle fluttuazioni dell’arousal (CAP). Il rilievo EEG risulta normale in veglia ed in sonno in circa la metà dei casi; e anche in fase ictale risulta spesso non informativo, per la presenza di artefatti o per l’assenza di pattern suggestivi di una scarica epilettiforme. La mancanza di sicure anomalie epilettiformi all’EEG di scalpo, la sensibilità delle manifestazioni critiche della NFLE verso l’arousal, la segnalazione di un’elevata prevalenza (circa un terzo dei casi) di parasonnie dell’arousal nella NFLE, nello stesso periodo di vita o in periodi antecedenti, insieme a un’elevata familiarità crociata dei due ordini di disturbi, contribuisce a rendere ragione della possibile difficoltà nel processo di diagnosi differenziale nei confronti delle parasonnie. La risposta al trattamento non si discosta dall’andamento generale delle epilessie, con una percentuale di farmacoresistenti attorno al 30%, con correlazione tra numero di episodi al Fig. 9. Crisi tonica in soggetto con sindrome di Lennox-Gastaut. Associazione Italiana Medicina del Sonno 13 Sonno Med n.2 2009 nostro sistema nervoso centrale (secondo la “teoria del carillon” di Tassinari). Sono allo studio, e già proposti, vari tipi di standardizzazione clinica e clinico-strumentale per agevolare la differenziazione in campo clinico delle due manifestazioni. Fig. 10. Crisi a partenza dalle derivazioni occipitali di sinistra dopo attivazione delle anomalie epilettifromi focali in sonno NREM. mese e probabilità di resistenza al trattamento. Comorbidità Interessante sul piano clinico e fisiopatologico è la possibile interazione tra le patologie del sonno ed epilessia, come è facile immaginare dati i noti (e solo in parte qui descritti) rapporti tra meccanismi ipnogenici/struttura del sonno da una parte e fenomeni epilettici elettrofisiologici e clinici dall’altra. A fronte di sia pur scarse ma crescenti evidenze scientifiche, il livello di consapevolezza dell’entità e della possibile rilevanza della cormobidità epilessia e disturbi del sonno non è elevato anche nel contesto della medicina specialistica, tuttavia la comorbidità epilessia e patologie del sonno è potenzialmente importante sul piano clinico con risvolti diagnostico differenziali e terapeutici non trascurabili. Parasonnie dell’arousal (Sonnambulismo, Pavor notturno e Risveglio confusionale) L’associazione di maggiore interesse, sia clinico sia fisiopatologico, è, come accennato, quella con l’epilessia frontale notturna (NFLE), nella sua forma sporadica e familiare. È stata avanzata l’ipotesi che manifestazioni NFLE e le parasonnie dell’arousal possano, anche sulla base di fattori genetici, condividere meccanismi fisiopatogenetici che avrebbero background comune in una disfunzione dei meccanismi dell’arousal, con attivazione di pattern motorio-comportamentali, fenomenologicamente molto simili, innati nel Associazione Italiana Medicina del Sonno Parasonnie del sonno REM Una comorbidità REM Behavior Disorder (RBD) e crisi epilettiche è attesa, in termini epidemiologici, a partire dalla mezza età (tipica di esordio del RBD) con possibili comuni determinanti eziologiche da patologie cerebrovascolari e neurodegenerative ed è segnalata aneddoticamente in letteratura. L’interesse della comorbidità RBD-crisi epilettiche, è sia clinica, per la possibilità di misdiagnosi di RBD per crisi focali in sonno e viceversa, sia fisiopatologica. È noto che l’RBD è caratterizzato principalmente da discontrollo motorio in sonno REM, rappresentato da perdita dell’atonia muscolare fisiologica e incremento di attività fasica motoria. È stata elaborata l’ipotesi che, in caso di comorbidità, potrebbe occorrere anche nell’uomo una facilitazione dell’occorrenza di crisi epilettiche in sonno REM come osservato in modelli animali con epilessia focale (kindling) e generalizza- 14 Sonno Med n.2 2009 ta (penicillinica) e contestuale discontrollo motorio in sonno REM indotto con procedure chimiche o lesionali. Tuttavia tale possibilità è puramente speculativa e non vi è alcuna documentazione che questo in realtà avvenga nell’uomo. Epilessia e Sleep Apnea Ostruttiva (OSA) Non è definitivamente chiarito se la comorbidità epilessia e OSA derivi da fattori casuali o causali, tuttavia l’associazione non è indifferente. Instabilità e frammentazione del sonno (ruolo facilitatorio dell’arousal), entrambe indotte tipicamente dall’OSA, favoriscono l’occorrenza di fenomeni epi- lettici. Dati aneddotici e sistematici documentano che un efficace trattamento dell’OSA con ventilazione notturna porta a un significativo miglioramento nel controllo delle crisi. Va ricordato infine che l’OSA può creare problemi di diagnosi differenziale: le stesse apnee o movimenti parossistici legati all’arousal di fine apnea possono essere interpretati come manifestazioni epilettiche, in particolare correlate ad epilessia frontale notturna. Relazioni reciproche La ricorrenza di scariche intercritiche ed episodi critici in sonno porta ad una destrutturazione del pattern ipnico, e determina un aumento delle fluttuazioni dell’arousal. Questa instabilità, oltre a favorire la ricorrenza di eventi epilettici, può ripercuotersi negativamente sui livelli di vigilanza diurna e favorire manifestazioni parossistiche non epilettiche in sonno, di varia natura. In soggetti con NFLE e disturbo dei movimenti periodici degli arti in sonno (PLMs) associato alla ricorrenza di AEI, è documentata la risoluzione dell’eccessiva sonnolenza diurna con exeresi chirurgica del focolaio epilettiforme. Michele Terzaghi U.O. Medicina del Sonno ed Epilessia IRCCS “C.Mondino” Pavia BIBLIOGRAFIA 1. Ferrillo F, BeeIke M, Nobili L. Sleep EEG synchronization mechanisms and activation of interictal epileptic spikes. Clin Neurophysiol. 2000;1 11 Suppl 2:S65 73. 2. Gloor P, Avoli M, Kostopoulus G. Thalamocortical relationships in generalized epilepsy with bilaterally synchronous spike-and-wave discharges. In: Avoli M, Gloor P, Kostopoulos G, Naquet R, editors. Generalized epilepsy, Boston, MA: Birkauser, 1990: 190-212. 3. Malow BA, Varma NK. 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L’esame più importante per il riconoscimento e la diagnosi di molti disturbi del sonno e per la valutazione della sua qualità è la polisonnografia (PSG), che consiste nel dormire in un laboratorio collegati a sensori che possono monitorizzare, in diversi canali, diverse variabili fisiologiche, sotto la supervisione di un tecnico specializzato che gestisce l’apparecchiatura per controllare che i dati siano registrati bene. Il medico è poi responsabile dell’analisi dei dati e della valutazione clinica del paziente, prima della diagnosi finale. Una PSG può aiutare a diagnosticare numerosi problemi del sonno come le parasonnie, i disturbi del movimento, russamento ed apnea, che rappresentano alcuni tra i più comuni disturbi del sonno. Una PSG richiede tecnologia, personale dedicato, professionalità e esperienza. Tuttavia, in Italia il costo di personale è alto e questo, a volte, limita l’accesso all’esame, pur essendo un esame importante anche per prevenire altre morbidità e malattie collegate come ipertensione, impotenza sessuale, insufficienza cardiaca, problemi di memoria, attenzione e concentrazione. Il primo passo per diminuire il prezzo di un test o esame è l’analisi dei costi, soltanto dopo questo approccio e con la conoscenza dettagliata dei costi che compongono il prezzo finale presentato, riusciamo a creare sistemi più efficienti e di risparmio che dobbiamo conoscere per gestire al meglio le risorse e per poter valutare fino a che punto il problema dei costi dipenda dalla gestione locale oppure sia dovuto a cause esterne. Esistono solo poche informazioni nella letteratura scientifica internazionale sui metodi di valutazione dei costi della PSG. Dati risalenti al 2000 indicano che in Europa il costo medio per una PSG fatta in laboratorio era di 324 € (390 US$). In Australia, per esempio, l’ammontare del rimborso del sistema sanitario per esami come la PSG è aggiustato annualmente dal governo secondo un fatto- re correlato al CPI (Consumer Price Index); la tabella 1 mostra il confronto tra alcuni paesi di cui è stato possibile avere informazioni circa i costi di una singola PSG. In Italia, il SSN offre un rimborso medio di 139,44 € differenziato su base regionale. Non è un errore, è proprio quanto viene rimborsato. Tutti possono chiedersi: “Come si fa per pagare tutti i costi derivati che sono necessari per rendere possibile una PSG? I costi di overhead e per il personale?” Cerchiamo di capire qualcosa di più e di fare un pò di conti per valutare quali sono i costi effettivi di una PSG, in base a quante ne facciamo annualmente in un laboratorio. La base di prezzo presentata qui sotto è stata calcolata sulla base di 220 PSG tradizionali, che rappresentano il range annuale possibile da realizzare impiegando TABELLA 1 Confronto dei costi per una singola PSG in diversi paesi. PAESE Stati Uniti Australia Francia Portogallo Brasile Associazione Italiana Medicina del Sonno COSTO PSG e 420,00 e 257,00 e 307,60 e 389,50 e 320,00 16 ANNO 2008 2008 2008 2008 2008 Sonno Med n.2 2009 un tecnico di neurofisiopatologia esclusivamente per questa attività. Per arrivare al prezzo medio, è stato sommato il costo delle variabili comuni in due modalità, una quando la struttura sanitaria ha gia acquistato le apparecchiature necessarie per l’esame e altra che contempla pure il pay-off dell’attrezzatura, sulla base dei tassi di leasing usati sul mercato. Le altre variabili sono state calcolate sulla base del numero di PSG realizzate all’anno, a seconda del numero di personale impiegato; per le 220 PSG si è considerato un costo di manutenzione e materiale di consumo (2,5 € per PSG quando si compra l‘attrezzatura; 3,5 € quando si ha già l’attrezzatura), overhead (uno sharing delle spese di funzionamento della struttura, incluse quelle amministrative, di assicurazione, tasse, ecc), un tecnico full-time e un medico part-time per analizzare gli esami. Per arrivare al costo unitario di ogni PSG, la somma dei costi elencati prima è stata divisa per il numero di PSG fatte all’anno, d’accordo con la struttura e le risorse disponibili. Una volta che sappiamo che il rimborso del SSN ammonta a 139,44 €, basta sottrarre questo valore del costo unitario di PSG per sapere quanto guadagna (o in questo caso, perde) la struttura sanitaria per fare ogni esame. Variazione dei costi per PSG in relazione al numero di PSG effettuate per anno. PSG = [po] + mt + o + t + m nº PSG/anno dove: po = pay-off dell’apparecchiatura mt = manutenzione e materiale di consumo o = overhead t = tecnico m = medico Per ogni tecnico a contratto in più, si possono fare altre 220 PSG, ma è ovvio che lo sharing delle altre spese sarà pure proporzionale. Un medico full-time è capace di analizzare fino a 880 PSG/anno ed è l’unico costo che possa aiutare a ridurre i restanti costi per PSG. È incredibile pensare che per fare una PSG (nel range di 220/ anno), la struttura deve sopportare un deficit di 219,20 € per esame (considerando il pay-off delle attrezzature). Le strutture che non hanno bisogno di payoff (hanno già l’attrezzatura ma, di conseguenza, hanno un costo Associazione Italiana Medicina del Sonno di manutenzione più alto) hanno una spesa non coperta di 187,38 € per ogni PSG. Se mettiamo nel budget annuale questo deficit, nella migliore delle ipotesi, quando si ha già l’apparecchiatura e non si deve fare il pay-off del leasing o finanziamento, in un anno il laboratorio che fa 220 PSG deve considerare un deficit di circa 40.000,00 €. Ma qual è il problema? L’alto costo delle attrezzature? Forse... L’alto costo del personale? Probabile… Ma principalmente è il SSN, che da anni non valuta che il rimborso offerto è quasi irrisorio. E come fanno i laboratori del sonno per sopravvivere? È una buona domanda. Una PSG eseguita nel corso di un ricovero ordinario, ove corretta ed appropriata, probabilmente viene coperta dal rimborso finale globale. Tuttavia, i laboratori che operano esclusivamente o prevalentemente in regime ambulatoriale devono stare molto attenti. Per non “chiudere bottega” 17 Sonno Med n.2 2009 TABELLA 2 Composizione dei costi per un ipotetico laboratorio che esegua 220 PSG/anno e per un altro che ne esegua 660/anno e che siano già dotati di apparecchiatura. PSG all’anno Spesa annuale Manut. + mat. di consumo Overhead Tecnico full-time Medico part-time TOTALE 220 e 800,00 e 2.200,00 e 32.500,00 e 36.400,00 e 71.900,00 e COSTO UNITARIO PSG Rimborso SSN Spesa non rimborsata 326,82 e 139,44 e 187,38 e PSG all’anno Spesa annuale Manut. + mat. di consumo Overhead Tecnico full-time Tecnico full-time II Tecnico full-time III Medico full-time II TOTALE 660 e 2.300,00 e 6.600,00 e 32.500,00 e 32.500,00 e 32.500,00 e 72.800,00 e 179.200,00 e COSTO UNITARIO PSG Rimborso SSN Spesa non rimborsata 271,52 e 139,44 e 132,08 e * mat. consumo + manutenzione = e 3,5/PSG devono programmare un numero minimo di questi esami in quanto essi rappresentano una perdita significativa dal punto di vista economico. Questa perdita deve essere bilanciata con l’esecuzione di un grande numero di esami differenti che assicurano un margine di guadagno che, purtroppo, è sempre piuttosto esiguo con i rimborsi riconosciuti dal SSN. È ovvio che questa situazione, insieme alla relativa esiguità del numero dei laboratori in grado di offrire questo esame ed alla loro non omogenea distribuzione geografica sul territorio nazionale, rappresenta in molti casi una difficoltà insormontabile per molti pazienti che pur avendone bisogno non possono accedervi, con conseguente difficoltà di diagnosi e di corretto intervento terapeutico anche per patologie importanti che interferiscono significativamente con la loro qualità di vita. Speriamo che il SSN riconosca che, con questi costi, i laboratori devono sviluppare le proprie attività per PSG quasi in modo “pro bono”. E questo non si riferisce soltanto al deficit insostenibile per i laboratori, ma anche al peggioramento del sistema salute nel quale, in teoria, le persone devono avere accesso agli esami necessari per il proprio buon stato di salute e guarigione, ove necessario. In sintesi, questo stato di cose è negativo soprattutto per gli utenti che, invece, dovrebbero essere i più salvaguardati dal sistema. Janaina Medeiros Giornalista ed economista ([email protected]) BIBLIOGRAFIA 1. Chiner E: Approach to the cost of Polysomnography in a Spanish Hospital: The Internet Journal of Pulmonary Medicine. 2002; Volume 2, Number 2. 2. Marshall NS, Wilsmore BR, McEvoy RD, Wheatley JR, Dodd MJ, Grunstein RR. Polysomnography in Australia - trends in provision. J Clin Sleep Med 2007;3(3):281-284. 3. Tarasiuk A; Reuveni DH. Obstructive Sleep Apnea Syndrome: the diagnostic strategy dilemma. IMAJ 2004: 6: 686-690. 4. Escourrou P, Luriau S, Rehel M, Nedelcoux H, Lanoe JL. Needs and costs of sleep monitoring. Stud Health Technol Inform 2000;78(8):69-85. Associazione Italiana Medicina del Sonno 18 Sonno Med n.2 2009 Cefalee e sonno: profili nosografici e analisi differenziale L’intimo rapporto tra sonno e cefalea è noto da più di un secolo, ma, ciò nonostante, la natura di questa associazione non è ancora esattamente conosciuta né nosologicamente definita. Da un punto di vista puramente descrittivo, infatti, sebbene le cefalee sonno-relate siano inserite sia nella Classificazione Internazionale dei Disturbi del Sonno (ICSD-II) che in quella delle Cefalee (ICHD-II), non vi è né convergenza di criteri diagnostici né una corretta distinzione tra cicli di attività/riposo, luce/buio e veglia/sonno. Infatti all’interno della ICSD, le cefalee sonno-relate vengono definite esclusivamente in base al momento dell’insorgenza in sonno oppure al risveglio. I criteri diagnostici tuttavia ammettono la possibilità che possano coesistere diverse forme di cefalea (classificate a loro volta secondo i criteri della ICHD-II), altre patologie mediche o psichiatriche ed altri disturbi del sonno. Negli anni passati alcuni autori hanno cercato di esplicitare la relazione tra sonno e cefalee. Sahota e Dexter nel 1990 indicano le possibili relazioni sonnocefalee: 1. cefalee sonno-relate (durante il sonno / dopo il sonno); 2. cefalee correlate a specifica fase di sonno (emicrania / cefalea a grappolo / emicrania parossistica); 3. durata di sonno e cefalee (eccesso di sonno profondo / mancanza di sonno / sonno disturbato); 4. cefalee migliorate dal sonno (emicrania / altre cefalee); 5. disturbi del sonno e cefalee (sleep apnea / sonnambulismo / altre parasonnie); 6. effetto della cefalea sul sonno (alterazioni da minime a significative sul sonno); 7. sogni e cefalee. Paiva nel 1995 e più recentemente Dodick nel 2003 hanno cercato di riassumere le possibili correlazioni sonno-cefalee dal punto di vista fisiopatologico a seconda che siano i disturbi del sonno a causare la cefalea oppure la cefalea a causare un disturbo del sonno oppure i due fenomeni abbiano un’origine comune o si sovrappongano o rinforzino vicendevolmente. La ICHD invece pone l’attenzio- Associazione Italiana Medicina del Sonno ne sulla genesi primaria o secondaria della cefalea e, all’interno dei capitoli, sono elencate due forme che si correlano al sonno: la cefalea ipnica e la cefalea da apnee nel sonno. La cefalea ipnica è una nuova e rara cefalea primaria introdotta nella seconda edizione della ICHD e rappresenta sicuramente il paradigma della relazione sonno-cefalea: infatti è una forma con esclusivo esordio in sonno. Ci sono però altre forme di cefalea primaria che si possono manifestare, anche se non esclusivamente, durante il sonno: l’emicrania, la cefalea di tipo tensivo, la cefalea a grappolo, l’hemicrania parossistica, la SUCNT (short lasting unilateral headache with conjunctival injection and tearing), la cefalea “Thunderclap headache” e l’hemicrania continua. Per alcune di queste forme sono presenti in letteratura studi clinici che mostrano la relazione degli attacchi con specifiche fasi di sonno. Per quanto riguarda l’emicrania, viene fatta menzione in letteratura di una relazione con la fase REM oppure con un eccesso di sonno 3-4 NREM e REM. 19 Sonno Med n.2 2009 Per quanto concerne la cefalea a grappolo, è noto una occorrenza preferenziale in sonno; infatti circa il 50% degli attacchi si verifica in sonno con un primo picco di insorgenza un’ora dopo l’addormentamento e un secondo nelle ore immediatamente precedenti il risveglio; viene anche segnalato un picco di insorgenza nelle prime ore pomeridiane, periodo che coinciderebbe con la siesta. Per le forme di cefalea a grappolo episodiche si trova una stretta relazione con la fase REM e tale rapporto appare meno stretto per le forme croniche. Anche l’hemicrania parossistica sembrerebbe intrinsecamente legata alla fase REM, viene infatti definita “REM-locked” . In caso di cefalea ipnica, gli attacchi si verificano ad orario fisso (“alarm o’clock”) generalmente nelle prime ore dopo l’addormentamento (1-3 di notte) e correlate alla fase REM (Dodick 2000), anche se alcuni autori hanno segnalato casi relati alle fasi NREM (Manni et al., 2004). Accanto alle forme primarie, ci sono forme di cefalea sintomatica che si possono verificare durante il sonno (tabella 1). Come indicato inizialmente l’ICHD considera specificatamente la cefalea da apnee nel sonno, collocata all’interno del capitolo 10 (“cefalee attribuite a disordini dell’omeostasi”), caratterizzata da un dolore sordo, generalmente al risveglio, che si presenta più di 15 giorni al mese e che generalmente si risolve entro 30 minuti dal risveglio stesso. È altrettanto importante identificare la presenza di apnee ostruttive con uno studio polisonnografico e la conferma diagnostica si ha solo quando la cefalea cessa dopo il trattamento specifico delle apnee. In realtà, sfogliando l’ICHD, si trovano molte altre patologie che si possono manifestare con cefalea notturna. Sempre all’interno del capitolo 10, viene inclusa la TABELLA 1 Diagnosi differenziale delle cefalee notturne. Cefalee notturne primarie Cefalee notturne secondarie Emicrania Apnee nel sonno Cefalea di tipo tensivo Ipertensione arteriosa Cefalea a grappolo Malocclusione dentaria Hemicrania parossistica Anomalie del rachide cervicale Sunct Aumento della pressione endocranica Cefalea a rombo di tuono Uso eccessivo di farmaci sintomatici Emicrania continua Associazione Italiana Medicina del Sonno cefalea da ipertensione arteriosa, che rappresenta una delle cause principali di risveglio anticipato (“early morning”). Inoltre ripercorrendo i capitoli delle cefalee sintomatiche, si trovano le cefalea secondaria a traumi cervicali (capitolo 5) o a disturbi del collo (capitolo 11), cause che possono (per problemi posturali in posizione clinostatica) determinare un risveglio per il manifestarsi di una sintomatologia algica, generalmente di tipo gravativo e localizzata a livello occipito-nucale. Sempre nel capitolo 11 trova collocazione la cefalea secondaria a stati disfunzionali dell’articolazione temporo-mandibolare. Questo tipo di cefalea generalmente interessa anche strutture extracraniche (la zona preauricolare, la regione zigomatica e quella mandibolare) e può condizionare un decubito fisso durante il sonno, in quanto la compressione sull’articolazione temporo-mandibolare interessata causa dolore e pertanto risveglio. Proseguendo nell’analisi di possibili cause di cefalee notturne, bisogna ancora ricordare tutte le condizioni che provocano un aumento della pressione endocranica, di natura sia vascolare sia non: malformazioni vascolari / aneurismi del poligono di Willis / neoplasie cerebrali / ipertensione endocranica benigna. Infine, anche un uso eccessivo di farmaci sinto- 20 Sonno Med n.2 2009 matici può causare una cefalea da fine dose, che spesso si manifesta durante la notte. Questo tipo di cefalea secondaria prende il nome di Cefalea da uso eccessivo di farmaci sintomatici ed è collocata a livello del capitolo 8 dell’ICHD. L’identificazione di una cefalea notturna parte da un’accurata anamnesi della storia clinica del paziente con particolare riferimento al profilo nictemerale della cefalea e ai fattori che possono influenzarlo (ritmo sonno/ veglia; orario dei pasti; turni lavorativi). Pertanto l’analisi e l’identificazione di queste cefalee non può prescindere dalla compilazione di un diario clinico che tenga conto sia delle ore di sonno che degli eventuali attacchi, per precisare appunto la relazione della cefalea con la notte e con il sonno (Rains and Poceta, 2005). Visto poi la possibilità di trovarsi di fronte ad una cefalea notturna secondaria, sarà l’anamnesi e l’eventuale presenza di segni neurologici ad indicare di volta in volta le indagini strumentali da effettuare; nel caso venga sospettata una lesione cerebrale bisognerà procedere ad effettuare indagini neuroradiologiche (TC / RMN / angioRMN), nel caso di sospetti una sleep apnea il paziente dovrà essere sottoposto ad uno studio polisonnografico, oppure se il problema è da far risalire ad una sospetta ipertensione arteriosa bisognerà monitorizzare il quadro pressorio nelle 24 ore (Holter) per evidenziare l’ipertensione ed il mancato calo fisiologico notturno della pressione arteriosa. Se invece il quadro suggerisce una probabile cefalea da uso eccessivo di farmaci, il paziente dovrà essere sottoposto a disintossicazione con sospensione del farmaco di abuso. In conclusione, vista anche la frequente concomitanza fra cefalee e disturbi del sonno (possibili patologie comorbide) e il frequente riscontro in letteratura di conclusioni conflittuali, l’esatta natura di questa relazione rimane ancora un mistero. A tale proposito sono quindi necessari studi di validazione incrociata dei due sistemi di classificazione al fine di formulare percorsi diagnostici e linee guida terapeutiche. Natascia Ghiotto 1 Alessandra Repetto 1,2 Giuseppe Nappi 1,3 1 Centro Interuniversitario Cefalee e Disordini Adattativi (UCADH); 2 U.O.Medicina del Sonno ed Epilessia - Struttura complessa di Neurofisiologia, IRCCS Istituto Neurologico C. Mondino, Pavia; 3 Cattedra di Neurologia Università La Sapienza Roma BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Sleep Medicine. 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Sleep-related headache syndromes. Semin Neurol. 2005;25(1):69-80. Associazione Italiana Medicina del Sonno 21 Sonno Med n.2 2009 Anticipo e ritardo di fase I disturbi del ritmo circadiano sonno/veglia indicano un gruppo di disturbi caratterizzati da una desincronizzazione degli orari di veglia e di sonno rispetto agli orari di veglia e di sonno convenzionali. Ne esistono due tipi, quelli dovuti ad una primitiva alterazione degli orologi interni rispetto agli orari esterni (sindrome da fase di sonno ritardata, sindrome da fase di sonno anticipata) e quelli dovuti a cause esterne, come il jet-lag o sindrome da rapido cambiamento di fuso orario e la sindrome da lavoratore turnista, legata alla frequente rotazione dei turni di lavoro. Nella valutazione clinica dei ritmi circadiani, un’approfondita anamnesi medica/psichiatrica/farmacologica, l’analisi del pattern sonno-veglia soprattutto per quanto riguarda continuità ed orari deve essere effettuata. L’utilizzo di scale soggettive per la tipologia circadiana (come la Horne-Ostberg morningness-eveningness questionnaire o la Composite Scale of Morningness) e del diario del sonno per almeno 15 giorni forniscono ulteriori informazioni utili. L’actigrafo a Esempio di actigrafo ( a destra) e registrazione del ritmo attività-riposo ( a sinistra) in soggetto normale. sua volta permette una valutazione semplice ed obiettiva del ritmo attività-riposo in questi soggetti, lasciando a situazioni particolari esami più complessi (Bonanni and Di Coscio 2008; Morgenthaler et al., 2007). La sindrome della fase di sonno ritardata è caratterizzata da un addormentamento e da un risveglio posticipati di 3-6 ore rispetto alle ore considerate convenzionali. Il periodo principale di sonno inizia tra le 2 e le 6 del mattino, con una durata del sonno compresa in genere tra le 9 e le 12 ore senza difficoltà a mantenere il sonno una volta iniziato. Il paziente lamenta difficoltà ad alzarsi la mattina all’ora desiderata o necessaria per adempiere a obblighi sociali o lavorativi. La deprivazione di sonno cronica che si viene a generare determina sonnolenza prevalentemente mattutina, con compromissione dell’attività Associazione Italiana Medicina del Sonno scolastica o lavorativa. La tolleranza dell’ambiente familiare e sociale svolge un ruolo importante, anche in considerazione del fatto che questo disturbo è particolarmente frequente in età adolescenziale, dove colpisce circa il 7% dei soggetti. Per la diagnosi differenziale devono essere tenuti presenti numerosi disturbi tra cui la sindrome delle gambe senza riposo, la deprivazione di sonno volontaria/ sociale, l’inadeguata igiene del sonno e nei bambini l’insonnia da insufficiente definizione del limite. Particolarmente importante è chiedere ai pazienti cosa succede in condizioni di free running, quando cioè siano lasciati liberi di organizzare i propri orari; in questa patologia, i disturbi scompaiono ed il sonno è perfettamente normale sia per durata che per qualità. Per quanto riguarda l’approccio terapeutico, deve essere tenuto 22 Sonno Med n.2 2009 presente che il principale “Zeitgeber” o sincronizzatore dei ritmi circadiani è rappresentato dalla luce ambientale e che la melatonina è l’ormone che regola tali ritmi. L’utilizzo della luce brillante tra le 6 alle 9 del mattino, accompagnata ad uso occhiali da sole (e/o ambiente poco illuminato) dalle 16 in poi sembra essere un intervento razionale ed efficace, anche se le evidenze scientifiche sono limitate e non concordano su durata ed intensità della stimolazione. Inoltre la compliance e la tolleranza possono essere un problema. L’utilizzo della melatonina a dosaggi variabili tra gli 0,5 e i 5 mg, tra le 19 e le 21, vale a dire prima del DLMO (dim light melatonin onset), inizio del picco di secrezione della melatonina endogena, ha determinato in diversi studi un anticipo e un miglioramento della qualità del sonno notturno. Un ruolo importante lo possono svolgere l’igiene del sonno, il rinforzo dei sincronizzatori sociali come i pasti e l’attività fisica nonché la possibilità di avere orari di lavoro flessibili. L’utilizzo della cronoterapia cioè il progressivo ritardo dell’orario di letto di 3 ore ogni giorno fino ad ottenere l’orario desiderato è reso problematico dal fatto che richiede un lungo periodo di compliance (anche più di un mese) da parte del soggetto (Sack et al., 2007; Pandi - Perumal et al., 2008). La sintomatologia opposta caratterizza invece la sindrome da fase anticipata di sonno, in cui il soggetto presenta necessità di dormire presto la sera e risveglio spontaneo nelle prime ore del mattino. Il soggetto presenta cioè incapacità a rimanere sveglio la sera, con conseguenti notevoli limitazioni nella vita sociale: i pazienti (e spesso il partner) lamentano cioè di non poter continuare le attività serali a causa della sonnolenza. In questa condizione, per il risveglio mattuttino precoce, la diagnosi differenziale riguarda prevalentemente i disturbi affettivi e per la sonnolenza serotina tutte le cause di eccessiva sonnolenza diurna. Anche in questa condizione, in free running i sintomi scompaiono. L’utilizzo di stimolazione luminosa serale può aiutare nello spostamento dei ritmi, anche se non esiste una concordanza sull’intensità e la durata della stimolazione luminosa. Incerta poi la durata della terapia, il mantenimento e l’eventuale tolleranza. L’utilizzo della melatonina al mattino potrebbe aiutare nel posticipare i ritmi circadiani, ma è limitato dall’effetto sedativo diretto. La cronoterapia con progressivo anticipo di 2-3 ore in una settimana fino a raggiungere gli orari desiderati può costituire un approccio terapeutico alternativo. Enrica Bonanni, Elisa Di Coscio, Vitaliano Quaranta, Anna Choub Dipartimento di Neuroscienze, Università di Pisa BIBLIOGRAFIA 1. Bonanni E, Di Coscio E. Ritmo sonno-veglia e salute: il confine tra normalita’ e patologia in Bonino F, Murri L eds Il DNA della salute, C.G. Edizioni Medico Scientifiche, 2008, pag. 87-96. 2. Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, Friedman L, Aurora RN, Boehlecke B, Brown T, Chesson AL Jr, Kapur V, Maganti R, Owens J, Pancer J, Swick TJ, Zak R; Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the clinical evaluation and treatment of circadian rhythm sleep disorders. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep. 2007; 30(11):1445-59. 3. Sack R, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP, Vitiello MV, Zhdanova IV. Circadian Rhythm Sleep Disorders: Part II, Advanced Sleep Phase Disorder, Delayed Sleep Phase Disorder, Free-Running Disorder, and Irregular Sleep-Wake Rhythm. An American Academy of Sleep Medicine Review. Sleep. 2007; 30(11): 1484-1501. 4. Pandi-Perumal SR, Trakht I, Spence DW, Srinivasan V, Dagan Y, Cardinali DP. The roles of melatonin and light in the pathophysiology and treatment of circadian rhythm sleep disorders. Nat Clin Pract Neurol. 2008; 4(8):436-47. Associazione Italiana Medicina del Sonno 23 Sonno Med n.2 2009 Flash Sul numero di Giugno di The American Journal of Medicine, Greenburg et al. valutano tramite metanalisi di 342 soggetti l’effetto sulla sleep apnea della chirurgia bariatrica per l’obesità: nonostante una marcata riduzione dell’AHI, permane un OSAS da moderata a grave. Una terapia per il disturbo respiratorio nel sonno deve pertanto essere comunque intrapresa. notizie in breve Sonno e letteratura Nock et al. sul numero di Sleep di Maggio, propongono un modello di valutazione della sindrome metabolica che oltre a resistenza all’insulina, obesità, ipertensione e dislipidemia ingloba un fattore connesso ai disturbi del sonno, descrivendo un’unica sindrome, definita come “sindrome z”, proponendola come misura unica per la valutazione del rischio cardiovascolare. Sul numero di Maggio di Respiration, Chung et al. considerano l’effetto dell’invecchiamento sui parametri respiratori. Confrontando 130 soggetti con età maggiore di 65 anni a gruppi di controllo con età inferiore, evidenziano come nonostante un BMI inferiore, il BMI stesso permanga fattore importante per la presenza di apnee, più frequenti e di maggior durata. Burch et al. sul numero di Maggio del Journal of Occupational Medicine (London) osservano l’effetto negativo del lavoro a turni in soggetti impiegati nella sanità. In particolare, i lavoro a turni diminuisce le performances lavorative e aumenta l’astensione dal lavoro. Sul numero di Maggio di Sleep Medicine, Madaevaa et al. valutano il pattern respiratorio in sonno in adolescenti russi (14-18 anni) con ipetensione “essenziale”. Questi soggetti, che non presentano la fisiologica caduta pressoria notturna, presentano una maggiore incidenza di OSAS, confermando l’importanza della valutazione polisonnografica anche in questa fascia d’età. Riaprì l’occhi e di subito li richiuì. Da tempo gli accapitava ‘sta specie di rifiuto dell’arrisbiglio, che non era per prolungare qualichi sogno piacevole che oramà gli capitava di fari sempri cchiù raramenti, no, era paura e semprici gana di restare ancora tanticchia dintra al pozzo scuro, profunno e càvudo del sonno, ammucchiato propio in funno in funno, indove sarebbi stato impossibile che qualichiduno l’attrovasse. Ma sapiva d’essirsi irrimediabilmente vigilante. Allura, sempre con l’occhi ‘nserrati, si misi ad ascutari il rumore del mare. Quella mattina era una rumorata leggia leggia, squasi un fruscio di foglie, che s’arripitiva sempri uguali, signo che la risacca nel so avanti e narrè mantiniva un respiro tranquillo. Epperciò la jornata doviva essiri bona, senza vento. Riaprì l’occhi, taliò l’orologio. Le sette. Fici per susirsi e in quel momento gli tornò a mente che aviva fatto un sogno del quale ricordava sulo come delle immagini confuse e staccate tra loro. Una magnifica scusa per ritardare tanticchia la susuta. Si stinnicchiò novamenti e richiuì l’occhi, tentando di mettiri in sequenza quei fotogrammi sparpagliati. La depressione post partum della madre si associa ad una alterazione del pattern ipnico dei lattanti. Sul numero di Maggio di Sleep, Armitage et al., tramite studio actigrafico, osservano una maggior latenza all’addormentamento e minor efficienza del sonno, che persistono a sei mesi dalla nascita. Andrea Camilleri La pista di sabbia Sellerio Editore Palermo pagine 9-10 Lo zolpidem a rilascio prolungato migliora l’insonnia in comorbidità a disturbi di ansia generalizzata. Fava et al., sul numero di giugno del Journal of Clinical Psychopharmacology, valutano l’effetto del farmaco in 383 pazienti già in terapia con escitalopram evidenziando come lo zolpidem migliora il tempo totale di sonno e la sintomatologia diurna rispetto al placebo. Associazione Italiana Medicina del Sonno 24 Sonno Med n.2 2009 BOLLETTINO DELL’ASSOCIAZIONE ITALIANA DI MEDICINA DEL SONNO XIII CORSO RESIDENZIALE AIMS Come da tradizione, anche quest’anno l’ascetica cornice di Bertinoro ha ospitato il XIII corso residenziale AIMS di Medicina del Sonno. Dal 18 al 24 aprile, una quarantina tra i maggiori esperti nazionali del settore si è alternata in un susseguirsi intensivo di lezioni frontali ed esercitazioni pratiche, introducendo i partecipanti ai fondamenti cardine della fisiopatologia del sonno. Dopo un excursus introduttivo di impronta squisitamente neurofisiologica, ciascuna giornata è stata dedicata ad uno specifico settore della patologia ipnica. Tra le tematiche trattate, ampio spazio hanno meritato i disturbi respiratori nel sonno, sempre più attuali a causa del loro esponenziale impatto epidemiologico. Come nei due anni precedenti, ancora una volta si è mantenuta la formula di due sessioni parallele ed in parte compene- trate, con un modulo dedicato elettivamente al paziente adulto ed uno specifico per l’età pediatrica. Decisamente variegata l’affluenza, che per il 2009 ha visto una maggior partecipazione da parte dei colleghi pneumologi ed otorinolaringoiatri, oltre a neurologi, maxillo-facciali, pediatri, psichiatri ed internisti. Una varietà che di certo ha giovato all’importanza formativa dell’evento, rispecchiando la caleidoscopica multidisciplinarietà alla base della stessa Medicina del Sonno. Punti di forza del corso, dunque, gli ampi margini di confronto e la contaminazione tra le varie specialità, resi possibili dall’estrema ed impeccabile competenza del corpo docenti. Andrea Grassi Centro di Medicina del Sonno, Clinica Neurologica, Parma 20-21 marzo 2009, Pescara Convegno sonno e ictus Come già la locandina e gli inviti facevano presagire, avremmo voluto festeggiare in tale evento sia la Giornata Mondiale del Sonno che l’ingresso della primavera. Rispetto al primo punto pensiamo di aver più che onorevol- mente festeggiato come in tutto il mondo la giornata del sonno. Rispetto alla primavera...c’è stato un freddo polare con neve sugli Appennini e pioggia battente sulla costa. Il terremoto ancora non aveva sconvolto la nostra regione: noi attualmente qui misuriamo tutto con prima o dopo la notte del 6 aprile. Scusate la digressione. Il Convegno è stato un entu- siasmante, grande confronto: il clima è stato di grande ascolto reciproco ed anche i grandi esperti presenti hanno apprezzato il taglio e l’interdisciplinarietà vera. Molte comunicazioni sono risultate quasi inedite ed hanno sicuramente aperto nuovi orizzonti nell’ambito della Medicina del Sonno, della neurologia delle malattie cerebrovascolari, Associazione Italiana Medicina del Sonno Elisa Dinelli Clinica ORL, Pisa 25 Sonno Med n.2 2009 della neurologia della demenza, della pneumologia e della medicina interna. Il pomeriggio del venerdì è cominciato con l’interessante film “The enigma of sleep”, gentilmente regalatomi dal Prof. Peretz Lavie(Haifa), nel quale comparivano Bassetti, Lugaresi, Plazzi ed il delizioso Prof. Jouvet con il suo cane Oniros (nome italianizzato). A seguire le interessantissime letture magistrali introdotte con la solita verve dal Prof. Elio Lugaresi: il Prof. Bassetti ha trattato di “Sonno e neuroplasticità. Aspetti clinici e sperimentali legati allo stroke”, la Prof.ssa Bonsignore di “Disturbi respiratori nel sonno e malattie cardiovascolari: un’associazione a patogenesi complessa”. Il Prof. Sorbi di Firenze ha concluso la serata con una lettura su “Basi molecolari delle demenze e deprivazione di sonno”. Contrariamente alle convenzioni, c’è stata discussione anche sulle letture magistrali ed è sicuramente un fatto positivo. Nella giornata del sabato, molto belli gli interventi di tutti i colleghi ed è difficile elencarli senza dimenticarne qualcuno: dal ruolo dell’ipossia nella genesi del danno polmonare e sistemico alla valutazione della sindrome delle gambe senza riposo e malattie cardiovascolari, da una descrizione dei disturbi respiratori in sonno nell’ictus in generale a come e quando ventilare tali disturbi nell’ictus acuto, dalle disfunzioni cognitive nell’OSAS al declino cognitivo nelle malattie cerebrovascolari, dall’insonnia e dalla depressione nelle malattie cerebrovascolari ed in medicina interna alle parasonnie post ictus. Quasi inedita la comunicazione di un tema caro al Prof. Bassetti e cioè l’ipersonnia idiopatica. Lino Nobili, poi, ha presentato il progetto DARIA su OSAS e forame ovale: studio che potrà anche dare primi dati epidemiologici sui disturbi respiratori in sonno nelle stroke unit. Dal punto di vista strettamen- te pratico, nella tavola rotonda del pomeriggio di sabato 21 marzo, che vedeva la partecipazione dei responsabili delle stroke unit abruzzesi, l’intervento del Prof. Domenico Inzitari, Presidente eletto di “The italian stroke forum” ha presentato una proposta molto rilevante: formare una agile commissione all’interno della SIN con membri dell’AIMS per mettere nelle linee guida Spread, le attrezzature minime indispensabili per la diagnosi e la gestione dei diturbi del sonno nelle stroke unit, con particolare riferimento ai disturbi respiratori in sonno. Ringrazio ancora caramente tutti i moderatori, i relatori e gli ospiti intervenuti da tante parti d’Italia: un abbraccio al caro Franco Ferrillo che non è riuscito ad intervenire, ma per noi era come se fosse lì! Commissione Sonnolenza, Sicurezza Stradale e Trasporti La sonnolenza, sintomo qualificante i disturbi del sonno (DS) ed in essi prevalente, è causa o concausa del 21,9% degli incidenti che avvengono sulle strade italiane. E altresì noto che i DS e la sonnolenza sono ampiamente diffusi nella popolazione generale. Diversamente da quanto documentato per tutti gli altri DS i soggetti con sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) o narcolessia sono gli unici per i quali è ben dimostrato il rischio di incidente stradale, indicato 3.71 volte superiore a quello dei controlli sani. Sulla base di tali conoscenze l’Associazione Italiana di Medicina del Sonno (AIMS) ha istituito la Commissione Sonnolenza ed Incidenti Stradali il cui principale obiettivo è ottenere l’inserimento della OSAS e della narcolessia tra i Requisiti fisici e psichici per il conseguimento della patente di guida indicati nell’Art 119 del Codice della Strada italiano. Per questo, fin dalla suo insediamento, fornisce al Ministero dei Trasporti le conoscenze ed il supporto scientifico utili per ottenere tale riconoscimento normativo. La Commissione agisce inoltre a supporto di un analogo gruppo di lavoro, il Working Group 2 on Medico-legal implications of sleep apnea della COST Action B26, finanziato dell’Unione europea (Ue) e che, d’intesa con la Direzione Generale per l’Energia ed i Trasporti della Ue, ha prodotto documenti utili per l’inserimento della OSAS nell’allegato III della Direttiva Europea 91/439/CEE indicante i criteri per l’attribuzione dell’idoneità alla guida. Recenti studi documentano che negli autotrasportatori la prevalenza Associazione Italiana Medicina del Sonno Biancamaria Guarnieri Centro di Medicina del Sonno, Casa di cura Villa Serena Città S. Angelo (Pescara) 26 Sonno Med n.2 2009 dell’OSAS oscilla tra il 26 ed il 50%, con un rischio di incidente stradale fino a 12 volte superiore ai controlli sani. Nella società ed economia attuali il sistema dei trasporti e delle infrastrutture, che in Italia riconosce all’autotrasporto un ruolo centrale, è di assoluta rilevanza dovendo garantire una mobilità efficiente, sicura e sostenibile alla quale contribuisce in modo determinante ogni intervento finalizzato a garantire il più alto livello possibile di sicurezza nel trasporto di persone e merci. La Commissione si è quindi recentemente aggiornata come Commissione Sonnolenza, Sicurezza Stradale e Trasporti e, pur insistendo nel perseguire il suo principale obiettivo, sta ora consolidando preesistenti rapporti di col- laborazione e ne sta creando di nuovi con soggetti a vario titolo interessati alla gestione delle problematiche correlate ai DS e sonnolenza quali causa di non idoneità al lavoro e/o alla guida di veicoli a motore. Sono state realizzate iniziative con l’Automobil Club d’Italia, con l’Ente Nazionale Idrocarburi, con l’Istituto Superiore della Sanità e sono in corso collaborazioni con società scientifiche mediche. A tale proposito si segnala che la Commissione, con tutti i suoi membri, è parte integrante della commissione congiunta costituita con Medici Legali indicati dal Coordinamento Medici Legali Aziende Sanitarie e, in collaborazione con la Commissione AIMS per la Medicina del Lavoro e con la Società Italia- na di Medicina del Lavoro ed Igiene (SIMLII), realizzerà un corso dedicato ai DS ed alla sonnolenza nell’ambito della Medicina del Lavoro che avrà luogo in occasione del prossimo Convegno Nazionale SIMLII. Tali attività hanno lo scopo di produrre percorsi normativi condivisi, omogenei, e sostenibili per la valutazione e soluzione delle problematiche legate alla gestione dei DS e sonnolenza. Simposio sui Disturbi Motori Sonno-Relati Con ottima soddisfazione degli organizzatori (dott. R. Manni, IRCS Mondino di Pavia; e Prof. ssa R Silvestri Centro di Medicina del Sonno AOU “G. MartinoMessina) si è svolto a Taormina il simposio sui disturbi motori sonno-relati dell’AIMS. Sono intervenuti i maggiori esperti italiani della materia a coprire una gamma di argomenti di vasto interesse che vanno dall’epilessia notturna alle parasonnie NREM (M. Zucconi, Milano) ai disordini comportamentali in REM (L. Ferini-Strambi, Milano) nonché importanti interventi sulla ricerca di base che sottende la patologia motoria in sonno, dalla ricostruzione storica della fisiologia del movimento in sonno, mirabilmente riportata dalla d.ssa Provini (Bologna), ai modelli animali di patologia (M. Manconi, Milano) alla fisiologia della corteccia motoria in sonno (L, Nobili, Milano) ai nuovi criteri internazionali di scoring e analisi dei disturbi motori in sonno (Raffaele Ferri, Troina). Si è poi parlato di narcolessia e cataplessia (G. Plazzi, Bologna), disturbi del sonno nel Morbo di Parkinson (R. Manni, Pavia), sonno e demenze (M. Maestri, Pisa), sonno e gender (R. Silvestri, Messina), terapia dei disturbi motori in sonno (G. Merlino, Udine). Vivace l’interazione tra i relatori e l’uditorio, estremamente selezionato ed attento. Nel pomeriggio del secondo giorno è stato dato spazio alla presentazione di casi clinici video documentati, che hanno consentito un ulteriore ed interessante dibattito sulle problematiche di terapia e di diagnosi differenziale tra disturbo psichiatrico e patologia del movimento, epilessia e parasonnie dell’adulto e dell’età evolutiva. Il Simposio introdotto dai Prof. Corrado Messina, Direttore del DAI di Neuroscienze dell’Università di Messina, past president della Società Italiana di Neurologia (SIN) e Paolo Girlanda, Direttore dell’Unità di Neurofisiopatologia di Messina ed attuale presidente della Società Italiana di Neurofisiologia Clinica (SINC), ha sicuramente superato le aspettative e gli obiettivi proposti facendoci riflettere sull’importanza di inseguire obiettivi scientifici selettivi con target di presenza dimensionati ad un dibattito costruttivo tra esperti e cultori della materia. Associazione Italiana Medicina del Sonno Sergio Garbarino, Enrica Bonanni, Francesca Ingravallo, Susanna Mondini, Giuseppe Plazzi, Antonio Sanna Azienda USL 3 di Pistoia U.O. Pneumologia a nome della Commissione AIMS “Sonnolenza, Sicurezza Stradale e Trasporti” 27 Rosalia Silvestri Responsabile del Centro di Medicina del Sonno dell’Università di Messina Sonno Med n.2 2009 StuDIO MORFEO 3 Dopo il successo degli anni scorsi, l’AIMS riprende il Progetto Morfeo sul tema dell’insonnia con due varianti rispetto alle edizioni precedenti. L’insonnia cronica che persiste da almeno 6 mesi e i risvegli notturni multipli come indicatore principale del disturbo. Il criterio temporale esteso oltre il limite canonico di 1 mese è stato scelto sulla base di indagini epidemiologiche che hanno fissato ad almeno 6 mesi la durata minima richiesta per la definizione di insonnia cronica. Peraltro, il limite di 30 giorni appariva incongruo anche alla luce dei dati dei dati emersi nello Studio Morfeo 2 (nel 67% dei casi l’insonnia persisteva da almeno 1 anno) ma anche da recenti pubblicazioni che hanno segnalato l’aumentato rischio di ipertensione arteriosa e di alterazioni dislipidemiche in pazienti insonni da almeno 12 mesi. Per quanto riguarda la scelta dell’insonnia di mantenimento si tratta di una condizione multiforme espressione comunque di un sonno frammentato che sta attirando crescente attenzione tra gli studiosi anche per le implicazioni negative sul sistema neurovegetativo e in particolare sull’apparato cardio-circolatorio. Il nuovo Studio Morfeo 3 vedrà il coinvolgimento di quasi 200 medici di medicina generale per un reclutamento di circa 3800 pazienti. Ancora una volta Centri Accreditati AIMS forniranno la supervisione al Progetto negli aspetti scientifici dello studio. L’impostazione generale della survey ricalcherà quella degli Studi Morfeo precedenti anche per consentire una più agevole comparazione dei dati a distanza di anni su campioni di pazienti raccolti con modalità analoghe. Lo Studio Morfeo 3 viene realizzato grazie al supporto di Sanofi-Aventis, che anche quest’anno sostiene iniziative qualificanti dell’AIMS. Liborio Parrino Centro di Medicina del Sonno, Clinica Neurologica, Università di Parma Associazione Italiana Medicina del Sonno Alma Mater Studiorum Università di Bologna Associazione Italiana di Medicina del Sonno Associazione Italiana di Medicina del Sonno BOLOGNA, 15-18 novembre 2009 ROYAL HOTEL CARLTON Via Montebello 8 2ND WORLD SLEEP DAY Dopo il successo degli anni scorsi, la seconda giornata mondiale del sonno è stata celebrata il giorno 20 marzo 2009. Anche quest’anno si è voluto dare un tono di festa e di consapevolezza verso un fenomeno naturale che ci accompagna quotidianamente. Lo slogan adottato faceva riferimento alla sicurezza stradale (guida sveglio e arrivi sicuro) e per questo anche il video di accompagnamento alla colonna sonora ufficiale dell’evento Night Planet includeva immagini relative alla sonnolenza in automobile. Il ruolo di figura istituzionale della seconda giornata mondiale del sonno è stato svolto dal Prof. Elio Lugaresi che ha presentato sul sito www.worldsleepday.org due video (in inglese ed in italiano) sul ruolo della sonnolenza diurna soprattutto alla guida. Rispetto agli anni scorsi video sono stati forniti anche da esperti di medicina del sonno in lingua spagnola, portoghese e araba proprio per 28 sottolineare il sapore internazionale e transculturale dell’evento. In Italia il giorno 20 marzo numerosi Centri di Medicina del Sonno AIMS sono rimasti aperti al pubblico offrendo anche una consulenza on-line sul sito www.morfeodormiresano.it per tutti colori che desideravano rivolgere domande o richieste di informazione agli esperti del sonno. Per mantenere vivo l’interesse anche oltre la data ufficiale, i Centri del Sonno AIMS resteranno aperti, a turno, l’ultimo venerdì di ogni mese fino al prossimo novembre disponibili anche per i contatti via internet. Grazie all’impegno dei Centri di Medicina del Sonno e al coinvolgimento dei media (stampa, radio, web, tv) oltre 70 milioni di contatti sono stati realizzati in Italia. La terza giornata mondiale del sonno è in programma venerdì 19 marzo 2010. Liborio Parrino Co-Chair, World Sleep Day Committee Sonno Med n.2 2009
