Farmaci e tiroide
Farmaci che interferiscono con
la funzione tiroidea
Terapie “alternative”
E.Rorai, C.Mazzon - AO S.Maria degli Angeli Pordenone - 24/10/2009
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Figure 4
Muscle TCA cycle and ATP synthesis fluxes measured in seven volunteers before (basal) and after T3 treatment (postT3). Thyroid hormone induces a significant increase in muscle TCA cycle flux, whereas the rate of ATP synthesis does
not show any significant change. The resulting ATP/TCA ratio (normalized to the basal state) reflects a decrease in
mitochondrial energy coupling following T3 treatment.
Figure 2.
Sites of Action of Triiodothyronine
on Cardiac Myocytes.
Triiodothyronine enters the cell,
possibly by a specific transport
mechanism, and binds to nuclear
triiodothyronine receptors. The
complex then binds to thyroid
hormone response elements of the
genes for several cell constituents
and regulates transcription of
these genes, including those for
Ca2+-ATPase and phospholamban in
the sarcoplasmic reticulum, myosin,
-adrenergic receptors, adenylyl
cyclase, guanine-nucleotide–binding
proteins, Na+/Ca2+ exchanger,
Na+/K+–ATPase, and voltage-gated
potassium channels.
Nonnuclear triiodothyronine actions
on ion channels for sodium (Na+),
potassium (K+), and calcium (Ca2+)
ions are indicated at the cell
membrane. Dashed arrows indicate
pathways with multiple steps, and
mRNA denotes messenger RNA.
N Engl J Med, Vol. 344, No. 7 · February 15, 2001
Parasimpatico
Termogenesi
Simpatico ?
Termogenesi
Catecolamine
Pressione diastolica
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
AMIODARONE
• E’ un farmaco antiaritmico classe III
• derivato benzofuranico ad elevato contenuto di Iodio
(37% del peso)
• analogo molecolare dell’ormone tiroideo T4 (tiroxina).
indicazioni:
•
Terapia e prevenzione di gravi disturbi del ritmo resistenti alle
altre terapie specifiche: tachicardie sopraventricolari
(parossistiche e non parossistiche), extrasistoli atriali, flutter e
fibrillazione atriale. Tachicardie parossistiche sopraventricolari
reciprocanti come in corso di Sindrome di Wolff-ParkinsonWhite. Extrasistoli e tachicardie ventricolari. Trattamento
profilattico delle crisi di angina pectoris.
AMIODARONE
Alcuni dati di cinetica
• L’emivita dell’amiodarone è di 52.6
23.7, mentre per il suo metabolita
desetil-amiodarone è di 61 31.2
giorni
• Dopo assunzione di Amiodarone lo
iodio in eccesso accumulato
nell’organismo persiste fino a 9 mesi
dalla sospensione
Effetti sulla funzionalità tiroidea
•
•
•
•
•
•
Aumento del T4 del 20-40% nei primi mesi di terapia con
graduale ritorno ai limiti normali/alti
Possibile transitoria riduzione di T4 nei primi giorni di terapia,
per effetto tipo “Wolff-Chaikoff”
Riduzione del T3 fino al 30% nelle prime settimane con
graduale ritorno ai limiti bassi
Aumento del “reverse” T3 precoce e persistente
Rialzo lieve del TSH nelle prime settimane con ritorno a valori
normali entro 2-3 mesi
Questi effetti sono dovuti all’azione farmacologica
dell’amiodarone e vanno distinti dagli effetti tossici. Non
richiedono sospensione del farmaco.
IPERTIROIDISMO
IPOTIROIDISMO
da amiodarone
• Disfunzioni tiroidee si verificano nel 14-18% dei
pazienti in terapia a lungo termine con A.
(E. Martino 2001 Endocrine Reviews)
• Con basse dosi di A. (150-330 mg/die) l’incidenza di
disfunzioni tiroidee è del 3.7%
(Thyroid Dysfunction Induced by Amiodarone Therapy Gopalan e Burks
Burks – 2007)
FIG. 3. Prevalence of amiodarone-induced hyperthyroidism and hypothyroidism
in an iodine-deficient area of Northern Tuscany, Italy,
and in an iodine-sufficient area of Worcester, Massachusetts. [Derived
from E. Martino et al.: Ann Intern Med 101:28–34, 1984 (62).]
Ipertiroidismo da amiodarone
•
L’amiodarone può indurre due forme distinte di ipertiroidismo:
•
Tipo I: In pazienti con malattia tiroidea preesistente. In questo caso il
carico di iodio può far emergere una malattia latente (Graves o gozzo
multinodulare tossico)
•
•
•
Tipo II: in apparente assenza di malattia tiroidea preesistente. Prevalgono
gli effetti citotossici dell’amiodarone, l’andamento della malattia è del tutto
simile alla tiroidite subacuta, con una prima fase di ipertiroidismo da
dismissione di T3 e T4 preformate, seguita da una fase tardiva di relativo
ipotiroidismo.
La condizione più frequente tuttavia è un quadro misto in cui di volta in
volta possono prevalere aspetti del tipo I o del tipo II.
La distinzione non è accademica in quanto la terapia è differente.
AIT: CLASSIFICAZIONE
TIPO I
TIPO II
Patogenesi
Eccessiva ormonosintesi
indotta dal carico di
iodio
Effetto citotossico diretto
con eccessiva dismissione
di ormoni preformati
Gozzo/autoanticorpi
Spesso presenti
Assenti
Captazione tiroidea di iodio
Bassa/normale/aumentata
Bassa/soppressa
Livelli sierici di
interleuchina-6
Normali/lievemente
aumentati
Nettamente aumentati
Pattern color Doppler
I-III
0
Risposta alle tionamidi
Sì
No
Risposta al perclorato
Sì
No
Risposta ai corticosteroidi
Probabilmente no
Sì
Successivo ipotiroidismo
No
Possibile
CLASSIFICAZIONE AIT TIPO I
Malattia basale Gozzo nodulare
tossico
Ipertiroidismo
autoimmune
Esame tiroideo
Gozzo nodulare
Gozzo diffuso o volume
normale
Ecografia
Uno o più noduli
Ecostruttura disomogenea
ed ipoecogenecità diffusa
Colordoppler
Uno o più noduli
ipervascolarizzati
Ipervascolarizzazione
diffusa
Anticorpi antitiroidei
Assenti
Presenti
Risposta alle tionamidi
Sì
Sì
Risposta al perclorato
Sì
Sì
Risposta ai corticosteroidi
No
Probabilmente no
Successivo ipotiroidismo
No
Possibile
IPOTIROIDISMO DA AMIODARONE
• Prevalenza 5-32% (variabilità
dipendente dall’apporto iodico), in Italia:
5,3%, in crescita.
• Insorge nei primi mesi di terapia
• Fattori predisponenti: sesso femminile,
età avanzata, presenza di autoanticorpi
antitiroide, familiarità per patologia
tiroidea autoimmune
Patogenesi dell’ipotiroidismo da
amiodarone
1. Esito della tireopatia distruttiva indotta
dall’Amiodarone
2. Tireopatia autoimmune preesistente: viene
accelerata l’evoluzione in insufficienza
funzionale
3. Preesistenti difetti dell’organificazione dello
iodio: blocco della sintesi ormonale indotta
dall’eccesso di Iodio
Ipotiroidismo da amiodaarone: dati di
laboratorio
• TSH persistentemente elevato
• FT4 ridotto
• Ecotomografia tiroidea: può precisare la
diagnosi (aspetto del parenchima,
dimensioni, vascolarizzazione)
Terapia dell’ipotiroidismo da
amiodarone
• Levotiroxina: iniziare con dosaggi bassi, 25
microg/die con successivi incrementi di 12,5
microg ogni 4-6 settimane fino ad
eutiroidismo
• Sospensione Amiodarone non indispensabile
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Litio e tiroide, dati clinici
•
Nei Pazienti trattati con litio per molti anni, l’incidenza complessiva di
ipotiroidismo, gozzo e tireopatie autoimmuni è paragonabile a quella della
popolazione generale. L’esposizione al litio comunque rappresenta un
fattore di rischio aggiuntivo per ipotiroidismo nelle donne e/o in presenza
di autoanticorpi anti tiroide.
•
Paola Mossa, et al, Journal of Clinical Psychopharmacology 2001
•
Nello studio di Baethge 41% dei pazienti era in terapia con levotiroxina, contro il 6%
dei controlli (p < 0.001), anche se è vero che alcuni pazienti utilizzavano la
levotiroxina come terapia della malattia psichiatrica. L’ipotiroidismo subclinico era
presente nell’8.5% dei pazienti privi di terapia sostitutiva, contro il 3.2% dei controlli
(p = 0.001). Vi era rilievo di gozzo all’ecografia nel 54% dei pazienti, contro il 19% dei
controlli. Comunque l’ipotrioidismo dei pazienti trattati con litio non era in relazione
con presenza di autoanticorpi anti tiroide (nessuna differenza tra pazienti e controlli),
dato che suggerisce un’azione antitiroidea del litio indipendente dall’autoimmunità.
•
Christopher Baethge, Holger Blumentritt et al, J Psychiatry Neurosci 2005;30(6):423-7.
•
La comparsa di ipotiroidismo è più rapida in pazienti con familiarità
positiva per patologia tiroidea (3,7 anni contro 8,6)./Le donne sopra i 60
anni sono il gruppo di età più esposto alla comparsa dell’ipotiroidismo,
che tende ad essere più marcato./Durante la terapia con litio i livelli di
calcemia sono più elevati rispetto al dato basale e ai controlli.
•
Maria Kusalic, Frank Engelsmann, J Psychiatry Neurosci 1999;24(3):227-33.
Litio e tiroide: azioni farmacologiche
•
E’ potente inibitore dell’adenilato ciclasi
•
Agisce su molti secondi messaggeri, come G-protein, inositolfosfolipidi, calcio e magnesio
altera la captazione dello iodio
Altera l’organificazione dello iodio e limita la sintesi di
diiodotirosina
inibisce la desiodasi periferica alterando il rapporto T4/T3
•
Inibisce il sistema paratiroide-AMPciclico
•
Maria Kusalic, Frank Engelsmann, J Psychiatry Neurosci 1999;24(3):227-33.
•
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farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Carbamazepina e tiroide
• Durante il trattamento con carbamazepina (CBZ)
vi è progressiva riduzione di fT4, mentre fT3 e
TSH mantengono livelli normali.
• La risposta al TRH test rimane normale e
paragonabile a controlli anche in caso di bassi
valori di fT4
• La causa dei bassi valori di fT4 non è chiara, ma
non sembra avere alcun significato clinico e non
richiede trattamento
Alberto Merrotti,
Merrotti, Melissa Laus et al, European Journal of Endocrinology (2009) 160: 8181-86
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Interferon alfa
CARATTERISTICHE:
Interferone classe I. Le Infezioni virali sono l’induttore più
potente. Indotto da altre citochine, ipossia, estratti batterici.
Effetti: attivazione cellule dendritiche, stimolo proliferativo
cellule T, “switching” per le classi di immunoglobuline,
aumenta le funzioni degli effettori citotossici e l’apoptosi.
INDICAZIONI CLINICHE COMUNI
• Epatite cronica da HCV ( ribavirina)
• Epatite cronica da HBV ( lamivudina)
• Carcinoma renale ( IL-2)
• Melanoma (stadio IIb, III)
• (Leucemia mieloide cronica)
• (Leucemia a cellule capellute)
• Mieloma multiplo
• Trombocitemia essenziale
JAK-STAT Signaling by the Interferon-{alpha} Receptor
Ransohoff R. N Engl J Med 1998;338:616-618
Tireopatie da INF
α
• Comparsa di autoanticorpi senza evoluzione in
disfunzione (frequente : 15 - 40%)
• Tiroidite distruttiva (ipertiroidismo seguito da
ipotiroidismo)
• Ipertiroidismo autoimmune (tipo Graves,~ 2-3 %)
• Ipotiroidismo autoimmune (2,4 - 19% , 2/3 dei quali
dopo episodio di tiroidite distruttiva)
• Ipotiroidismo non autoimmune (autoanticorpi non
rilevabili)
Carella et al JCEM 2004
Mandac et al Hepatology 2006
Prima di iniziare terapia con INF a :
Anamnesi
TSH
Anticorpi anti TPO
Evoluzione
probabile
Prima
TSH↑ TPO↑
durante INFa
ipotiroidismo
fine ciclo
persistenza
TPO↑
ipo-ipertiroidismo
tiroidite distruttiva
persistenza
ipotiroidismo
Normale
qualsiasi quadro
risoluzione
Ipertiroidismo da INF α
Quadro clinico
elementi diagnostici
Tiroidite distruttiva
TSH↓, fT3↑, fT4↑
RAIU⇓
Ipertiroidismo tipo
Graves
TSH↓, fT3↑, fT4↑
RAIU⇑
Ipertiroidismo da INF α
• Possibili complicanze:
– Fibrillazione atriale
– Scompenso cardiaco
– Diabete mellito
- Episodi ischemici acuti
- Disidratazione
• Vantaggi della sospensione di INF α:
– La malattia tiroidea va in remissione più facilmente
– Più rapidamente controllabile
• Terapia:
– A. l’immunoterapia è indispensabile e dovrà essere
ripristinata
• Iodio 131
• Chirurgia (se possibile)
– B. immunoterapia non più necessaria o di dubbia utilità
• Metimazolo (tossicità midollare ed epatica !)
• Prednisone 0,5 - 1 mg/Kg (tiroidite distruttiva, assenza di
controindicazioni)
Interferon alfa, IL-2, autoimmunità,
risposta antitumorale
• Vi è crescente evidenza di una relazione positiva
tra comparsa di malattie autoimmuni e favorevole
risposta antitumorale (Koon, Atkins NEJM 2006)
• Nel melanoma metastatico la comparsa di
autoimmunità (83% tireopatia autoimmune, 21%
vitiligine) è fortemente correlata alla risposta
clinica all’INF alfa (H.Gogas et al NEJM 2006)
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
IL-2
– INDICAZIONI CLINICHE -
• Carcinoma renale ( INFα)
• Melanoma ( INFα)
• Infezione da HIV
SL Gaffen, KD Liu, Cytokine 2004
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Indicazioni cliniche
dell’Inteferon beta
• Sclerosi multipla con andamento
fluttuante (remissione-recidiva)
Interferon
Malattie tiroidee preesistenti hanno prevalenza maggiore in pazienti con
sclerosi multipla, particolarmente tiroidite di Hashimoto e ipotiroidismo
autoimmune, suggerendo una generica maggiore suscettibilità alla
patologia autoimmune.
L’INF- è associato a disfunzione tiroidea (10% ipotiroidismo e 23%
ipertiroidismo) nel primo anno di trattamento in pazienti con tireopatia
autoimmune preesistente.
E’ interessante notare che dopo il primo anno di trattamento, fino a 3 anni
di follow-up, non si sono osservati nuovi casi.
Altri studi non hanno mostrato significative modifiche della tiroide nel
corso del trattamento e ne hanno dedotto la mancanza di relazione tra
disfunzione tiroidea e INF- .
Generalmente viene raccomandato controllo della funzionalità tiroidea
prima dell’inizio della terapia e successivamente in base ai dati clinici,
particolarmente in pazienti con tiroidite già nota o rilievo incidentale di
disfunzione tiroidea.
The safety and efficacy of INF- products for the treatment of multiple sclerosis
Marcelo Kremenchutzky et al
Expert Opin, Drug Safety -2007 - 6(3): 279-288
farmaci
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Amiodarone
Litio
Carbamazepina
Steroidi
Dopamina
Beta-bloccanti
octreotide
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Interferon α
Interferon
Interleuchina 2
Farmaci
antineoplastici di
nuova generazione
(target
biomolecolari
specifici)
Farmaci antineoplastici con
target bio-molecolari specifici:
ER: Tamoxifen
VEGF: Talidomide, Bevacizumab
Map Kinasi/VGFR-2/PDGFR: Sorafenib
EGFR/ VGFR-2/PDGFR: Sunitinib
Bcr-Abl/Kit/PDGFR: Imatinib
HER2: Trastuzumab
CD20: Rituximab
CD52: Alentuzumab
EGFR: Cetuximab, Gefitinib, Erlotinib
Proteasoma: Bortezomib
mTOR: Rapamicina e analoghi
abbreviazione
Fattore/recettore
ER=
Estrogen Receptor
VEGF=
VEGFR-2 =
PDGFR =
EGFR =
Bcr-Abl =
Kit =
Vascular Endothelial Growth Factor
Vascular endothelial growth factor receptor 2
Platelet-Derived Growth Factor Receptor
Epidermal Growth Factor Receptor
Breakpoint Cluster Region – Abelson murine
leukemia oncogene homolog 1 (Philadelphia
Chromosome)
c-Kit oncogene
HER2 =
Human Epidermal growth factor Receptor 2
mTOR =
Mammalian Target of Rapamycin
Bersagli biomolecolari
farmaco
Effetti sulla tiroide
ER
Tamoxifen
no
VEGF
Talidomide,
Bevacizumab
Ipotiroidismo ?
Map Kinasi/VGFR2/PDGFR
Sorafenib
Tiroidite subacuta
EGFR/ VGFR-2/PDGFR
Sunitinib
ipotiroidismo
Bcr-Abl/Kit/PDGFR
Imatinib
Ipotiroidismo (anche in
corso di terapia con
levotiroxina)
levotiroxina)
HER2
Trastuzumab
Ipotiroidismo?
CD20
Rituximab
Miglioramento della
patologia tiroidea
autoimmune
CD52
Alentuzumab
Tireopatie autoimmuni
EGFR
Cetuximab,
?
Gefitinib, Erlotinib
Proteasoma
Bortezomib
?
mTOR
Rapamicina e
analoghi
Interferisce con gli effetti
degli ormoni tiroidei sul
cuore
Bersagli biomolecolari
farmaco
Effetti sulla tiroide
ER
Tamoxifen
no
VEGF
Talidomide,
Bevacizumab
Ipotiroidismo ?
Map Kinasi/VGFR2/PDGFR
Sorafenib
Tiroidite subacuta
EGFR/ VGFR-2/PDGFR
Sunitinib
ipotiroidismo
Bcr-Abl/Kit/PDGFR
Imatinib
Ipotiroidismo (anche in
corso di terapia con
levotiroxina)
HER2
Trastuzumab
Ipotiroidismo?
CD20
Rituximab
Miglioramento della
patologia tiroidea
autoimmune
CD52
Alentuzumab
Tireopatie autoimmuni
EGFR
Cetuximab,
?
Gefitinib, Erlotinib
Proteasoma
Bortezomib
?
mTOR
Rapamicina e
analoghi
Interferisce con gli effetti
degli ormoni tiroidei sul
cuore
Curve di sopravvivenza nella leucemia mieloide cronica
imatinib
interferone
Terapie convenzionali
10
20
30
40
50
mesi
60
70
80
Imatinib e inibizione delle
tirosin-chinasi
• Sono descritti casi di aumento di TSH e comparsa
di sintomi di ipotiroidismo in pazienti
tiroidectomizzati in terapia sostitutiva.
• L’aumento del TSH compariva a dispetto di valori
normali di fT3 ed fT4
• Queste prime osservazioni dimostrano la capacità
di questi farmaci di bloccare l’effetto di T3 e T4
sull’ipofisi e su tessuti periferici (resistenza
ormonale jatrogena).
•
•
de Groot JW, et al; Clin Pharmacol Ther 2005
J. W. B. de Groot, et al; Annals of Oncology 2006
Bersagli biomolecolari
farmaco
Effetti sulla tiroide
ER
Tamoxifen
no
VEGF
Talidomide,
Bevacizumab
Ipotiroidismo ?
Map Kinasi/VGFR2/PDGFR
Sorafenib
Tiroidite subacuta
EGFR/ VGFR-2/PDGFR
Sunitinib
ipotiroidismo
Bcr-Abl/Kit/PDGFR
Imatinib
Ipotiroidismo (anche in
corso di terapia con
levotiroxina)
levotiroxina)
HER2
Trastuzumab
Ipotiroidismo?
CD20
Rituximab
Miglioramento della
patologia tiroidea
autoimmune
CD52
Alentuzumab
Tireopatie autoimmuni
EGFR
Cetuximab,
?
Gefitinib, Erlotinib
Proteasoma
Bortezomib
?
mTOR
Rapamicina e
analoghi
Interferisce con gli effetti
degli ormoni tiroidei sul
cuore
Rapamycin Prevents Thyroid Hormone-Induced
Cardiac Hypertrophy
James A. Kuzman, Timothy D. O’Connell, and A. Martin Gerdes
Endocrinology 148(7):3477–3484 (2007)
•
THYROID HORMONES (THs) (T3 and T4) have many effects on the heart
including the induction of cardiac hypertrophy, although little is known
about the mechanism. THs exert many of their effects through binding
to nuclear receptors that activate or suppress gene transcription.
Contrary to the classical genomic mechanism of THs, recent studies
suggest that THs also act through a nongenomic mechanism by binding
to a membrane receptor to activate signaling. Signal transduction
pathways such as phosphatidylinositol 3-kinase/AKT and MAPK have
been implicated in the effects of TH such as angiogenesis and cardiac
hypertrophy […]
•
Cardiac hypertrophy is likely due to a combination of both direct and
indirect mechanisms. In this study, we show that TH stimulates
myocyte hypertrophy both in vitro and in vivo, and this effect is blocked
by rapamycin. This confirms that rapamycin blocks the direct effect of
THs on myocyte hypertrophy.
Terapie “alternative”
(esempi)
Prodotti dietetici
– Soia:
»
»
»
»
Coronaropatia
Cancro
Osteoporosi
Disturbi della menopausa
– Alghe (es.: fucus)
» Obesità
» Rimedio per la “cellulite”
Cosmetici
– Somatoline
» Rimedio per la “cellulite”
Altri prodotti
– acido triiodoacetico (Tiratricol, Triac)
» Obesità
Effetti sulla tiroide
prodotto
effetto
Soia
Interferisce con la funzione tiroidea.
Riduce l’assorbimento della levotiroxina
Fucus
Ipertiroidismo, peggioramento della malattia di
Basedow, necessità di utilizzare dosi più elevate di
tionamidi. Ipotiroidismo nell’uso prolungato.
Evoluzione del gozzo multinodulare in tireotossicosi
Somatoline
Assorbimento di ormoni tiroidei (soprattutto se la
cute viene traumatizzata da depilazione o altre
procedure cosmetiche)
Triac
Ipertiroidismo e ipotiroidismo
Ambiente
e
Tiroide
TDC - Thyroid Disrupting Chemicals
•
•
•
Gli ormoni tiroidei sono essenziali per lo sviluppo del
sistema nervoso, particolarmente durante la gestazione e in
epoca neonatale. Da queste considerazioni deriva la grande
attenzione per sostanze che possano alterare la funzione
tiroidea su vasta scala.
Il gruppo di sostanze più studiate finora appartiene al
gruppo delle diossine e degli idrocarburi aromatici
polialogenati (diossine e furani policlorinati in particolare).
Uno dei problemi difficili è comprendere l’entità della
sommazione o del sinergismo degli effetti, quando
nell’ambiente sono dispersi vari inquinanti (dell’ordine di
diverse decine) con meccanismi d’azione differente.
Andreas Kortenkamp, Environmental Health Perspectives; 2007
Metabolismo degli ormoni tiroidei e xenobiotici (rosso)
QuickTime™ e un
decompressore
sono necessari per visualizzare quest'immagine.
K.M. Crofton, Interational Journal of Andrology - 2007
