Sistema Endocrino 2. Adenoipofisi

Sistema Endocrino
2. Adenoipofisi
Fisiologia Generale e dell’Esercizio
Prof. Carlo Capelli
Facoltà di Scienze Motorie,
Università di Verona
Obiettivi
•  Neuroipofisi e adeno ipofisi: unità funzionale ipotalamo –
ipofisi, sistema portale
•  Azioni metabolica e neuroendocrina dell’ipofisi
•  Struttura cellulare dell’adenoipofisi, asse ipotalamo-ipofisario
•  Regolazione della funzione adenoipofisaria
•  Tropine, tropine specifiche
•  GH- ormone della crescita, GH e esercizio muscolare
•  Prolattina
•  Ipofisi posteriore o neuroipofisi
Ipotalamo – Ipofisi: Unità funzionale
1.  Neuroipofisi (ipofisi posteriore): è
un’estensione del sistema nervoso ed è
costituita dagli assoni amielinici di
neuroni ipotalamici (liberati poi in
circolo) - tessuto nervoso
2.  Adenoipofisi (ipofisi anteriore): i
neurosecreti di cellule dell’ipotalamo
prendono contatto con le cellule
dell’ipofisi anteriore controllandone
l’attività di sintesi e di rilascio di ormoni
- tessuto endocrino
1.  Ipotalamo:
Secerne:
1 – ormoni veri e propri
2 – fattori di attivazione (RH)/
inibizione (statine) sulla
produzione di ormoni da parte
dell’ipofisi
Ipotalamo – Ipofisi: Sistema portale
1.  Sistema vasale portale con
rete capillare mirabilis dei
sinusoidi
2.  In tale modo, i neurosecreti di
cellule ipotalamiche
giungono in breve tempo alle
cellule ipofisarie
Azioni metabolica e neuroendocrina
dell’ipofisi
1.  Ipofisi posteriore:
Metabolismo idrico (ormone
antidiuretico/vasopressina: ADH)
Secrezione lattea (ossitocina)
questi ormoni sono prodotti dall’ipotalamo (n.i
sopraottico e paraventricolare) e immagazzinati
nella neuroipofisi
2.  Ipofisi anteriore:
Produzione di Tropine
Riproduzione ormone luteotropo /
prolattina: LTH/PRL)
Crescita (ormone della crescita: GH)
Attività di Tiroide (tireotropina: TSH)
Attività di Surrene (ormone
adrenocorticotropo: ACTH)
Attività delle Gonadi (ormone
luteinizzante/luteotropo: LH, ormone
follicolostimolante: FSH)
Struttura cellulare dell’adenoipofisi
Ormoni proteici
Ormoni glicoproteici
Asse ipotalamo-ipofisario
•  L’ipotalamo controlla e integra
informazioni di origine diversa e
le convoglia verso l’ipofisi
(e. g. TRH: ormone che attiva il rilascio dl TSH;
GnRH: ormone che attiva il rilascio delle
gonadotropine; GIH: ormone inibente i rilascio di
GH)
Controllo a feedback:
Anello breve: ipotalamo-ipotalamo
Anello medio: ipofisi-ipotalamo
Anello lungo: ghiandola-ipotalamo
Regolazione della funzione adenoipofisaria
•  La funzione ipofisaria è anche
controllata dal ritmo sonnoveglia, dal dolore, dalle
emozioni, dalle richieste
energetiche, dalle funzioni
vegetative, dalla temperatura
•  (e. g. lo stress influenza il ciclo
mestruale)
Pulsatilità e ritmicità della secrezione
• 
Un’aspetto caratteristico della liberazione
degli ormoni ipofisari sono
1.  la PULSATILITA’ e
2.  la RITMICITA’
con cui sono rilasciati
• 
RITMI CICADIANI anche nella
liberazione degli ormoni ipofisari (e. g.
GH) e quindi della concentrazione
plasmatica (doping)
Tropine
•  5 tipi cellulari
3 regolano funzioni in ghiandole specifiche (surrene, gonadi e tiroide)
2 hanno effetto “generalizzato” su diversi tessuti e organi
(somatotropina e prolattina)
Tropine Specifiche
•  ACTH: ormone adrenocorticotropo
•  Organo bersaglio surrene: cortisolo e aldosterone
•  TSH: tireotropina
•  Organo bersaglio tiroide: ormoni tiroidei
•  FSH: ormone follicolo stimolante
•  Femmine: organo bersaglio ovaie: produzione oociti-estrogeni
•  Maschi: organi bersaglio testicoli: spermatogenesi
•  LH: ormone luteinizzante
•  Femmine: organo bersaglio ovaie: estrogeni, progesterone
•  Maschi: organi bersaglio testicoli: testosterone
•  Per questi due ormoni c’è un unico fattore si rilascio ipotalamico GnRH:
gonadotropin releasing hormon
•  Nelle femmine è il GnRH è secreto in modo ciclico
GH- ormone della crescita
•  Ormone della crescita (GH) /somatotropina/
ormone somatotropo (STH)
•  Non ha come bersaglio altre ghiandole endocrine
•  La liberazione di GH è regolata da due fattori
ipotalamici ad azione contrapposta
•  (somatostatina: IH, e GHRH)
•  Le somatomedine (IGF1 e IGF2, fattori di crescita
insulino-simili) prodotte dal fegato in risposta alla
liberazione di GH controllano la sua produzione
ipofisaria con circuito a feedback negativo
•  Il rilascio di GH è stimolato da: stress, attività fisica,
ipoglicemia, traumi fisici, infezioni, sonno profondo
…
•  È un problema stabilire i valori i riferimento nei test
anti-doping: anziché il GH si valutano le IGF1-IGF2
(più stabili)
GH e esercizio muscolare
Azione del GH
•  Il GH è un ormone
ANABOLIZZANTE
•  La sua secrezione diminuisce con
l’età (modificazioni nella
composizione corporea e diminuzione
della massa adiposa)
•  Carenza di GH nei bambini:
NANISMO IPOFISARIO
•  Eccesso di GH nei bambini:
GIGANTISMO IPOFISARIO
•  Eccesso di GH negli adulti:
ACROMEGALIA (Carnera)
•  I soggetti che non possiedono la capacità di
produrre somatomedine manifestano ritardi
dell’accrescimento anche in presenza di
regolari concentrazioni di GH
Crescita e GH
•  Curve di crescita di ratti
iniettati con GH e di ratti
normali
Acromegalia
Prolattina
•  Come il GH, non ha come organi bersaglio ghiandole endocrine
•  La liberazione di PRL (come quella del GH) è regolata da fattori ipotalamici ad
azione contrapposta
•  Normalmente prevale l’influenza inibitoria
•  In gravidanza e durante l’allattamento la secrezione viene invece stimolata e
l’ipofisi RADDOPPIA di volume durante la gravidanza
•  Effetti: stimola la proliferazione degli alveoli mammari, stimola sintesi del latte,
inibisce l’ovulazione
•  Il rilascio di PRL è stimolato da:
•  suzione
•  alti livelli di estrogeni
•  Ed è influenzato da stress, sonno …
GH e PRL-Sinossi
IPOFISI POSTERIORE (peptidici)
1.  OSSITOCINA
1.  stimola la contrazione delle cellule mioepiteliali degli alveoli della
ghiandola mammaria
2.  stimola la contrazione della muscolatura uterina (a piccole dosi le
contrazioni sono ritmiche e poco intense; ad alte dosi generano
contrazioni tetaniche intense: viene utilizzato per indurre il travaglio)
Ossitocina e ADH hanno una struttura chimica molto simile possono dare
competizione da ligando sullo stesso recettore: l’uso di ossitocina può portare
a ritenzione idrica
Maschi e femmine hanno la stessa concentrazione plasmatica di ossitocina
Ma gli estrogeni facilitano il legame OSSITOCINA-RECETTORE
IPOFISI POSTERIORE (peptidici)
2.  ADH (VASOPRESSINA)
secreto in risposta a variazioni di OSMOLARITA’ o di VOLUME PLASMATICO
Effetti della sua liberazione sono:
1.  RITENZIONE IDRICA (agisce sul riassorbimento di acqua a livello renale)
2.  VASOCOSTRIZIONE E AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
MEDIA (vasopressina: agisce sulla muscolatura liscia delle arteriole sistemiche)
Carenza di ADH :
DIURESI ABBONDANTE
URINE IPO-OSMOTICHE
POLIDIPSIA
(DIABETE INSIPIDO)
Bibliografia
Fisiologia dell’Uomo, autori vari, Edi.Ermes, Milano
Capitolo 16.2: Sistema endocrino - Ipotalamo e ipofisi