Diapositiva 1

cute
Lesioni
La cute è l’organo regolatore dell’omeostasi ambiente
interno/ambiente esterno
sede di patologia primaria e «finestra» di patologia
sistemica
O CUTE (tessuto a nutrizione indiretta, fluidi dai vasi
derma papillare)
O -superficiale (epidermide)
limite dermo-epidermico (creste)
O -profonda (derma e ipoderma)
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O Epidermide (ep. pav. plur.)
O -strato basale (germinativo): unico strato di cellule,
“palizzata”, mitosi
O -strato spinoso (malpighiano): numerosi strati cellule,
spine o desmosomi
O -strato granuloso: cellule appiattite, granuli
cheratoialina
O -strato lucido: cellule anucleate
O -strato corneo: cellule anucleate, eosinofile, “lamelle”
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O Derma
O -superficiale o papillare
O -profondo o reticolare
O Annessi cutanei
O Ipoderma
-pannicolo adiposo,
-fibre collagene ed elastiche
-corpuscoli sensoriali
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Annessi cutanei
-follicolo pilifero: invaginamento epidermide
-ghiandole sebacee: appendici follicoli
piliferi
-ghiandole sudoripare:
-apocrine (vicinanza follicolo)
-eccrine (limite dermo-epidermico)
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Ectoderma: epidermide, gh. sudoripare e sebacee
Mesoderma: tessuto connettivale del derma e ipoderma
Ghiandola sudoripara che si fa strada nell’epidermide: acrosiringio
Neuroectoderma: melanociti
Rapporto melanocita/cheratinocita 1: 4-10
(impregnazione argentica)
Producono melanina
funzione di protezione dai raggi UVA
Neuroectoderma: cellule di Langherans (S-100)
provengono dal midollo osseo
funzione di captare l’antigene e presentarli a linfociti
immunocompetenti
Cellule di Merkel di natura neuroendocrina
Cheratinociti basali
Presenti solo in alcune aree
(labbro, cavo orale, follicoli
piliferi, superficie palmare delle
dita)
Funzione neurosecretoria
Follicolo pilifero- papilla del bulbo evidente
Ghiandola sebacea e follicolo pilifero
Ghiandola sudoripara
apocrina. Citoplasma
eosinofilo
Patologia flogistica
O Dermatiti (da contatto, psoriasi, lichen)
O Vasculiti (poliarterite nodosa)
O Malattie del collageno (LES, sclerodermia, dermatomiosite)
O Panniculiti
Patologie dell’epidermide
O Lesioni virali (mollusco contagioso, verruca volgare)
O Lesioni iperplastiche (cheratosi seborroica, attinica, acantomi)
O Lesioni neoplastiche (ca basocellulare, malattia di Bowen, spinocellulare)
O leucoplachia
Patologia degli annessi cutanei
O lesioni iperplastiche e neoplastiche dell’annesso pilifero
O lesioni iperplastiche e neoplastiche delle ghiandole sebacee
O lesioni iperplastiche e neoplastiche delle ghiandole sudoripare
Linfomi cutanei (B,T)
Tumori speciali
O Malattia di Paget extramammario
O Tumore di Merkel
O Sarcoma di Kaposi
Patologia dei melanociti
O Patologia non neoplastica dei melanociti (lesioni ipercromiche e
ipocromiche)
O Patologia neoplastica dei melanociti ( nevi e melanomi)
Lesioni virali rivestimento cutaneo
-Verruca: proliferazione epidermide-derma con
ipercheratosi
macroscopica: “escrescenza”
-Condiloma (piano e acuminato): iperplasia papillare,
acantosi cospicua, modificazioni coilocitosiche (areeano-genitali)
macroscopica: “aspetto papillare”
-Mollusco contagioso: invaginamento epiteliale (parete
spessa), corpi inclusi eosinofili citoplasma
VERRUCA
formazione cutanea benigna indotta dal Papilloma virus (HPV)
Il virus penetra nell'epidermide, la infetta, determinandone un'eccessiva
velocità di replicazione
può svilupparsi in qualunque zona del corpo ma spesso interessa solamente
alcune aree specifiche (come ad esempio le mani, i piedi, i gomiti e le
ginocchia) che essendo soggette a frequente traumatismo meccanico e
contatto con l'ambiente esterno, è verosimile che presentino delle microlesioni
in cui il virus può annidarsi.
Verruche comuni, piane, plantari e filiformi
Acantosi: ispessimento diffuso dello strato spinoso
Paracheratosi: strato corneo mostra cellule con nuclei
CONDILOMA ACUMINATO
(o verruca genitale, verruca venerea, verruca anale e verruca
anogenitale)
malattia altamente contagiosa a trasmissione sessuale causata da
alcuni sottotipi di Papillomavirus umano (HPV)
Le verruche sono il segno più facilmente riconoscibile dell'infezione
genitale da HPV. I tipi 6 e 11 di HPV sono responsabili del 90% dei casi
di condilomi genitali.
Fra coloro che vengono infettati dal HPV genitale si stima che solo una
"piccola percentuale" (tra l'1% e il 5%) sviluppi le verruche genitali. Tutti
gli infetti sono invece in grado di trasmettere il virus.
Altri tipi di HPV sono in grado di causare il cancro cervicale e,
probabilmente, diversi tipi di cancro anale
CONDILOMA PIANO (portio)
Mollusco contagioso
O Infezione virale (molluscum contagiosum virus) che causa
lesioni papulose (2-100) della cute e raramente delle mucose
O Interessa i bambini intorno ai 10-12 anni
O La malattia si manifesta con papule (lesioni cupoliformi), con un
leggero incavo al centro detto “ombelicatura”, possono situarsi
in ogni parte del corpo salvo che sulla pianta dei piedi e sul
palmo delle mani.
O Il contagio si può contrarre toccando una parte di una persona
che ne è colpita o, per esempio, attraverso asciugamani,
accappatoi, equipaggiamenti ginnici condivisi tra più persone
Tumori maligni del rivestimento cutaneo
O Carcinoma Basocellulare
-frequente
-volto (aree dotate di peli) “maschera di
pulcinella”
-soggetti adulti
-dalle cellule dello strato basale
-multicentrico (recidive)
O Carcinoma Spinocellulare (squamoso)
-2° ca cutaneo
-fronte, labbra, orecchie (parti esposte)
-radiazioni solari (diselastosi attinica)
-labbra (leucoplachie)
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NEOPLASIA
Nevi e Melanomi
Lesioni melanocitarie derivano dalla proliferazione dei
melanociti che si trasformano in
Cellule neviche
prive di prolungamenti denditrici ma sempre con attività proliferativa
Lesioni benigne
Nevi
Lesioni maligne
Melanoma
Lesioni pigmentate benigne
efelide
 Congenite
Più grandi
 Acquisite 98%
 Aumentano di numero sino ai 30 anni
 Possono regredire
 Lentiggini ed efelidi
 Nevo melanocitico acquisito
 Nevo melanocitico congenito
 Nevo di Spitz
 Macchia mongolica
 Nevo di Ota ed Ito
 Nevo blu
lentigo
Lentiggine: macule pigmentate congenite o
acquisite, diam 1-3 mm, marroni, bordi netti
Efelidi: diam < 3 mm
Efelidi: numero di melanociti
normali
Lentigo: iperplasia dei melanociti
senza formazione di nidi o teche
Nevi
O Proliferazione clonale focale del sistema melanocitico
con formazione di nidi (teche)
O Nevi congeniti: presenti alla nascita o evidenti entro il
primo anno di vita, dimensioni variabili da 1 mm a oltre
20 cm (nevi congeniti giganti)
O Nevi acquisiti: 98% di tutti i nevi, popolazione
caucasica, aumentano di numero sino ai 30 aa, possono
regredire
O Tutti i nevi insorgono a livello giunzione dermo-
epidermica >>si spingono nel derma. In questo
processo variazioni macroscopiche: da piano
>>>rilevato
Nevo melanocitico acquisito
 Tipico razza caucasica
 Compaiono nell’adolescenza
 Arti inferiori e tronco
 Profilo piano o lievemente rilevato, margini anche irregolari
 Dimensioni variabili
Nevo melanocitico acquisito
Nevo giunzionale
Nevo melanocitico acquisito
Istologia: nevo composto (giunzionale e intradermico)
Nevo melanocitico acquisito
Nevo intradermico
Nevo melanocitico acquisito
Varianti: nevo con alone o nevo di Sutton
-nevo composto in regressione
-ricco infiltrato linfoide che circonda
e distrugge le cellule neviche
Nevo melanocitico acquisito
Variante: Nevo di Spitz
-Tipico dell’infanzia o giovani adulti
-Volto, arti
-Spesso singolo
-Colore rosaceo, cupoliforme
-Isto: proliferazione simmetrica
di melanociti cellule fusate o epitelioide
--composto
Nevo di Spitz Atipico
DD con il melanoma
Nevo melanocitico acquisito
Nevo di Spitz
Nevo melanocitico acquisito
Varianti: nevo blu
nevo blu cellulato
nevo blu combinato
Sede: mani e piedi
Giovane età
-cellule ricche in melanina localizzate nel derma
Nevo blu
Nevo melanocitico congenito
Macchia mongolica
 Razza asiatica
 Lesione pigmentata presente alla nascita
 Sede lombo sacrale
Isto: proliferazione di melanociti dendritici nel derma profondo
Nevo di Ota e di Ito
Nevo delle mucose oftalmo- mascellare.
Isto: uguale alla macchia mongolica
SINDROME DEL NEVO DISPLASTICO
numerose lesioni pigmentate con uno o
più melanomi associati a storia familiare
-Sede: qualsiasi parte del corpo
-Dimensioni > 5mm
-Margini irregolari
-Pigmentazione irregolare
 Freq. nevi giunzionale
 Iperplasia delle creste epidermiche con proliferazione dei melanociti giunzionali
organizzati in teche che si dispongono parallamente alle creste epidermiche o si
fondono
 Atipie citologiche occasionali dei melanociti
Rischio di sviluppare melanoma è circa il 100% nei pz con storia di melanoma ereditario
Nevo displastico:
Proliferazione a ponte dei
melanociti
Melanociti atipici
Fibroplasia lamellare
MELANOMA
 Origina direttamente dai melanociti
 Origina dai melanociti costituenti dei nevi
 Sede cute e mucose
 Arti e dorso
 Incidenza è in aumento
 Italia 10-12 casi/anno/100.000 ab
 Razza bianca
 Rapporto M:F 1:1 nelle aree ad alta incidenza
 Età 40-50 anni
MELANOMA
Fattori di rischio
 Predisposizione familiare
 Nevo displastico
 Nevi melanocitari
 Pelle chiara
 Fotoesposizione
 Xeroderma pigmentoso (autosomica recessiva)
Lesione pigmentata piana o nodulare
MELANOMA
O Precursori
O Nevo displastico
O Lentigo maligna
O Tipi
O A diffusione
superficiale
O Nodulare
O Acrale lentiginoso
MELANOMA
Criterio ABCDE per distingure il melanoma piano dai nevi
A: Asimmetria B: Bordi C: Colore D: Dimensione E: Evoluzione
MELANOMA
A diffusione superficiale, con crescita
verticale
MELANOMA NODULARE
-
più aggressivo
Regola ABCDEFG
•Elevazione: rilevata rispetto al piano cutaneo
• Firm: consistenza dura
•Growing: crescita rapida in poche settimane o pochi
mesi
Melanoma nodulare
Melanoma a tipo lentigo
maligna, fase di crescita
radiale
Melanoma maligno del tipo
lentigginoso acrale
Melanoma: progressione
Melanoma in
situ
Sede volto
Tipica anziani
Melanoma: stadiazione
O Sec. Clark
O I. Epidermide
O II. Derma papillare
O III. Derma papillare e focale reticolare
O IV. Derma reticolare
O V. Ipoderma
O Sec. Breslow
O <0.75 mm
O 0.75-1.50 mm
O 1.50-2.25 mm
O 2.25-3.00 mm
O >3.00 mm
MELANOMA
stadiazione
MELANOMA
stadiazione
MELANOMA
stadiazione
Sopravvivenza a 10 anni del 53%
Infiltrato linfocitario: intenso, moderato, assente
Infiltrato intenso
Ulcerazione
prognosi migliora
prognosi peggiore
Numero di mitosi > 6xmm2
Regressione
prognosi peggiore
non migliora la prognosi
Metastasi per via linfatica
Linfonodo sentinella
Ampia escissione chirurgica
Melanoma: fattori di prognosi
O Stadio
O Grandezza
O Tipo cellulare: epiteliode, ovale, fusato,
polimorfo
O Ulcerazione
O Aree regressive
O Infiltrato infiammatorio
O Margini di resezione
TUMORE A CELLULE DI MERKEL
(carcinoma a cellule di Merkel)





Neoplasia rara
Ultrasessantenni
Neuroendocrina (apudomi)
M:F= 1:3
Testa collo (50%) arti (40%)
Deriva dal mesenchima vasogenico multipotente
Virus del gruppo Herpes HHV8 è presente in
quasi tutti i tipi di SK ed è strettamente
legato al virus di Epstein-Barr
S. Kaposi
Macula
S. Kaposi
Placca/nodulo
Ulcerazione,
palmo mano
S. Kaposi
Cellule fusate
dissecano il
collagene
S. Kaposi
cellule fusate +
eritrociti liberi