Associazione Italiana di Medicina del Sonno
onnomed
Vol.2
Aprile - Giugno 2009
ISSN 1972-6937
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Aims
Tariffe R.O.C. Poste Italiane • Sped. in Abb. Post. D.L. 353/2003 (conv. in L. 27/02/2004 n° 46) art. 1 comma 1 DCB Bologna
A.I.M.S.
Rivista ufficiale
Dormono le cime dei monti
E gli abissi del mare
E i promontori lontani
E le forre profonde.
Dorme la stirpe degli animali
Che la terra nera nutre
E le belve feroci dei monti
E la stirpe delle api
E i mostri nei gorghi profondi
del mare di viola
dormono le stirpi degli uccelli
dalle ali grandi.
Stanotte dormirò
Stanotte dormirò anch’io.
Sonno ed epilessia:
uno scenario affascinante
I costi della
medicina del sonno
Alcmane, Sparta VIII a.c.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
I
Sonno Med n.2 2009
Associazione Italiana Medicina del Sonno
II
Sonno Med n.2 2009
Associazione
Italiana
di Medicina
del Sonno
02 2009
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S
ommario
Editoriale
3
Carlos Schenck:
l’RBD e la dissociazione tra stati
Raffaele Manni
4
Sonno ed epilessia:
due affascinanti universi paralleli
Michele Terzaghi
8
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Natascia Ghiotto, Alessandra Repetto, Giuseppe Nappi
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Vitaliano Quaranta, Anna Choub
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Finito di stampare Luglio 2009
Bollettino Aims
25
L’Editoriale
Naturalmente li omini boni
desiderano sapere.
Leonardo da Vinci
Le manifestazioni parossistiche in sonno sono state considerate di natura epilettica per
molti anni, da quando la moderna elettroencefalografia ha
fatto irruzione nella medicina,
per opera di Herbet Jasper
nel 1935, fino alla descrizione
per mano di Gastaut e Broughton della possibile relazione
di sonnambulismo e pavor con
l’arousal. I loro nomi non a
caso rappresentano delle pietre
miliari nel mondo della neurofisiopatologia e dell’epilessia.
Ancora oggi, a più di quaranta
anni dai loro lavori pionieristici, e nonostante il fiorire di
ricerche e della nostra conoscenza su epilessia e sonno, gli
intimi rapporti connaturati alle
due manifestazioni conservano
molti aspetti da chiarire. Dalla
prospettiva clinica, la diagnosi
differenziale in alcuni casi è ar-
gomento vivacemente dibattuto
anche tra esperti.
Non è, quindi, senza trepidazione che questo numero tenta
di avvicinarci alla complessa e
vasta area di contatto tra sonno ed epilessia.
Lo studio clinico dei due fenomeni, quando indicato, richiede expertise sia al tecnico di
fisiopatologia che registra la
notte di sonno, che deve essere
pronto a testare appropriatamente il paziente e realizzare
montaggi a volte complessi, sia
al medico, la cui competenza è
conseguita con un’esperienza
specifica pluriennale.
In termini pratici, questi requisiti di tecnologia, tempi tecnici
e medici, esperienza e competenza si traducono in costi elevati e difficoltà organizzative.
Un fattore limitante con cui,
ormai da tempo nella logica
manageriale che sta guidando
il Sistema Sanitario Nazionale,
confrontarsi per poter garan-
Associazione Italiana Medicina del Sonno
tire una adeguata assistenza.
Un’analisi dei costi legati alla
polisonnografia è mandatoria in quest’ottica, peraltro in
tempi di ridefinizione dei Livelli Essenziali di Assistenza
(LEA). Ci auguriamo che la
voce di quanti sono impegnati nella medicina del sonno, in
tutte le branche che trasversalmente la compongono, possa
essere ascoltata nelle sedi di
competenza, e soprattutto trovare risposte adeguate.
L’intervista a Carlos Schenck,
psichiatra e neurologo, ci allontana dai mostri sacri padri fondatori dell’ipnologia,
per avvicinarci alla generazione successiva, ossia a chi,
coprotagonista di importanti
progressi della nostra conoscenza, ha saputo inserirsi
autorevolmente in un mondo
già dischiuso alla luce, uscito
da quella inizialmente un po’
fioca e oggi all’infrarosso dei
laboratori del sonno.
3
Sonno Med n.2 2009
Carlos Schenck:
l’RBD e la dissociazione tra stati
Intervista a Carlos H. Schenck - Minnesota Regional Sleep Disorders Center,
Hennepin County Medical Center and University of Minnesota Medical School
Minneapolis - condotta da Raffaele Manni.
Professor Schenck lei ha identificato per primo, insieme al
Prof. Mahowald, nel 1986 il
REM Behaviour Disorder
come un disturbo del sonno
con caratteristiche peculiari.
Quali furono gli elementi clinici che vi portarono a riconoscere in una serie ristretta
di casi la possibile esistenza di
un nuovo tipo di parasonnia?
“Ciò che ci colpì fu la ricorrenza, in soggetti anziani, senza
antecedenti clinici di parasonnie e senza alcun disturbo psichiatrico né del temperamento,
di un comportamento ricorrente notturno, brusco e violento,
lesivo per sé e per il compagno
di letto, e che dava l’impressione che i soggetti stessero interagendo con ciò che stavano
sognando”.
Il dialogo tra scienze cliniche
e scienze di base non è sempre facile. Qual è stata l’importanza per voi neuroscienziati clinici di mantenersi in
contatto con i ricercatori di
base nel campo del RBD?
“Senz’altro lo scambio d’idee
“Il soggetto è in uno stato che non è più precisamente sonno REM, né veglia: una condizione con caratteri misti, uno stato in cui
si sovrappongono sonno REM e veglia”.
con i ricercatori di base o di
altre specialità, quale il Prof.
Morrison per esempio, è stato
reciprocamente utile. I modelli
sperimentali nel gatto e nel cane
sono stati di grande aiuto per
la comprensione della genesi
dell’alterato controllo motorio
nel RBD umano. Recentemente ad Harvard è stato messo a
punto un modello di RBD nel
ratto, assai promettente nella
ricerca di base sull’RBD”.
Lei ha scritto un articolo sul
RBD nei cartoni animati Disney. Cosa l’ha colpita, e cosa
le ha insegnato questa esperienza?
“Questa è una domanda che mi
rimanda a un’esperienza affascinante che ho condiviso con
Iranzo e Fonte, e che è stata poi
ripresa in una pubblicazione su
Sleep Medicine. Nei lungometraggi animati di Disney, Ce-
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nerentola, Red e Toby - nemici
amici, Lilly e il Vagabondo,
sono presenti, grazie all’acuta
osservazione e all’immaginazione degli sceneggiatori del
tempo, 3 esempi di cani con
RBD “ante litteram”, uno dei
quali con disturbi dell’olfatto e
della memoria che evocano l’associazione frequente nell’uomo
di RBD e malattie neurodegenerative. A testimonianza che
l’osservazione attenta e senza
preconcetti del comportamento
animale e umano è fondamentale nel nostro campo”.
I soggetti con RBD sono aggressivi la notte e tranquilli
di giorno. Cosa le fa pensare
questo paradosso come psichiatra?
“Lei si riferisce all’ottimo lavoro di Livia Fantini e dei colleghi del San Raffaele di Milano, pubblicato su Neurology
4
Sonno Med n.2 2009
“Lo scambio d’idee con i ricercatori di base
o di altre specialità è stato reciprocamente utile”.
nel 2005. Il lavoro ha confermato quella che è sempre stata
una nostra impressione clinica
circa la mitezza di questi pazienti. L’esistenza di comportamenti opposti in veglia e sonno
dà un’idea della possibilità di
un’indipendenza del comportamento umano nei due differenti
stati di vigilanza. È interessante
ricordare come ci siano dati in
letteratura circa una maggiore
incidenza di casi di malattia di
Parkinson nei soggetti con profilo di personalità non aggressivo, mentre d’altra parte si sa che
i soggetti con RBD sviluppano
frequentemente una malattia di
Parkinson nel corso della loro
vita. Il profilo di personalità
non aggressivo potrebbe essere un marker biologico comu-
ne all’RBD e al Parkinson. Ma
questo è ancora solo un’ipotesi
ed è tutto da verificare”.
Insieme a Mahowald avete proposto che le parasonnie possono essere considerate “stati dissociati”. Che
cosa intendevate con questa
espressione?
“Questo è un concetto cui ci
siamo dedicati a lungo con il
mio brillante collega e capo
di laboratorio Mark W Mahowald, nell’ambito di varie
pubblicazioni tra cui quella,
corredata da filmati in formato DVD, “Sleep Runners: The
Stories Behind Everyday Parasomnias” pubblicata nel 2007.
L’esperienza del RBD non è
un’esperienza conscia: mentre
Mark Mahowald e Carlos Schenck.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
il cervello è per quanto attiene
all’attività mentale, in fase di
sonno REM, l’attività motoria
è simile a quella della veglia.
Il soggetto quindi è in uno stato che non è più precisamente
né sonno REM, né veglia, una
condizione, per così dire, con
caratteri misti. Uno stato in cui
si sovrappongono sonno REM
e veglia”.
Lei è un esperto dei risvolti
forensi delle parasonnie. La
diagnosi di queste manifestazioni può essere complessa;
quali sono le caratteristiche
che portano alla corretta diagnosi differenziale in questi
casi?
“Ci siamo dedicati moltissimo
a questo argomento. Abbiamo
creato un sito internet (www.
sleepforensics.org “Sleep Forensics Associates” SFA Website - Minnesota Regional Sleep Disorders Center) dedicato
ai problemi forensi che possono derivare da comportamenti violenti o comunque inappropriati nel corso delle varie
parasonnie,
comportamenti
principalmente motori in caso
di RBD ma anche comportamenti erotici del tutto inconsci ed involontari, come nel
caso della cosiddetta sexsomnia, nel contesto o quale unica
espressione di parasonnia legate al sonno NREM, in particolare da arousal da fasi pro-
5
Sonno Med n.2 2009
fonde di questo tipo di sonno.
Abbiamo proposto delle linee
guida (vedi “Paradox Lost:
Midnight In the Battleground
of Sleep and Dreams”) che
possono aiutare il clinico a distinguere le varie forme di parasonnia dai disturbi psichiatrici a espressione notturna e dai
fenomeni di simulazione. Tra
le caratteristiche cliniche, in
particolare del RBD, l’abituale
brevità degli episodi, l’amnesia
per gli stessi, il carattere brusco
dei movimenti che fanno pensare a una difesa da un’aggressione, orientano a una corretta
diagnosi. Nei casi fortemente
dubbi, si può ricorrere alla video polisonnografia notturna
che è fondamentale anche per
distinguere gli episodi parasonnici da alcune crisi epilettiche
notturne”.
Lei per primo, con Mahowald, ha documentato che
un’alta percentuale di pazienti con RBD apparentemente idiopatico sviluppa
successivamente Malattia
di Parkinson o un Parkinsonismo. La nozione stessa
di RBD idiopatico è stata
messa in discussione. Cosa
ne pensa?
“Sì, sono d’accordo con
Montplaisir e Ferini Strambi
che mettono in discussione il
concetto di RBD idiopatico
e verosimilmente il termine
“L’osservazione attenta e senza preconcetti
del comportamento animale e umano è fondamentale nel nostro campo”.
criptogenico è più appropriato.
Questo perché sappiamo che
fino al 60% dei RBD apparentemente idiopatici all’esordio,
evolve, con il tempo, in malattia di Parkinson o in un Parkinsonismo. Inoltre nei cosiddetti
RBD idiopatici, anche quelli
che non evolvono, sono spesso
documentabili alterazioni simili a quelle che ritoviamo nel
Parkinson.
È dallo studio istopatologico
post mortem del cervello nei
soggetti con RBD che ci aspettiamo negli anni futuri informazioni utili in questo senso”.
Molti dati sperimentali e clinici indicano che il RBD ha alla
sua base una disfunzione a li-
Associazione Italiana Medicina del Sonno
vello del tronco dell’encefalo.
I sogni di aggressione/difesa
sarebbero da interpretare,
secondo la teoria dell’attivazione/sintesi di Hobson, come
il risultato dei movimenti abnormi durante la fase REM.
Altri dati, in particolare la
presenza di pattern motori
gestuali elaborati, suggeriscono il possibile coinvolgimento di aree corticali motorie. Qual è attualmente il suo
orientamento?
“Sono convinto che il tronco
cerebrale, nella zona del ponte,
sia l’epicentro della genesi del
RBD con la slatentizzazione
di pattern motorio comportamentali arcaici e sono incline
a inquadrare il fenomeno onirico di aggressione-difesa del
RBD nell’ambito della teoria di attivazione-sintesi dei
sogni, elaborata da Hobson
e Mc Carley.
Per cui si potrebbe dire non
tanto che il soggetto “interagisce con il sogno” ma che
“sogna i suoi movimenti”.
Tuttavia, è innegabile che
parte della fenomenologia
motoria e comportamentale
del RBD sembra implicare
l’attivazione di aree corticali. A questo proposito, è
6
Sonno Med n.2 2009
interessante ricordare come
Iranzo ha documentato il
possibile ruolo del lobo temporale nell’RBD osservato
nel contesto di encefalite
limbica. È possibile quindi
ipotizzare che il coinvolgimento del sistema nervoso
centrale nell’RBD sia a più
livelli”.
Recentemente
abbiamo
ipotizzato che anche i neuroni a specchio potrebbero
essere coinvolti nella genesi
dei comportamenti del RBD.
Cosa ne pensa?
“È un’ipotesi piuttosto interessante, anche se ritengo che necessiti di prove sperimentali e
un appropriato inquadramento
teoretico”.
Attualmente la terapia sintomatica del RBD può contare
su pochi farmaci; il clonazepam è il farmaco più efficace.
Poco efficaci i dopaminoagonisti. Qualche dato è stato
pubblicato sull’efficacia della melatonina. A che punto è
la ricerca della terapia farmacologica del RBD e quale
pensa debbano essere le linee
future di ricerca in questo
campo?
“Il clonazepam, e a basse dosi,
risulta efficace nel 90% dei
casi. Agisce sopprimendo l’attività motoria fasica abnorme
durante la fase REM nel RBD.
Promettenti anche gli studi
sull’utilizzo della Melatonina
(6-15 mg) al momento di coricarsi, da sola o in associazione
al clonazepam. Agirebbe ripristinando l’atonia. Un’efficacia
solo rara ed episodica dei farmaci dopaminoagonisti è stata
segnalata recentemente in letteratura.
È stato segnalato che la paroxetina, che negli occidentali può
indurre RBD, è paradossalmente curativa di forme di RBD nei
giapponesi. È possibile che ci
siano differenze di risposta a
una stessa molecola per motivi
genetici”.
Quali dovrebbero essere negli
anni futuri le linee di ricerca clinica e sperimentale nel
campo delle parasonnie?
“Penso che le indagini neurofisiologiche possono portare a
importanti sviluppi. Credo che
siano importanti lo studio dei
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fenomeni parasonnici associati all’arousal sia attraverso la valutazione contemporanea dell’EEG di superficie e profondità, linea portata avanti in vari studi per
esempio dal dott. Nobili in
collaborazione proprio con
il vostro gruppo pavese, sia
attraverso la valutazione dei
pattern di sonno NREM secondo i criteri della lettura
microstrutturale di Terzano
e Parrino.
Senz’altro poi è importante
l’esplorazione delle comorbidità tra i vari tipi di parasonnie,
tra parasonnie e sleep apnea,
parasonnie e narcolessia, parasonnie ed epilessia.
Devo dire che apprezzo molto l’impegno e i risultati della
ricerca in questo campo di voi
studiosi italiani”.
La ringrazio davvero molto
per questa intervista e di avermi fatto partecipare con la sua
pubblicazione sulla vostra rivista ai programmi educazionali
e divulgativi che l’AIMS porta
avanti sull’argomento del sonno nel vostro Paese.
Raffaele Manni
U.O. Medicina del Sonno
ed Epilessia
IRCCS “C.Mondino” Pavia
ndr: l’intervista integrale al Professor
Schenck è accessibile e scaricabile
sul sito AIMS www.sonnomed.it
7
Sonno Med n.2 2009
Sonno ed epilessia:
due affascinanti universi paralleli
Affacciarsi, anche solo attraverso un piccolo e compendiato
squarcio aperto tra i confini dei
due mondi, sul vasto universo rappresentato da epilessia e
sonno, non può che conquistare il viaggiatore interessato, e
restituirlo a una frontiera molto
più labile e incerta di quella che
aveva lasciato.
Il sonno e l’epilessia sono,
infatti, fenomeni strettamente
interconnessi sul piano fisiopatologico e clinico, i cui rapporti
sono ampi, complessi, e solo in
parte chiariti. In modelli speri-
mentali animali e nell’epilessia
umana, il ciclo veglia-sonno
modula le manifestazioni epilettiche critiche ed intercritiche
(AEI) in vari modi, e ne è a sua
volta influenzato.
Il passaggio dalla veglia al
sonno è un connubio di complessi fenomeni di attivazione-deattivazione alla cui base
sono connessioni reciproche tra
diverse aree cerebrali. Questi
fenomeni modificano l’eccitabilità corticale, cui sono sottese
a livello cellulare modificazioni del potenziale di depola-
rizzazione di membrana e dei
canali ionici.
Proprio l’alterazione dell’elettrogenesi di membrana è la base
su cui si costituiscono le manifestazioni epilettiche. Sono
quindi gli stessi meccanismi
preposti alla generazione del
sonno, e i fenomeni elettrofisiologici che lo caratterizzano,
a costituire il terreno fertile per
l’estrinsecazione dei fenomeni
epilettici. Eventi con i quali
occorrono relazioni biunivoche, in quanto da una parte il
sonno e la privazione di sonno
Fig. 1. Epilessia idiopatica dell’adolescenza a parossismi centro-temporali: progressiva attivazione del focolaio centrotemporale destro dalla veglia (a), passando per fase di sonnolenza (b) e infine in sonno NREM(c-d).
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Sonno Med n.2 2009
possono costituirsi come fattore facilitante manifestazioni
epilettiche, dall’altra le crisi
epilettiche possono influenzare
il ciclo veglia-sonno.
Anomalie Epilettiformi
Intercritiche (AEI)
L’attivazione in sonno delle
AEI o la loro comparsa è una
situazione frequente in varie
forme di epilessia, sia dell’età
adulta sia di quella pediatrica,
ed è più frequente in sonno
NREM e nei periodi di transizione coinvolgenti queste fasi
di sonno.
Le fasi NREM e REM sono
governate da processi elettrofisiologici discordanti che risultano in un effetto contrastante
sull’occorrenza delle AEI: si
osserva, in linea generale, un’attivazione delle AEI e una loro
possibile diffusione sia omosia controlateralmente in sonno
NREM, mentre l’occorrenza
Fig. 2. Comparsa di anomalie parossitiche prevalentia destra in corrispondenza
di breve fase di sonnolenza (rallentamento globale dell’attività con scomparsa
dell’attività alfa).
di AEI risulta paragonabile a
quella osservabile in veglia, sia
in termini di frequenza sia di
distribuzione topografica (maggior focalizzazione delle AEI
nelle forme non generalizzate)
in sonno REM. Emblematica
dell’attivazione di AEI in
sonno è la comparsa di tracciato a punte continue nel sonno
lento (CSWSS), nel quale oltre
l’80% del tracciato di sonno
Fig. 3. Attivazione di anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse al
risveglio.
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lento è occupato da AEI, e che
annovera anche variabili con
distribuzione non diffusa delle
punte-onda, o una percentuale
meno elevata di rappresentazione di tali AEI.
Sonno NREM
L’eterogeneità del sonno
NREM si traspone in differenti proprietà di attivazione:
i sistemi oscillatori sincronizzanti talamocorticali (loop neuronale cortico-talamo-corticali
e network della reticolare del
talamo) e corticali (oscillazioni
ultralente) possono associarsi
in maniera selettiva alle AEI.
Fenomeni fasici, quali k-complex e fusi del sonno, possono accompagnarsi a figure di
punta, polipunta e punta-onda
prevalentemente in forme generalizzate. La possibile associazione tra un evento epilettico,
generalizzato o focale, ed even-
9
Sonno Med n.2 2009
ti fisiologici del sonno si basa
sul fatto che i circuiti neuronali
responsabili della generazione
degli eventi fisiologici sono
gli stessi che possono generare
attività epilettiforme: input che
normalmente inducono la comparsa di fusi possono facilitare
la comparsa di punte-onda, e
l’aumento di iperpolarizzazione delle cellule talamocorticali
che induce il passaggio da fusi
a sonno lento, facilita la comparsa di attività epilettiche.
L’applicazione delle tecniche
d’analisi spettrale ha consentito di analizzare quantitativamente ed in maniera dinamica
tali aspetti mettendo in risalto
come le AEI siano in relazione con l’andamento del valore
assoluto dell’attività delta.
In alcune forme di epilessia
dell’età pediatrica tuttavia, le
medesime tecniche hanno evidenziato che l’attività nella
banda di frequenza propria dei
fusi correla in modo significativo con la presenza di AEI
[Epilessia idiopatica dell’infan-
Fig. 4. Anomalie lente ed epilettiformi parossistiche diffuse in veglia (a) e loro
box 2
attivazione in sonno NREM (b).
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zia con punte centro-temporali,
epilessia idiopatica dell’infanzia con parossismi occipitali,
Sindrome di Landau-Kleffner,
epilessia con stato di puntaonda continua in sonno lento,
epilessia generalizzata con
assenze dell’infanzia (“piccolo
male”)].
Sembrerebbe quindi che l’attivazione in sonno delle AEI in
età evolutiva e in alcune forme
sintomatiche possa essere legata a fenomeni differenti rispetto a quelli identificabili in età
adulta.
Inoltre deve essere considerato un effetto facilitante sulle
AEI legato alle fluttuazioni
dell’arousal, codificato e sistematizzato nel Cyclic Alternating
Pattern (CAP). Fasi di maggior
arousal (fasi A del CAP) sono
associate significativamente a
maggior espressione delle AEI,
in particolare nella parte costituita da attività lenta. Nelle
forme focali idiopatiche dell’infanzia l’attivazione, coerentemente con quanto dimostrato
dall’analisi spettrale, è invece
indipendente dal CAP.
Sonno REM
La desincronizzazione propria
del sonno REM fisiologico è
antitetica ai processi di sincronizzazione del sonno NREM.
Da questo deriva l’effetto prevalentemente non attivante
sulle AEI e la loro tendenza a
10
Sonno Med n.2 2009
Fig. 5. Attivazione di anomalie epilettfiormi in sindrome di Lennox Gastaut: scariche di polipunta e punta-onda bilaterali
di ampio voltaggio.
rimanere focali.
Tuttavia è stata segnalata una
correlazione tra sonno REM ed
occorrenza di attività epilettiformi, intercritiche e critiche,
specialmente nelle strutture
limbiche medio-basali.
La focalizzazione e la riduzione
di AEI in fase REM non esclu-
de la possibilità di partenza di
una crisi epilettica, fenomeno
non così raro soprattutto nella
registrazione di pazienti con
crisi prevalentemente in sonno.
Epilessia e sonno
L’occorrenza di manifestazioni
critiche in relazione al ciclo
Fig. 6. Stato di punta-onda continuo in sonno lento (CSWSS o ESES).
Associazione Italiana Medicina del Sonno
sonno veglia non costituisce un
asse primario nella classificazione vigente delle epilessie e
delle sindromi epilettiche, tuttavia questa costituisce un criterio di assoluto interesse.
Così il sonno o la sua privazione si configurano come
elemento utile nella diagnosi sindromica delle epilessie
(affiancando la registrazione
EEG in veglia per valutare
l’organizzazione dell’elettrogenesi, la morfologia, topografia e grado di attivazione delle
AEI in sonno), dimostrando ad
esempio l’attivazione in sonno
delle AEI nelle epilessie idiopatiche ad esordio infantile o le
sequenze rapide a 15-18 Hz e
le crisi toniche nella sindrome
di Lennox Gastaut.
11
Sonno Med n.2 2009
sensibilità delle varie sindromi
epilettiche, marcata per esempio nella Sindrome di Janz).
Fig. 7. Arousal confusionale (espressione di Epilessia Frontale Notturna) ad
esordio da fase 3-4NREM. Non è possibile rilevare anomalie epilettiformi antecedenti all’episodio, durante il cui svolgimento l’artefatto da movimento maschera l’attività EEG.
Esistono forme con espressione clinica prevalentemente in
sonno, come le epilessie idiopatiche benigne ad esordio infantile (epilessia “Rolandica” ed
occipitale di Panayiotopoulos),
l’epilessia indeterminata se
focale o generalizzata (con crisi
convulsive in sonno “Epilessia
morfeica”), forme focali come
l’epilessia frontale o temporale
notturne; forme ad espressione intimamente legata a fasi
del ciclo sonno veglia quali il
Piccolo Male mioclonico (con
mioclonie bilaterali simmetriche o asimmetriche entro 2
ore dal risveglio, “Sindrome di
Janz”), l’epilessia con crisi di
grande male al risveglio (crisi
tonico cloniche al risveglio),
gli spasmi epilettici (frequente
l’esordio in cluster al risveglio).
A prescindere dalla classifi-
cazione sindromica, e contestualizzando nell’eterogenea
dimensione clinica, la relazione tra ciclo sonno-veglia e
occorrenza di crisi nel singolo paziente può assumere
caratteri peculiari e costanti,
con prevalenza o esclusività di
rapporto con una condizione
del ciclo sonno/veglia o con
la transizione tra i due stati,
soprattutto in alcune forme
focali (ad esempio la ricorrenza di manifestazioni critiche in sonno nelle displasie
tipo Taylor, verosimilmente
indipendentemente dalla loro
sede). Dal punto di vista clinico, inoltre, spesso sussistono
differenze tra il sonno diurno
(nap) e quello notturno, e non
va mai dimenticato il ruolo
della privazione di sonno nello
scatenare specifiche manifebox 3
stazioni epilettiche (differente
Associazione Italiana Medicina del Sonno
NFLE (Nocturnal Frontal
Lobe Epilepsy)
Inizialmente descritta da
Lugaresi e Cirignotta in cinque
soggetti con episodi motori di
breve durata ricorrenti con componenti distonico-discinetiche
insorgenti in sonno NREM, la
NFLE può ancora oggi rappresentare una sfida per i clinici
chiamati a distinguere manifestazioni ascrivibili alla NFLE
da eventi parasonnici.
Gli attacchi notturni che caratterizzano la NFLE variano in
intensità e durata e costituiscono un ampio spettro di manifestazioni motorie. Le manifestazioni più eclatanti, e che meno
frequentemente in laboratorio
lasciano adito a dubbi, sono
crisi ipermotorie “agitate”, con
espressioni motorie complesse,
stereotipate, a volte bizzarre,
talora con oscillazioni ritmiche
o di basculamento del bacino
o degli arti, più o meno finalistiche, con o senza componenti
distoniche, che possono sfociare, non frequentemente, in
manifestazioni deambulatorie
(“wandering” o sonnambulismo epilettico). Al loro fianco
possono essere presenti brevi
episodi ad espressione maggiormente sul versante comportamentale, definite arousal
12
Sonno Med n.2 2009
Fig. 8. Ipnogramma in soggetto con NFLE: si noti come gli attacchi (in neretto nella riga soprastante) si associno a risvegli
e frammentazione del sonno, con globale alterazione della struttura dello stesso.
parossistici, in cui il paziente sembra svegliarsi, in modo
improvviso e brusco, talora con
emissione di fonemi o frasi
più o meno intellegibili, con
espressione neutra od impaurita/confusa.
Nella forbice costituita da questi due estremi, è presente una
varietà pressoché continua di
espressione motorio-comportamentale. Inoltre è infrequente,
almeno durante video-polisonnografia, che un soggetto presenti una sola categoria di crisi,
che tendono invece a sovrapporsi nello stesso paziente.
L’osservazione che gli episodi
più brevi possono essere parte
di quelli più complessi ha portato a formulare l’ipotesi, poi
documentata, che, superando
un difficile tentativo di sistematizzazione delle crisi, esista
una continuità data dalla progressione della scarica su aree
corticale adiacenti. Il paroxysmal arousal e le varie manifestazioni motorie parossistiche
in sonno sarebbero differenti
manifestazioni della stessa condizione patofisiologica dovuta
al focolaio epilettogeno.
Le crisi della NFLE sono fortemente modulate dalle fluttuazioni dell’arousal (CAP).
Il rilievo EEG risulta normale
in veglia ed in sonno in circa
la metà dei casi; e anche in
fase ictale risulta spesso non
informativo, per la presenza di
artefatti o per l’assenza di pattern suggestivi di una scarica
epilettiforme.
La mancanza di sicure anomalie
epilettiformi all’EEG di scalpo, la sensibilità delle manifestazioni critiche della NFLE
verso l’arousal, la segnalazione
di un’elevata prevalenza (circa
un terzo dei casi) di parasonnie dell’arousal nella NFLE,
nello stesso periodo di vita o in
periodi antecedenti, insieme a
un’elevata familiarità crociata
dei due ordini di disturbi, contribuisce a rendere ragione della
possibile difficoltà nel processo di diagnosi differenziale nei
confronti delle parasonnie.
La risposta al trattamento non si
discosta dall’andamento generale delle epilessie, con una
percentuale di farmacoresistenti attorno al 30%, con correlazione tra numero di episodi al
Fig. 9. Crisi tonica in soggetto con sindrome di Lennox-Gastaut.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
13
Sonno Med n.2 2009
nostro sistema nervoso centrale
(secondo la “teoria del carillon” di Tassinari).
Sono allo studio, e già proposti,
vari tipi di standardizzazione
clinica e clinico-strumentale
per agevolare la differenziazione in campo clinico delle due
manifestazioni.
Fig. 10. Crisi a partenza dalle derivazioni occipitali di sinistra dopo attivazione
delle anomalie epilettifromi focali in sonno NREM.
mese e probabilità di resistenza
al trattamento.
Comorbidità
Interessante sul piano clinico
e fisiopatologico è la possibile interazione tra le patologie
del sonno ed epilessia, come
è facile immaginare dati i noti
(e solo in parte qui descritti)
rapporti tra meccanismi ipnogenici/struttura del sonno da
una parte e fenomeni epilettici elettrofisiologici e clinici
dall’altra. A fronte di sia pur
scarse ma crescenti evidenze
scientifiche, il livello di consapevolezza dell’entità e della
possibile rilevanza della cormobidità epilessia e disturbi del
sonno non è elevato anche nel
contesto della medicina specialistica, tuttavia la comorbidità
epilessia e patologie del sonno
è potenzialmente importante
sul piano clinico con risvolti
diagnostico differenziali e terapeutici non trascurabili.
Parasonnie dell’arousal (Sonnambulismo, Pavor notturno
e Risveglio confusionale)
L’associazione di maggiore
interesse, sia clinico sia fisiopatologico, è, come accennato,
quella con l’epilessia frontale notturna (NFLE), nella sua
forma sporadica e familiare.
È stata avanzata l’ipotesi che
manifestazioni NFLE e le
parasonnie dell’arousal possano, anche sulla base di fattori genetici, condividere meccanismi fisiopatogenetici che
avrebbero background comune
in una disfunzione dei meccanismi dell’arousal, con attivazione di pattern motorio-comportamentali, fenomenologicamente molto simili, innati nel
Associazione Italiana Medicina del Sonno
Parasonnie del sonno REM
Una comorbidità REM Behavior Disorder (RBD) e crisi epilettiche è attesa, in termini epidemiologici, a partire dalla mezza
età (tipica di esordio del RBD)
con possibili comuni determinanti eziologiche da patologie
cerebrovascolari e neurodegenerative ed è segnalata aneddoticamente in letteratura.
L’interesse della comorbidità RBD-crisi epilettiche, è sia
clinica, per la possibilità di
misdiagnosi di RBD per crisi
focali in sonno e viceversa,
sia fisiopatologica. È noto che
l’RBD è caratterizzato principalmente da discontrollo motorio in sonno REM, rappresentato da perdita dell’atonia muscolare fisiologica e incremento di
attività fasica motoria.
È stata elaborata l’ipotesi che,
in caso di comorbidità, potrebbe occorrere anche nell’uomo una facilitazione dell’occorrenza di crisi epilettiche in
sonno REM come osservato in
modelli animali con epilessia
focale (kindling) e generalizza-
14
Sonno Med n.2 2009
ta (penicillinica) e contestuale
discontrollo motorio in sonno
REM indotto con procedure
chimiche o lesionali. Tuttavia
tale possibilità è puramente
speculativa e non vi è alcuna
documentazione che questo in
realtà avvenga nell’uomo.
Epilessia e Sleep Apnea
Ostruttiva (OSA)
Non è definitivamente chiarito
se la comorbidità epilessia e
OSA derivi da fattori casuali o
causali, tuttavia l’associazione
non è indifferente. Instabilità
e frammentazione del sonno
(ruolo facilitatorio dell’arousal), entrambe indotte tipicamente dall’OSA, favoriscono
l’occorrenza di fenomeni epi-
lettici. Dati aneddotici e sistematici documentano che un
efficace trattamento dell’OSA
con ventilazione notturna porta
a un significativo miglioramento nel controllo delle crisi.
Va ricordato infine che l’OSA
può creare problemi di diagnosi
differenziale: le stesse apnee
o movimenti parossistici legati
all’arousal di fine apnea possono essere interpretati come
manifestazioni epilettiche, in
particolare correlate ad epilessia frontale notturna.
Relazioni reciproche
La ricorrenza di scariche intercritiche ed episodi critici in
sonno porta ad una destrutturazione del pattern ipnico,
e determina un aumento delle
fluttuazioni dell’arousal. Questa
instabilità, oltre a favorire la
ricorrenza di eventi epilettici,
può ripercuotersi negativamente sui livelli di vigilanza diurna e favorire manifestazioni
parossistiche non epilettiche in
sonno, di varia natura.
In soggetti con NFLE e disturbo
dei movimenti periodici degli
arti in sonno (PLMs) associato
alla ricorrenza di AEI, è documentata la risoluzione dell’eccessiva sonnolenza diurna con
exeresi chirurgica del focolaio
epilettiforme.
Michele Terzaghi
U.O. Medicina del Sonno
ed Epilessia
IRCCS “C.Mondino” Pavia
BIBLIOGRAFIA
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Associazione Italiana Medicina del Sonno
15
Sonno Med n.2 2009
Polisonnografia:
ma quanto mi costi?
L’esame più importante per il
riconoscimento e la diagnosi di
molti disturbi del sonno e per
la valutazione della sua qualità
è la polisonnografia (PSG), che
consiste nel dormire in un laboratorio collegati a sensori che
possono monitorizzare, in diversi
canali, diverse variabili fisiologiche, sotto la supervisione di un
tecnico specializzato che gestisce l’apparecchiatura per controllare che i dati siano registrati
bene. Il medico è poi responsabile dell’analisi dei dati e della
valutazione clinica del paziente,
prima della diagnosi finale.
Una PSG può aiutare a diagnosticare numerosi problemi
del sonno come le parasonnie,
i disturbi del movimento, russamento ed apnea, che rappresentano alcuni tra i più comuni disturbi del sonno. Una PSG
richiede tecnologia, personale
dedicato, professionalità e esperienza. Tuttavia, in Italia il costo
di personale è alto e questo, a
volte, limita l’accesso all’esame,
pur essendo un esame importante anche per prevenire altre
morbidità e malattie collegate
come ipertensione, impotenza
sessuale, insufficienza cardiaca,
problemi di memoria, attenzione
e concentrazione.
Il primo passo per diminuire
il prezzo di un test o esame è
l’analisi dei costi, soltanto dopo
questo approccio e con la conoscenza dettagliata dei costi che
compongono il prezzo finale
presentato, riusciamo a creare
sistemi più efficienti e di risparmio che dobbiamo conoscere per
gestire al meglio le risorse e per
poter valutare fino a che punto
il problema dei costi dipenda
dalla gestione locale oppure sia
dovuto a cause esterne. Esistono
solo poche informazioni nella
letteratura scientifica internazionale sui metodi di valutazione
dei costi della PSG. Dati risalenti
al 2000 indicano che in Europa
il costo medio per una PSG fatta
in laboratorio era di 324 € (390
US$). In Australia, per esempio,
l’ammontare del rimborso del
sistema sanitario per esami come
la PSG è aggiustato annualmente
dal governo secondo un fatto-
re correlato al CPI (Consumer
Price Index); la tabella 1 mostra
il confronto tra alcuni paesi di
cui è stato possibile avere informazioni circa i costi di una singola PSG. In Italia, il SSN offre
un rimborso medio di 139,44 €
differenziato su base regionale.
Non è un errore, è proprio quanto
viene rimborsato. Tutti possono
chiedersi: “Come si fa per pagare tutti i costi derivati che sono
necessari per rendere possibile
una PSG? I costi di overhead e
per il personale?”
Cerchiamo di capire qualcosa di
più e di fare un pò di conti per
valutare quali sono i costi effettivi di una PSG, in base a quante
ne facciamo annualmente in un
laboratorio.
La base di prezzo presentata qui
sotto è stata calcolata sulla base
di 220 PSG tradizionali, che rappresentano il range annuale possibile da realizzare impiegando
TABELLA 1
Confronto dei costi per una singola PSG in diversi paesi.
PAESE
Stati Uniti
Australia
Francia
Portogallo
Brasile
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COSTO PSG
e 420,00
e 257,00
e 307,60
e 389,50
e 320,00
16
ANNO
2008
2008
2008
2008
2008
Sonno Med n.2 2009
un tecnico di neurofisiopatologia
esclusivamente per questa attività.
Per arrivare al prezzo medio,
è stato sommato il costo delle
variabili comuni in due modalità,
una quando la struttura sanitaria
ha gia acquistato le apparecchiature necessarie per l’esame e altra
che contempla pure il pay-off
dell’attrezzatura, sulla base dei
tassi di leasing usati sul mercato.
Le altre variabili sono state calcolate sulla base del numero di PSG
realizzate all’anno, a seconda del
numero di personale impiegato;
per le 220 PSG si è considerato un costo di manutenzione
e materiale di consumo (2,5 €
per PSG quando si compra l‘attrezzatura; 3,5 € quando si ha
già l’attrezzatura), overhead (uno
sharing delle spese di funzionamento della struttura, incluse
quelle amministrative, di assicurazione, tasse, ecc), un tecnico
full-time e un medico part-time
per analizzare gli esami.
Per arrivare al costo unitario di
ogni PSG, la somma dei costi
elencati prima è stata divisa per
il numero di PSG fatte all’anno,
d’accordo con la struttura e le
risorse disponibili. Una volta
che sappiamo che il rimborso
del SSN ammonta a 139,44 €,
basta sottrarre questo valore del
costo unitario di PSG per sapere
quanto guadagna (o in questo
caso, perde) la struttura sanitaria
per fare ogni esame.
Variazione dei costi per PSG in relazione al numero di PSG effettuate per anno.
PSG = [po] + mt + o + t + m
nº PSG/anno
dove:
po = pay-off dell’apparecchiatura
mt = manutenzione e materiale
di consumo
o = overhead
t = tecnico
m = medico
Per ogni tecnico a contratto in
più, si possono fare altre 220
PSG, ma è ovvio che lo sharing
delle altre spese sarà pure proporzionale. Un medico full-time
è capace di analizzare fino a 880
PSG/anno ed è l’unico costo che
possa aiutare a ridurre i restanti
costi per PSG.
È incredibile pensare che per
fare una PSG (nel range di 220/
anno), la struttura deve sopportare un deficit di 219,20 € per
esame (considerando il pay-off
delle attrezzature). Le strutture
che non hanno bisogno di payoff (hanno già l’attrezzatura ma,
di conseguenza, hanno un costo
Associazione Italiana Medicina del Sonno
di manutenzione più alto) hanno
una spesa non coperta di 187,38
€ per ogni PSG. Se mettiamo
nel budget annuale questo deficit, nella migliore delle ipotesi,
quando si ha già l’apparecchiatura e non si deve fare il pay-off
del leasing o finanziamento, in
un anno il laboratorio che fa 220
PSG deve considerare un deficit
di circa 40.000,00 €.
Ma qual è il problema? L’alto
costo delle attrezzature? Forse...
L’alto costo del personale?
Probabile… Ma principalmente
è il SSN, che da anni non valuta
che il rimborso offerto è quasi
irrisorio. E come fanno i laboratori del sonno per sopravvivere?
È una buona domanda.
Una PSG eseguita nel corso di
un ricovero ordinario, ove corretta ed appropriata, probabilmente
viene coperta dal rimborso finale
globale. Tuttavia, i laboratori che
operano esclusivamente o prevalentemente in regime ambulatoriale devono stare molto attenti. Per non “chiudere bottega”
17
Sonno Med n.2 2009
TABELLA 2
Composizione dei costi per un ipotetico laboratorio che esegua 220 PSG/anno e per un altro
che ne esegua 660/anno e che siano già dotati di apparecchiatura.
PSG all’anno
Spesa annuale
Manut. + mat. di consumo
Overhead
Tecnico full-time
Medico part-time
TOTALE
220
e
800,00 e
2.200,00 e
32.500,00 e
36.400,00 e
71.900,00 e
COSTO UNITARIO PSG
Rimborso SSN
Spesa non rimborsata
326,82 e
139,44 e
187,38 e
PSG all’anno
Spesa annuale
Manut. + mat. di consumo
Overhead
Tecnico full-time
Tecnico full-time II
Tecnico full-time III
Medico full-time II
TOTALE
660
e
2.300,00 e
6.600,00 e
32.500,00 e
32.500,00 e
32.500,00 e
72.800,00 e
179.200,00 e
COSTO UNITARIO PSG
Rimborso SSN
Spesa non rimborsata
271,52 e
139,44 e
132,08 e
* mat. consumo + manutenzione = e 3,5/PSG
devono programmare un numero
minimo di questi esami in quanto
essi rappresentano una perdita
significativa dal punto di vista
economico. Questa perdita deve
essere bilanciata con l’esecuzione di un grande numero di esami
differenti che assicurano un margine di guadagno che, purtroppo,
è sempre piuttosto esiguo con i
rimborsi riconosciuti dal SSN.
È ovvio che questa situazione,
insieme alla relativa esiguità del
numero dei laboratori in grado di
offrire questo esame ed alla loro
non omogenea distribuzione geografica sul territorio nazionale,
rappresenta in molti casi una difficoltà insormontabile per molti
pazienti che pur avendone bisogno non possono accedervi, con
conseguente difficoltà di diagnosi
e di corretto intervento terapeutico anche per patologie importanti
che interferiscono significativamente con la loro qualità di vita.
Speriamo che il SSN riconosca
che, con questi costi, i laboratori
devono sviluppare le proprie attività per PSG quasi in modo “pro
bono”. E questo non si riferisce
soltanto al deficit insostenibile per
i laboratori, ma anche al peggioramento del sistema salute nel
quale, in teoria, le persone devono
avere accesso agli esami necessari per il proprio buon stato di salute e guarigione, ove necessario.
In sintesi, questo stato di cose è
negativo soprattutto per gli utenti
che, invece, dovrebbero essere i
più salvaguardati dal sistema.
Janaina Medeiros
Giornalista ed economista
([email protected])
BIBLIOGRAFIA
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Associazione Italiana Medicina del Sonno
18
Sonno Med n.2 2009
Cefalee e sonno: profili nosografici
e analisi differenziale
L’intimo rapporto tra sonno e cefalea è noto da più di un secolo,
ma, ciò nonostante, la natura di
questa associazione non è ancora
esattamente conosciuta né nosologicamente definita.
Da un punto di vista puramente
descrittivo, infatti, sebbene le cefalee sonno-relate siano inserite
sia nella Classificazione Internazionale dei Disturbi del Sonno (ICSD-II) che in quella delle
Cefalee (ICHD-II), non vi è né
convergenza di criteri diagnostici né una corretta distinzione tra
cicli di attività/riposo, luce/buio e
veglia/sonno.
Infatti all’interno della ICSD, le
cefalee sonno-relate vengono definite esclusivamente in base al
momento dell’insorgenza in sonno oppure al risveglio. I criteri
diagnostici tuttavia ammettono la
possibilità che possano coesistere
diverse forme di cefalea (classificate a loro volta secondo i criteri
della ICHD-II), altre patologie
mediche o psichiatriche ed altri
disturbi del sonno.
Negli anni passati alcuni autori
hanno cercato di esplicitare la relazione tra sonno e cefalee.
Sahota e Dexter nel 1990 indicano le possibili relazioni sonnocefalee: 1. cefalee sonno-relate
(durante il sonno / dopo il sonno); 2. cefalee correlate a specifica fase di sonno (emicrania
/ cefalea a grappolo / emicrania
parossistica); 3. durata di sonno e
cefalee (eccesso di sonno profondo / mancanza di sonno / sonno
disturbato); 4. cefalee migliorate
dal sonno (emicrania / altre cefalee); 5. disturbi del sonno e cefalee (sleep apnea / sonnambulismo
/ altre parasonnie); 6. effetto della
cefalea sul sonno (alterazioni da
minime a significative sul sonno); 7. sogni e cefalee.
Paiva nel 1995 e più recentemente Dodick nel 2003 hanno
cercato di riassumere le possibili correlazioni sonno-cefalee
dal punto di vista fisiopatologico a seconda che siano i disturbi del sonno a causare la cefalea
oppure la cefalea a causare un
disturbo del sonno oppure i due
fenomeni abbiano un’origine
comune o si sovrappongano o
rinforzino vicendevolmente.
La ICHD invece pone l’attenzio-
Associazione Italiana Medicina del Sonno
ne sulla genesi primaria o secondaria della cefalea e, all’interno
dei capitoli, sono elencate due
forme che si correlano al sonno:
la cefalea ipnica e la cefalea da
apnee nel sonno.
La cefalea ipnica è una nuova
e rara cefalea primaria introdotta nella seconda edizione
della ICHD e rappresenta sicuramente il paradigma della
relazione sonno-cefalea: infatti è una forma con esclusivo
esordio in sonno. Ci sono però
altre forme di cefalea primaria
che si possono manifestare,
anche se non esclusivamente,
durante il sonno: l’emicrania,
la cefalea di tipo tensivo, la cefalea a grappolo, l’hemicrania
parossistica, la SUCNT (short
lasting unilateral headache with
conjunctival injection and tearing), la cefalea “Thunderclap
headache” e l’hemicrania continua. Per alcune di queste forme sono presenti in letteratura
studi clinici che mostrano la relazione degli attacchi con specifiche fasi di sonno. Per quanto riguarda l’emicrania, viene
fatta menzione in letteratura di
una relazione con la fase REM
oppure con un eccesso di sonno
3-4 NREM e REM.
19
Sonno Med n.2 2009
Per quanto concerne la cefalea a
grappolo, è noto una occorrenza preferenziale in sonno; infatti circa il 50% degli attacchi
si verifica in sonno con un primo picco di insorgenza un’ora
dopo l’addormentamento e un
secondo nelle ore immediatamente precedenti il risveglio;
viene anche segnalato un picco
di insorgenza nelle prime ore
pomeridiane, periodo che coinciderebbe con la siesta. Per le
forme di cefalea a grappolo episodiche si trova una stretta relazione con la fase REM e tale
rapporto appare meno stretto
per le forme croniche.
Anche l’hemicrania parossistica
sembrerebbe intrinsecamente legata alla fase REM, viene infatti
definita “REM-locked” .
In caso di cefalea ipnica, gli
attacchi si verificano ad orario
fisso (“alarm o’clock”) generalmente nelle prime ore dopo
l’addormentamento (1-3 di notte) e correlate alla fase REM
(Dodick 2000), anche se alcuni
autori hanno segnalato casi relati alle fasi NREM (Manni et al.,
2004).
Accanto alle forme primarie, ci
sono forme di cefalea sintomatica
che si possono verificare durante
il sonno (tabella 1).
Come indicato inizialmente
l’ICHD considera specificatamente la cefalea da apnee nel
sonno, collocata all’interno del
capitolo 10 (“cefalee attribuite
a disordini dell’omeostasi”), caratterizzata da un dolore sordo,
generalmente al risveglio, che si
presenta più di 15 giorni al mese e
che generalmente si risolve entro
30 minuti dal risveglio stesso.
È altrettanto importante identificare la presenza di apnee ostruttive
con uno studio polisonnografico e
la conferma diagnostica si ha solo
quando la cefalea cessa dopo il
trattamento specifico delle apnee.
In realtà, sfogliando l’ICHD, si
trovano molte altre patologie che
si possono manifestare con cefalea notturna. Sempre all’interno
del capitolo 10, viene inclusa la
TABELLA 1
Diagnosi differenziale delle cefalee notturne.
Cefalee notturne primarie
Cefalee notturne secondarie
Emicrania
Apnee nel sonno
Cefalea di tipo tensivo
Ipertensione arteriosa
Cefalea a grappolo
Malocclusione dentaria
Hemicrania parossistica
Anomalie del rachide cervicale
Sunct
Aumento della pressione endocranica
Cefalea a rombo di tuono
Uso eccessivo di farmaci sintomatici
Emicrania continua
Associazione Italiana Medicina del Sonno
cefalea da ipertensione arteriosa,
che rappresenta una delle cause
principali di risveglio anticipato
(“early morning”).
Inoltre ripercorrendo i capitoli delle cefalee sintomatiche, si
trovano le cefalea secondaria a
traumi cervicali (capitolo 5) o a
disturbi del collo (capitolo 11),
cause che possono (per problemi posturali in posizione clinostatica) determinare un risveglio
per il manifestarsi di una sintomatologia algica, generalmente
di tipo gravativo e localizzata a
livello occipito-nucale. Sempre
nel capitolo 11 trova collocazione la cefalea secondaria a stati
disfunzionali dell’articolazione
temporo-mandibolare. Questo
tipo di cefalea generalmente
interessa anche strutture extracraniche (la zona preauricolare,
la regione zigomatica e quella
mandibolare) e può condizionare
un decubito fisso durante il sonno, in quanto la compressione
sull’articolazione temporo-mandibolare interessata causa dolore
e pertanto risveglio. Proseguendo nell’analisi di possibili cause
di cefalee notturne, bisogna ancora ricordare tutte le condizioni
che provocano un aumento della
pressione endocranica, di natura
sia vascolare sia non: malformazioni vascolari / aneurismi del
poligono di Willis / neoplasie
cerebrali / ipertensione endocranica benigna. Infine, anche un
uso eccessivo di farmaci sinto-
20
Sonno Med n.2 2009
matici può causare una cefalea
da fine dose, che spesso si manifesta durante la notte.
Questo tipo di cefalea secondaria prende il nome di Cefalea da
uso eccessivo di farmaci sintomatici ed è collocata a livello del
capitolo 8 dell’ICHD.
L’identificazione di una cefalea
notturna parte da un’accurata
anamnesi della storia clinica
del paziente con particolare riferimento al profilo nictemerale
della cefalea e ai fattori che possono influenzarlo (ritmo sonno/
veglia; orario dei pasti; turni lavorativi).
Pertanto l’analisi e l’identificazione di queste cefalee non può
prescindere dalla compilazione
di un diario clinico che tenga
conto sia delle ore di sonno che
degli eventuali attacchi, per precisare appunto la relazione della
cefalea con la notte e con il sonno (Rains and Poceta, 2005).
Visto poi la possibilità di trovarsi
di fronte ad una cefalea notturna secondaria, sarà l’anamnesi
e l’eventuale presenza di segni
neurologici ad indicare di volta
in volta le indagini strumentali da effettuare; nel caso venga
sospettata una lesione cerebrale
bisognerà procedere ad effettuare
indagini neuroradiologiche (TC
/ RMN / angioRMN), nel caso
di sospetti una sleep apnea il paziente dovrà essere sottoposto
ad uno studio polisonnografico,
oppure se il problema è da far
risalire ad una sospetta ipertensione arteriosa bisognerà monitorizzare il quadro pressorio nelle 24 ore (Holter) per evidenziare
l’ipertensione ed il mancato calo
fisiologico notturno della pressione arteriosa.
Se invece il quadro suggerisce
una probabile cefalea da uso eccessivo di farmaci, il paziente
dovrà essere sottoposto a disintossicazione con sospensione del
farmaco di abuso.
In conclusione, vista anche la
frequente concomitanza fra cefalee e disturbi del sonno (possibili patologie comorbide) e il
frequente riscontro in letteratura di conclusioni conflittuali,
l’esatta natura di questa relazione rimane ancora un mistero.
A tale proposito sono quindi
necessari studi di validazione
incrociata dei due sistemi di
classificazione al fine di formulare percorsi diagnostici e linee
guida terapeutiche.
Natascia Ghiotto 1
Alessandra Repetto 1,2
Giuseppe Nappi 1,3
1
Centro Interuniversitario
Cefalee e Disordini
Adattativi (UCADH);
2
U.O.Medicina del Sonno
ed Epilessia - Struttura
complessa di Neurofisiologia,
IRCCS Istituto Neurologico
C. Mondino, Pavia;
3
Cattedra di Neurologia
Università La Sapienza Roma
BIBLIOGRAFIA
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Rochester, MN: American Sleep Disorders Association, 2005.
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1):1-160.
3. Sahota PK, Dexter JD. Sleep and headache syndromes: a clinical review. Headache. 1990;30(2):80-4.
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8. Rains JC, Poceta JS. Sleep-related headache syndromes. Semin Neurol. 2005;25(1):69-80.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
21
Sonno Med n.2 2009
Anticipo e ritardo di fase
I disturbi del ritmo circadiano
sonno/veglia indicano un gruppo di disturbi caratterizzati da
una desincronizzazione degli
orari di veglia e di sonno rispetto agli orari di veglia e di
sonno convenzionali. Ne esistono due tipi, quelli dovuti ad
una primitiva alterazione degli
orologi interni rispetto agli orari esterni (sindrome da fase di
sonno ritardata, sindrome da
fase di sonno anticipata) e quelli dovuti a cause esterne, come
il jet-lag o sindrome da rapido
cambiamento di fuso orario e la
sindrome da lavoratore turnista,
legata alla frequente rotazione
dei turni di lavoro.
Nella valutazione clinica dei
ritmi circadiani, un’approfondita anamnesi medica/psichiatrica/farmacologica, l’analisi
del pattern sonno-veglia soprattutto per quanto riguarda
continuità ed orari deve essere
effettuata. L’utilizzo di scale
soggettive per la tipologia circadiana (come la Horne-Ostberg morningness-eveningness
questionnaire o la Composite
Scale of Morningness) e del
diario del sonno per almeno 15
giorni forniscono ulteriori informazioni utili. L’actigrafo a
Esempio di actigrafo ( a destra) e registrazione del ritmo attività-riposo ( a sinistra) in soggetto normale.
sua volta permette una valutazione semplice ed obiettiva del
ritmo attività-riposo in questi
soggetti, lasciando a situazioni
particolari esami più complessi
(Bonanni and Di Coscio 2008;
Morgenthaler et al., 2007).
La sindrome della fase di sonno ritardata è caratterizzata da
un addormentamento e da un
risveglio posticipati di 3-6 ore
rispetto alle ore considerate
convenzionali. Il periodo principale di sonno inizia tra le 2 e
le 6 del mattino, con una durata
del sonno compresa in genere
tra le 9 e le 12 ore senza difficoltà a mantenere il sonno una volta iniziato. Il paziente lamenta
difficoltà ad alzarsi la mattina
all’ora desiderata o necessaria
per adempiere a obblighi sociali o lavorativi. La deprivazione
di sonno cronica che si viene a
generare determina sonnolenza
prevalentemente mattutina, con
compromissione dell’attività
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scolastica o lavorativa. La tolleranza dell’ambiente familiare
e sociale svolge un ruolo importante, anche in considerazione
del fatto che questo disturbo è
particolarmente frequente in età
adolescenziale, dove colpisce
circa il 7% dei soggetti. Per la
diagnosi differenziale devono
essere tenuti presenti numerosi
disturbi tra cui la sindrome delle gambe senza riposo, la deprivazione di sonno volontaria/
sociale, l’inadeguata igiene del
sonno e nei bambini l’insonnia
da insufficiente definizione del
limite. Particolarmente importante è chiedere ai pazienti cosa
succede in condizioni di free
running, quando cioè siano lasciati liberi di organizzare i propri orari; in questa patologia, i
disturbi scompaiono ed il sonno
è perfettamente normale sia per
durata che per qualità.
Per quanto riguarda l’approccio
terapeutico, deve essere tenuto
22
Sonno Med n.2 2009
presente che il principale “Zeitgeber” o sincronizzatore dei
ritmi circadiani è rappresentato
dalla luce ambientale e che la
melatonina è l’ormone che regola tali ritmi. L’utilizzo della
luce brillante tra le 6 alle 9 del
mattino, accompagnata ad uso
occhiali da sole (e/o ambiente
poco illuminato) dalle 16 in poi
sembra essere un intervento razionale ed efficace, anche se le
evidenze scientifiche sono limitate e non concordano su durata
ed intensità della stimolazione.
Inoltre la compliance e la tolleranza possono essere un problema. L’utilizzo della melatonina
a dosaggi variabili tra gli 0,5 e
i 5 mg, tra le 19 e le 21, vale a
dire prima del DLMO (dim light
melatonin onset), inizio del picco di secrezione della melatonina endogena, ha determinato
in diversi studi un anticipo e
un miglioramento della qualità
del sonno notturno. Un ruolo
importante lo possono svolgere
l’igiene del sonno, il rinforzo
dei sincronizzatori sociali come
i pasti e l’attività fisica nonché
la possibilità di avere orari di
lavoro flessibili.
L’utilizzo della cronoterapia cioè il progressivo ritardo
dell’orario di letto di 3 ore ogni
giorno fino ad ottenere l’orario
desiderato è reso problematico
dal fatto che richiede un lungo periodo di compliance (anche più di un mese) da parte
del soggetto (Sack et al., 2007;
Pandi - Perumal et al., 2008).
La sintomatologia opposta caratterizza invece la sindrome
da fase anticipata di sonno, in
cui il soggetto presenta necessità di dormire presto la sera e
risveglio spontaneo nelle prime
ore del mattino. Il soggetto presenta cioè incapacità a rimanere
sveglio la sera, con conseguenti
notevoli limitazioni nella vita
sociale: i pazienti (e spesso il
partner) lamentano cioè di non
poter continuare le attività serali a causa della sonnolenza.
In questa condizione, per il risveglio mattuttino precoce, la
diagnosi differenziale riguarda
prevalentemente i disturbi affettivi e per la sonnolenza serotina tutte le cause di eccessiva
sonnolenza diurna.
Anche in questa condizione, in
free running i sintomi scompaiono. L’utilizzo di stimolazione
luminosa serale può aiutare nello spostamento dei ritmi, anche
se non esiste una concordanza
sull’intensità e la durata della
stimolazione luminosa. Incerta poi la durata della terapia, il
mantenimento e l’eventuale tolleranza. L’utilizzo della melatonina al mattino potrebbe aiutare
nel posticipare i ritmi circadiani, ma è limitato dall’effetto
sedativo diretto. La cronoterapia con progressivo anticipo di
2-3 ore in una settimana fino a
raggiungere gli orari desiderati
può costituire un approccio terapeutico alternativo.
Enrica Bonanni,
Elisa Di Coscio,
Vitaliano Quaranta,
Anna Choub
Dipartimento di Neuroscienze,
Università di Pisa
BIBLIOGRAFIA
1. Bonanni E, Di Coscio E. Ritmo sonno-veglia e salute: il confine tra normalita’ e patologia in Bonino F, Murri L eds Il DNA della salute,
C.G. Edizioni Medico Scientifiche, 2008, pag. 87-96.
2. Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, Friedman L, Aurora RN, Boehlecke B, Brown T, Chesson AL Jr, Kapur V, Maganti R, Owens
J, Pancer J, Swick TJ, Zak R; Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters
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Academy of Sleep Medicine Review. Sleep. 2007; 30(11): 1484-1501.
4. Pandi-Perumal SR, Trakht I, Spence DW, Srinivasan V, Dagan Y, Cardinali DP. The roles of melatonin and light in the pathophysiology
and treatment of circadian rhythm sleep disorders. Nat Clin Pract Neurol. 2008; 4(8):436-47.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
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Sonno Med n.2 2009
Flash
Sul numero di Giugno di The American Journal of Medicine, Greenburg
et al. valutano tramite metanalisi di 342 soggetti l’effetto sulla sleep apnea
della chirurgia bariatrica per l’obesità: nonostante una marcata riduzione
dell’AHI, permane un OSAS da moderata a grave. Una terapia per il disturbo respiratorio nel sonno deve pertanto essere comunque intrapresa.
notizie in breve
Sonno e letteratura
Nock et al. sul numero di Sleep di Maggio, propongono un modello di
valutazione della sindrome metabolica che oltre a resistenza all’insulina,
obesità, ipertensione e dislipidemia ingloba un fattore connesso ai disturbi del sonno, descrivendo un’unica sindrome, definita come “sindrome
z”, proponendola come misura unica per la valutazione del rischio cardiovascolare.
Sul numero di Maggio di Respiration, Chung et al. considerano l’effetto
dell’invecchiamento sui parametri respiratori. Confrontando 130 soggetti
con età maggiore di 65 anni a gruppi di controllo con età inferiore, evidenziano come nonostante un BMI inferiore, il BMI stesso permanga fattore
importante per la presenza di apnee, più frequenti e di maggior durata.
Burch et al. sul numero di Maggio del Journal of Occupational Medicine
(London) osservano l’effetto negativo del lavoro a turni in soggetti impiegati nella sanità. In particolare, i lavoro a turni diminuisce le performances lavorative e aumenta l’astensione dal lavoro.
Sul numero di Maggio di Sleep Medicine, Madaevaa et al. valutano il
pattern respiratorio in sonno in adolescenti russi (14-18 anni) con ipetensione “essenziale”. Questi soggetti, che non presentano la fisiologica
caduta pressoria notturna, presentano una maggiore incidenza di OSAS,
confermando l’importanza della valutazione polisonnografica anche in
questa fascia d’età.
Riaprì l’occhi e di subito li richiuì.
Da tempo gli accapitava ‘sta specie
di rifiuto dell’arrisbiglio, che non
era per prolungare qualichi sogno
piacevole che oramà gli capitava
di fari sempri cchiù raramenti,
no, era paura e semprici gana di
restare ancora tanticchia dintra al
pozzo scuro, profunno e càvudo
del sonno, ammucchiato propio
in funno in funno, indove sarebbi
stato impossibile che qualichiduno
l’attrovasse.
Ma sapiva d’essirsi
irrimediabilmente vigilante. Allura,
sempre con l’occhi ‘nserrati, si misi
ad ascutari il rumore del mare.
Quella mattina era una rumorata
leggia leggia, squasi un fruscio
di foglie, che s’arripitiva sempri
uguali, signo che la risacca nel so
avanti e narrè mantiniva un respiro
tranquillo. Epperciò la jornata
doviva essiri bona, senza vento.
Riaprì l’occhi, taliò l’orologio.
Le sette. Fici per susirsi e in quel
momento gli tornò a mente che
aviva fatto un sogno del quale
ricordava sulo come delle immagini
confuse e staccate tra loro. Una
magnifica scusa per ritardare
tanticchia la susuta. Si stinnicchiò
novamenti e richiuì l’occhi,
tentando di mettiri in sequenza quei
fotogrammi sparpagliati.
La depressione post partum della madre si associa ad una alterazione del
pattern ipnico dei lattanti. Sul numero di Maggio di Sleep, Armitage et
al., tramite studio actigrafico, osservano una maggior latenza all’addormentamento e minor efficienza del sonno, che persistono a sei mesi dalla
nascita.
Andrea Camilleri
La pista di sabbia
Sellerio Editore Palermo
pagine 9-10
Lo zolpidem a rilascio prolungato migliora l’insonnia in comorbidità a disturbi di ansia generalizzata. Fava et al., sul numero di giugno del Journal
of Clinical Psychopharmacology, valutano l’effetto del farmaco in 383
pazienti già in terapia con escitalopram evidenziando come lo zolpidem
migliora il tempo totale di sonno e la sintomatologia diurna rispetto al placebo.
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Sonno Med n.2 2009
BOLLETTINO
DELL’ASSOCIAZIONE ITALIANA
DI MEDICINA DEL SONNO
XIII CORSO
RESIDENZIALE AIMS
Come da tradizione, anche
quest’anno l’ascetica cornice di
Bertinoro ha ospitato il XIII corso residenziale AIMS di Medicina del Sonno.
Dal 18 al 24 aprile, una quarantina tra i maggiori esperti nazionali del settore si è alternata
in un susseguirsi intensivo di
lezioni frontali ed esercitazioni
pratiche, introducendo i partecipanti ai fondamenti cardine
della fisiopatologia del sonno.
Dopo un excursus introduttivo
di impronta squisitamente neurofisiologica, ciascuna giornata
è stata dedicata ad uno specifico settore della patologia ipnica. Tra le tematiche trattate,
ampio spazio hanno meritato i
disturbi respiratori nel sonno,
sempre più attuali a causa del
loro esponenziale impatto epidemiologico.
Come nei due anni precedenti,
ancora una volta si è mantenuta la formula di due sessioni
parallele ed in parte compene-
trate, con un modulo dedicato
elettivamente al paziente adulto ed uno specifico per l’età pediatrica.
Decisamente variegata l’affluenza, che per il 2009 ha visto
una maggior partecipazione da
parte dei colleghi pneumologi
ed otorinolaringoiatri, oltre a
neurologi, maxillo-facciali, pediatri, psichiatri ed internisti.
Una varietà che di certo ha giovato all’importanza formativa
dell’evento, rispecchiando la
caleidoscopica multidisciplinarietà alla base della stessa Medicina del Sonno. Punti di forza del corso, dunque, gli ampi
margini di confronto e la contaminazione tra le varie specialità, resi possibili dall’estrema ed
impeccabile competenza del
corpo docenti.
Andrea Grassi
Centro di Medicina del Sonno,
Clinica Neurologica, Parma
20-21 marzo 2009,
Pescara
Convegno sonno
e ictus
Come già la locandina e gli inviti facevano presagire, avremmo voluto festeggiare in tale
evento sia la Giornata Mondiale del Sonno che l’ingresso della primavera.
Rispetto al primo punto pensiamo di aver più che onorevol-
mente festeggiato come in tutto
il mondo la giornata del sonno.
Rispetto alla primavera...c’è
stato un freddo polare con neve
sugli Appennini e pioggia battente sulla costa. Il terremoto
ancora non aveva sconvolto la
nostra regione: noi attualmente
qui misuriamo tutto con prima
o dopo la notte del 6 aprile.
Scusate la digressione.
Il Convegno è stato un entu-
siasmante, grande confronto: il
clima è stato di grande ascolto reciproco ed anche i grandi
esperti presenti hanno apprezzato il taglio e l’interdisciplinarietà vera.
Molte comunicazioni sono risultate quasi inedite ed hanno
sicuramente aperto nuovi orizzonti nell’ambito della Medicina del Sonno, della neurologia
delle malattie cerebrovascolari,
Associazione Italiana Medicina del Sonno
Elisa Dinelli
Clinica ORL, Pisa
25
Sonno Med n.2 2009
della neurologia della demenza, della pneumologia e della
medicina interna.
Il pomeriggio del venerdì è cominciato con l’interessante film
“The enigma of sleep”, gentilmente regalatomi dal Prof.
Peretz Lavie(Haifa), nel quale
comparivano Bassetti, Lugaresi, Plazzi ed il delizioso Prof.
Jouvet con il suo cane Oniros
(nome italianizzato). A seguire le interessantissime letture
magistrali introdotte con la solita verve dal Prof. Elio Lugaresi: il Prof. Bassetti ha trattato di “Sonno e neuroplasticità.
Aspetti clinici e sperimentali
legati allo stroke”, la Prof.ssa
Bonsignore di “Disturbi respiratori nel sonno e malattie cardiovascolari: un’associazione a
patogenesi complessa”. Il Prof.
Sorbi di Firenze ha concluso la
serata con una lettura su “Basi
molecolari delle demenze e deprivazione di sonno”. Contrariamente alle convenzioni, c’è
stata discussione anche sulle
letture magistrali ed è sicuramente un fatto positivo.
Nella giornata del sabato, molto belli gli interventi di tutti i
colleghi ed è difficile elencarli
senza dimenticarne qualcuno: dal ruolo dell’ipossia nella
genesi del danno polmonare
e sistemico alla valutazione
della sindrome delle gambe
senza riposo e malattie cardiovascolari, da una descrizione
dei disturbi respiratori in sonno
nell’ictus in generale a come
e quando ventilare tali disturbi
nell’ictus acuto, dalle disfunzioni cognitive nell’OSAS al
declino cognitivo nelle malattie
cerebrovascolari, dall’insonnia
e dalla depressione nelle malattie cerebrovascolari ed in
medicina interna alle parasonnie post ictus. Quasi inedita la
comunicazione di un tema caro
al Prof. Bassetti e cioè l’ipersonnia idiopatica.
Lino Nobili, poi, ha presentato
il progetto DARIA su OSAS e
forame ovale: studio che potrà
anche dare primi dati epidemiologici sui disturbi respiratori
in sonno nelle stroke unit.
Dal punto di vista strettamen-
te pratico, nella tavola rotonda
del pomeriggio di sabato 21
marzo, che vedeva la partecipazione dei responsabili delle stroke unit abruzzesi, l’intervento del Prof. Domenico
Inzitari, Presidente eletto di
“The italian stroke forum” ha
presentato una proposta molto rilevante: formare una agile
commissione all’interno della
SIN con membri dell’AIMS per
mettere nelle linee guida Spread, le attrezzature minime indispensabili per la diagnosi e la
gestione dei diturbi del sonno
nelle stroke unit, con particolare riferimento ai disturbi respiratori in sonno.
Ringrazio ancora caramente
tutti i moderatori, i relatori e gli
ospiti intervenuti da tante parti d’Italia: un abbraccio al caro
Franco Ferrillo che non è riuscito ad intervenire, ma per noi
era come se fosse lì!
Commissione Sonnolenza,
Sicurezza Stradale
e Trasporti
La sonnolenza, sintomo qualificante i disturbi del sonno
(DS) ed in essi prevalente, è
causa o concausa del 21,9%
degli incidenti che avvengono
sulle strade italiane. E altresì
noto che i DS e la sonnolenza sono ampiamente diffusi
nella popolazione generale.
Diversamente da quanto documentato per tutti gli altri DS
i soggetti con sindrome delle
apnee ostruttive nel sonno
(OSAS) o narcolessia sono
gli unici per i quali è ben dimostrato il rischio di incidente
stradale, indicato 3.71 volte
superiore a quello dei controlli
sani. Sulla base di tali conoscenze l’Associazione Italiana
di Medicina del Sonno (AIMS)
ha istituito la Commissione
Sonnolenza ed Incidenti Stradali il cui principale obiettivo
è ottenere l’inserimento della
OSAS e della narcolessia tra i
Requisiti fisici e psichici per il
conseguimento della patente
di guida indicati nell’Art 119
del Codice della Strada italiano. Per questo, fin dalla suo
insediamento, fornisce al Ministero dei Trasporti le conoscenze ed il supporto scientifico utili per ottenere tale
riconoscimento
normativo.
La Commissione agisce inoltre a supporto di un analogo
gruppo di lavoro, il Working
Group 2 on Medico-legal implications of sleep apnea della COST Action B26, finanziato dell’Unione europea (Ue) e
che, d’intesa con la Direzione
Generale per l’Energia ed i
Trasporti della Ue, ha prodotto documenti utili per l’inserimento della OSAS nell’allegato III della Direttiva Europea
91/439/CEE indicante i criteri
per l’attribuzione dell’idoneità alla guida. Recenti studi
documentano che negli autotrasportatori la prevalenza
Associazione Italiana Medicina del Sonno
Biancamaria Guarnieri
Centro di Medicina del Sonno,
Casa di cura Villa Serena
Città S. Angelo (Pescara)
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Sonno Med n.2 2009
dell’OSAS oscilla tra il 26 ed
il 50%, con un rischio di incidente stradale fino a 12 volte
superiore ai controlli sani. Nella società ed economia attuali
il sistema dei trasporti e delle
infrastrutture, che in Italia riconosce all’autotrasporto un
ruolo centrale, è di assoluta
rilevanza dovendo garantire
una mobilità efficiente, sicura
e sostenibile alla quale contribuisce in modo determinante ogni intervento finalizzato
a garantire il più alto livello
possibile di sicurezza nel trasporto di persone e merci.
La Commissione si è quindi recentemente aggiornata
come Commissione Sonnolenza, Sicurezza Stradale e
Trasporti e, pur insistendo nel
perseguire il suo principale
obiettivo, sta ora consolidando preesistenti rapporti di col-
laborazione e ne sta creando
di nuovi con soggetti a vario
titolo interessati alla gestione
delle problematiche correlate ai DS e sonnolenza quali
causa di non idoneità al lavoro e/o alla guida di veicoli
a motore. Sono state realizzate iniziative con l’Automobil Club d’Italia, con l’Ente
Nazionale Idrocarburi, con
l’Istituto Superiore della Sanità e sono in corso collaborazioni con società scientifiche
mediche. A tale proposito si
segnala che la Commissione, con tutti i suoi membri, è
parte integrante della commissione congiunta costituita
con Medici Legali indicati dal
Coordinamento Medici Legali
Aziende Sanitarie e, in collaborazione con la Commissione AIMS per la Medicina del
Lavoro e con la Società Italia-
na di Medicina del Lavoro ed
Igiene (SIMLII), realizzerà un
corso dedicato ai DS ed alla
sonnolenza nell’ambito della
Medicina del Lavoro che avrà
luogo in occasione del prossimo Convegno Nazionale SIMLII. Tali attività hanno lo scopo
di produrre percorsi normativi
condivisi, omogenei, e sostenibili per la valutazione e soluzione delle problematiche
legate alla gestione dei DS e
sonnolenza.
Simposio sui Disturbi
Motori Sonno-Relati
Con ottima soddisfazione degli
organizzatori (dott. R. Manni,
IRCS Mondino di Pavia; e Prof.
ssa R Silvestri Centro di Medicina del Sonno AOU “G. MartinoMessina) si è svolto a Taormina
il simposio sui disturbi motori
sonno-relati dell’AIMS.
Sono intervenuti i maggiori
esperti italiani della materia a
coprire una gamma di argomenti di vasto interesse che vanno
dall’epilessia notturna alle parasonnie NREM (M. Zucconi, Milano) ai disordini comportamentali
in REM (L. Ferini-Strambi, Milano) nonché importanti interventi
sulla ricerca di base che sottende la patologia motoria in sonno, dalla ricostruzione storica
della fisiologia del movimento
in sonno, mirabilmente riportata
dalla d.ssa Provini (Bologna), ai
modelli animali di patologia (M.
Manconi, Milano) alla fisiologia
della corteccia motoria in sonno (L, Nobili, Milano) ai nuovi
criteri internazionali di scoring e
analisi dei disturbi motori in sonno (Raffaele Ferri, Troina). Si è
poi parlato di narcolessia e cataplessia (G. Plazzi, Bologna),
disturbi del sonno nel Morbo di
Parkinson (R. Manni, Pavia),
sonno e demenze (M. Maestri,
Pisa), sonno e gender (R. Silvestri, Messina), terapia dei disturbi motori in sonno (G. Merlino,
Udine).
Vivace l’interazione tra i relatori e l’uditorio, estremamente
selezionato ed attento. Nel pomeriggio del secondo giorno è
stato dato spazio alla presentazione di casi clinici video documentati, che hanno consentito un ulteriore ed interessante
dibattito sulle problematiche di
terapia e di diagnosi differenziale tra disturbo psichiatrico e
patologia del movimento, epilessia e parasonnie dell’adulto
e dell’età evolutiva.
Il Simposio introdotto dai Prof.
Corrado Messina, Direttore del
DAI di Neuroscienze dell’Università di Messina, past president della Società Italiana di
Neurologia (SIN) e Paolo Girlanda, Direttore dell’Unità di
Neurofisiopatologia di Messina
ed attuale presidente della Società Italiana di Neurofisiologia
Clinica (SINC), ha sicuramente superato le aspettative e gli
obiettivi proposti facendoci riflettere sull’importanza di inseguire
obiettivi scientifici selettivi con
target di presenza dimensionati ad un dibattito costruttivo tra
esperti e cultori della materia.
Associazione Italiana Medicina del Sonno
Sergio Garbarino,
Enrica Bonanni,
Francesca Ingravallo,
Susanna Mondini,
Giuseppe Plazzi,
Antonio Sanna
Azienda USL 3 di Pistoia
U.O. Pneumologia
a nome della Commissione AIMS
“Sonnolenza, Sicurezza Stradale
e Trasporti”
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Rosalia Silvestri
Responsabile del Centro
di Medicina del Sonno
dell’Università di Messina
Sonno Med n.2 2009
StuDIO MORFEO 3
Dopo il successo degli anni scorsi,
l’AIMS riprende il Progetto Morfeo
sul tema dell’insonnia con due varianti rispetto alle edizioni precedenti. L’insonnia cronica che persiste da almeno 6 mesi e i risvegli
notturni multipli come indicatore
principale del disturbo.
Il criterio temporale esteso oltre il
limite canonico di 1 mese è stato
scelto sulla base di indagini epidemiologiche che hanno fissato ad
almeno 6 mesi la durata minima richiesta per la definizione di insonnia
cronica. Peraltro, il limite di 30 giorni
appariva incongruo anche alla luce
dei dati dei dati emersi nello Studio
Morfeo 2 (nel 67% dei casi l’insonnia persisteva da almeno 1 anno)
ma anche da recenti pubblicazioni
che hanno segnalato l’aumentato
rischio di ipertensione arteriosa e di
alterazioni dislipidemiche in pazienti insonni da almeno 12 mesi. Per
quanto riguarda la scelta dell’insonnia di mantenimento si tratta di una
condizione multiforme espressione
comunque di un sonno frammentato che sta attirando crescente attenzione tra gli studiosi anche per
le implicazioni negative sul sistema
neurovegetativo e in particolare
sull’apparato cardio-circolatorio.
Il nuovo Studio Morfeo 3 vedrà il
coinvolgimento di quasi 200 medici di medicina generale per un reclutamento di circa 3800 pazienti.
Ancora una volta Centri Accreditati
AIMS forniranno la supervisione al
Progetto negli aspetti scientifici dello studio. L’impostazione generale
della survey ricalcherà quella degli
Studi Morfeo precedenti anche per
consentire una più agevole comparazione dei dati a distanza di anni
su campioni di pazienti raccolti con
modalità analoghe.
Lo Studio Morfeo 3 viene realizzato
grazie al supporto di Sanofi-Aventis, che anche quest’anno sostiene
iniziative qualificanti dell’AIMS.
Liborio Parrino
Centro di Medicina del Sonno,
Clinica Neurologica,
Università di Parma
Associazione Italiana Medicina del Sonno
Alma Mater Studiorum
Università di Bologna
Associazione Italiana
di Medicina del Sonno
Associazione Italiana di Medicina del Sonno
BOLOGNA, 15-18 novembre 2009
ROYAL HOTEL CARLTON
Via Montebello 8
2ND WORLD SLEEP DAY
Dopo il successo degli anni scorsi,
la seconda giornata mondiale del
sonno è stata celebrata il giorno
20 marzo 2009. Anche quest’anno si è voluto dare un tono di
festa e di consapevolezza verso
un fenomeno naturale che ci accompagna quotidianamente. Lo
slogan adottato faceva riferimento alla sicurezza stradale (guida sveglio e arrivi sicuro) e per
questo anche il video di accompagnamento alla colonna sonora
ufficiale dell’evento Night Planet
includeva immagini relative alla
sonnolenza in automobile.
Il ruolo di figura istituzionale della seconda giornata mondiale del
sonno è stato svolto dal Prof. Elio
Lugaresi che ha presentato sul sito
www.worldsleepday.org due video
(in inglese ed in italiano) sul ruolo
della sonnolenza diurna soprattutto alla guida.
Rispetto agli anni scorsi video sono
stati forniti anche da esperti di medicina del sonno in lingua spagnola, portoghese e araba proprio per
28
sottolineare il sapore internazionale e transculturale dell’evento.
In Italia il giorno 20 marzo numerosi Centri di Medicina del Sonno
AIMS sono rimasti aperti al pubblico offrendo anche una consulenza on-line sul sito www.morfeodormiresano.it per tutti colori che
desideravano rivolgere domande
o richieste di informazione agli
esperti del sonno. Per mantenere
vivo l’interesse anche oltre la data
ufficiale, i Centri del Sonno AIMS
resteranno aperti, a turno, l’ultimo
venerdì di ogni mese fino al prossimo novembre disponibili anche
per i contatti via internet. Grazie
all’impegno dei Centri di Medicina
del Sonno e al coinvolgimento dei
media (stampa, radio, web, tv) oltre 70 milioni di contatti sono stati
realizzati in Italia.
La terza giornata mondiale del
sonno è in programma venerdì 19
marzo 2010.
Liborio Parrino
Co-Chair, World Sleep
Day Committee
Sonno Med n.2 2009
