25-26

Università degli Studi di Firenze
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea in Infermieristica
Sede di Pistoia
Anno accademico 2006-2007
C.I. Medicina e Chirurgia generale, Farmacologia e Anestesiologia
Insegnamento di Medicina Interna
Prof. Fabio Almerigogna
Le immagini coperte da copyright sono presentate al solo scopo didattico e
non possono essere riprodotte.
Lez. 25-26
1
Principali vizi valvolari (Valvulopatie)
Possono essere congeniti o conseguire a malattie che interessano le valvole
cardiache, tra le quali la malattia reumatica occupa un posto di primo piano.
Stenosi mitralica:
E' un restringimento della
valvola mitrale; la causa più
frequente è la malattia
reumatica. Se rilevante,
provoca dilatazione dell' AS
e l'aumento di pressione a
questo livello si ripercuote a
monte, con ipertensione
polmonare che può portare
a dilatazione e insufficienza
del VD, con insufficienza
tricuspidale funzionale.
2
Generalmente si manifesta intorno ai 40 anni con dispnea da sforzo, ortopnea,
dispnea parossistica notturna, edema polmonare, aritmie atriali e, infine, i segni
dell'insufficienza del VD.
Complicanze: emottisi, embolie polmonari e sistemiche, infezioni polmonari,
endocardite batterica.
AII'E.O. cianosi, rinforzo del primo tono, terzo tono (schiocco apertura mitrale),
soffio ("rullio") diastolico con rinforzo presistolico. AII'ECG segni di
ingrandimento dell'AS e, quando compare, della FA; se è presente ipertensione
polmonare si rilevano segni di ipertrofia del VD e deviazione assiale dx.
Rx torace ingrandimento AS e VD e sovraccarico piccolo circolo.
L'ecocardiocolordoppler consente di evidenziare le lesioni valvolari, le
conseguenze su AS e VD e di valutare area dell'ostio, flussi e gradienti. Il
cateterismo precisa questi dati.
3
La terapia in una prima fase è
medica: per la FA farmaci che
controllano la frequenza (digitale,
verapamile, betabloccanti); per
prevenire embolie anticoagulanti;
per l'insufficienza cardiaca dieta
iposodica e diuretici. Nei casi più
gravi
terapia
chirurgica
(commissurotomia o sostituzione
valvolare); in alcuni casi utile
valvuloplastica percutanea con
palloncino.
4
Insufficienza mitralica:
La causa più frequente è la cardite reumatica. La mancata chiusura della valvola
provoca, in sistole rigurgito verso l' AS.
Sintomi: stanchezza, astenia, dispnea da sforzo, ortopnea e in fase tardiva
sintomi di insufficienza del VD. Se insorge acutamente sintomi di insuff. del VS
(EPA o collasso).
AII'EO il dato principale è il soffio olosistolico.
AII'ECG segni dell'ipertrofia del VS e dell'ingrandimento atriale.
Ecodoppler valuta le lesioni, le dimensioni di A e VS e l'entità del rigurgito.
Se sono presenti i segni di insuff. cardiaca il trattamento è quello dello
scompenso (dieta iposodica, diuretici, digitale).
Sono utili farmaci che riducono le resistenze (ACE-inibitori, idralazina, nitrati,
nitroprussiato). Se presente FA anticoagulanti per provenire embolie. Nei casi
non controllabili terapia chirurgica di sostituzione valvolare.
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Prolasso della valvola mitrale:
"Protrusione dei lembi della valvola mitrale in atrio durante la sistole". E'
frequente e può avere molte cause, anche genetiche. Può essere, spesso,
asintomatica o, provocare precordialgie o aritmie sopraventricolari e ventricolari;
può complicarsi con insufficienza mitralica o provocare embolie sistemiche.
AII'EO si rileva un ”click“ meso-telesistolico che può essere seguito da un soffio.
6
L'ecocardiografia evidenzia il
prolasso e I'ecodoppler può
rilevare l'insufficienza mitralica.
La terapia si basa su antiaritmici
nei pazienti con aritmie,
anticoagulanti nei pazienti a
rischio; il trattamento chirurgico è
riservato ai casi con insufficienza
rilevante.
7
Stenosi aortica:
"Restringimento dell'orifizio valvolare aortico".
Le forme più frequenti sono quelle congenite, reumatiche (spesso associate a
vizi mitralici) e idiopatiche (frequenti nell'anziano).
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Il VS si ipertrofizza per superare le resistenze aumentate. l sintomi principali,
che generalmente compaiono tardivamente, sono: dispnea da sforzo (da
aumento della pressione nei capillari polmonari), angina (per aumentata
richiesta di ossigeno del VS ipertrofico) e sincope da sforzo (per l'inadeguata
portata cardiaca in questa situazione). AII'EO itto della punta sollevante, soffio
sistolico eiettivo spesso con fremito. ECG e Rx torace evidenziano I'ipertrofia del
VS. Ecocardiocolrdoppler rileva la lesione e ne precisa l'entità.
Terapia: evitare sforzi; in caso di scompenso dieta iposodica, digitale e diuretici;
per l'angina nitroderivati; nei casi più gravi terapia di valvuloplastica o di
sostituzione valvolare (prima che compaia scompenso).
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Insufficienza aortica :
Spesso provocata da cardite reumatica; più raramente congenita o da
endocardite, ipertensione, ecc. Provoca rigurgito nel VS durante la diastole con
aumento del volume telediastolico. Il cuore compensa inizialmente aumentando
forza di contrazione e frequenza, in seguito aumenta di volume e spessore.
Nelle fasi più avanzate il VS è insufficiente con aumento della pressione di AS e
capillare polmonare, fino allo scompenso. Le manifestazioni più frequenti sono:
astenia, dispnea da sforzo, palpitazioni, angina, e quelle dell'insuff. del VS
(ortopnea, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto). AII'EO polso
ampio e scoccante, pulsazione capillare, pressione differenziale aumentata;
all'ascoltazione soffio diastolico dolce.
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Rx torace, ECG e ecocardio
evidenziano I'aumento di
volume di VS e AS.
L'ecocardiocolordoppler e il
cateterismo valutano il
rigurgito.
La terapia, nei casi con
scompenso si basa su dieta
iposodica, digitale, diuretici,
vasodilatatori
(ACEinibitori);
la
terapia
chirurgica deve essere
attuata alla comparsa dei
sintomi o se si rileva
disfunzione del VS.
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Stenosi tricuspidale:
E' generalmente di origine reumatica; non molto frequente, di solito si associa
con stenosi mitralica. E' una forma progressiva che si manifesta gradualmente.
Spesso prevalgono le manifestazioni dei vizi associati. Provoca le
manifestazioni dello scompenso cardiaco dx, con epatomegalia, ascite, edemi e
distensione delle giugulari. AII'EO rullio diastolico a bassa frequenza che
aumenta con I'inspirazione. AII'ECG spesso FA e ipertrofia AD; Rx
ingrandimento dell'AD e della cava superiore. L'ecodoppler rileva il gradiente e
la gravità della stenosi.
Nelle forme gravi è necessaria la terapia chirurgica di sostituzione valvolare.
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Insufficienza tricuspidale:
E' generalmente funzionale, secondaria ad aumento di volume del VD, spesso
associata a ipertensione polmonare. Le manifestazioni sono quelle dello
scompenso del VD (vedi sopra). AII'ascoltazione soffio sistolico che si intensifica
con I'inspirazione. Terapia: diuretici per ridurre il ritorno venoso; trattamento
chirurgico nelle forme severe senza grave ipertensione polmonare.
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Endocarditi
Devono essere distinte forme di endocardite infettiva e forme non infettive.
Queste ultime sono principalmente una delle lesioni che si manifestano in corso
di malattie del connettivo come il LES (che provoca un quadro caratteristico endocardite di Libman-Sacks-) e I'AR.
Nella malattia reumatica, a differenza di quanto avviene nelle forme infettive, a
livello delle lesioni endocardiche non si riscontrano i microrganismi.
Endocardite infettiva:
E' un'infezione che produce vegetazioni sull'endocardio, soprattutto a livello
valvolare. Può avere decorso acuto o subacuto e, se non trattata, è
praticamente sempre fatale.
Per differenze eziologiche, epidemiologiche e cliniche può essere utile
distinguere:
- endocardite delle valvole naturali;
- endocardite dei tossicodipendenti;
- endocardite su valvole artificiali.
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Clinicamente
si
distinguono
principalmente:
- endocardite acuta, provocata
principalmente da Stafilococco
aureo, colpisce le valvole cardiache
normali distruggendole rapidamente
e, se non trattata, è rapidamente
fatale.
endocardite
subacuta,
generalmente da Streptococco
viridans,
che
colpisce
prevalentemente
valvole
già
danneggiate ed ha decorso più
lungo.
Le endocarditi sono più frequenti nei
soggetti con precedenti lesioni
valvolari. Nei tossicodipendenti, in
cui i germi penetrano per via
venosa, è più colpita la tricuspide.
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Eziopatogenesi: generalmente è provocata dalla disseminazione del patogeno
per via ematogena da foci infettivi. Gli agenti più spesso in causa sono:
streptococchi (55% dei casi su valvole naturali), enterococchi, stafilococchi (30%
dei casi su valvole naturali), batteri HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), altri batteri (S. pneumoniae, Neisserie,
Pseudomonas, Salmonelle, ecc.), miceti (importanti soprattutto nei
tossicodipendenti) , altri microrganismi (Rickettsie, Clamidie, ecc.):
Le manifestazioni sono quelle di un infezione sistemica e quelle legate alle
lesioni cardiache.
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Sintomi: febbre con brivido, astenia, dispnea,
sudorazione notturna, perdita di appetito,
dimagrimento; nelle forme subacute comparsa
graduale.
AII'EO: soffi cardiaci, splenomegalia, petecchie
orali e congiuntivali, emorragie sottoungueali,
noduli eritematosi o purpurei sui polpastrelli (noduli
di Osler), emorragie retiniche.
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Possibili embolizzazioni periferiche e manifestazioni neurologiche. La
complicanza più frequente è l'insufficienza cardiaca.
Il laboratorio evidenzia: VES elevata, anemia, iper-gammaglobulinemia, ICC,
consumo del complemento, spesso proteinuria e microematuria.
Ecocardiocolordoppler sono fondamentali per evidenziare le lesioni.
La
terapia
fondamentale
è
quella antibiotica
per via venosa,
guidata
dall'antibiogramma
sull'emocoltura.
La
terapia
chirurgica si rende
necessaria
in
alcuni casi.
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Miocarditi
Definizione ed eziopatogenesi:
"Malattie infiammatorie del miocardio".
Generalmente sono il risultato di infezioni, anche
indirettamente come nella malattia reumatica, ma
possono essere provocate da agenti fisici,
chimici, radiazioni, farmaci.
l patogeni che più frequentemente provocano miocarditi acute sono i virus
Coxsackie del gruppo B (50% dei casi). Forme batteriche possono essere
provocate da stafilococco o enterococco in caso di endocardite da questi batteri.
In caso di difterite la tossina del patogeno può provocare una miocardite difterica
inibendo la sintesi proteica.
Nella malattia di Chagas (provocata da un protozoo, il Trypanosoma cruzi,
trasmesso da insetti), patologia dell' America, soprattutto centrale e meridionale,
a distanza di anni dall'infezione si manifesta una miocardite grave ed estesa.
Altre miocarditi possono essere provocate da Toxoplasma (negli
immunodepressi) e da Borrelia (trasmessa dalle zecche) nella malattia di Lyme.
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Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche:
Generalmente i sintomi sono aspecifici (febbre, astenia, dispnea) e solo in alcuni
casi richiamano l'apparato cardiocircolatorio (palpitazioni, dolore pleuropericardico). In alcuni casi possono essere presenti le manifestazioni
dell'infezione delle prime vie respiratorie. L'E.O. può essere normale o
evidenziare primo tono attutito, terzo tono e soffio da insufficienza mitralica;
possibile il rilievo dei segni di una pericardite associata. L'ECG evidenzia
modificazioni del tratto ST e dell'onda T e aritmie o difetti di conduzione;
I'ecocardio alterazioni della motilità; I'Rx torace può evidenziare cardiomegalia, Il
laboratorio evidenzia aumento della CPK-MB. Per la diagnosi può essere utile
l'isolamento del patogeno o la rilevazione di modificazioni dei titoli anticorpali.
Decorso e terapia:
La maggioranza dei casi guarisce spontaneamente, ma in alcuni pazienti può
cronicizzare evolvendo in una cardiomiopatia dilatativa.
La terapia è di supporto: digitale e diuretici per lo scompenso; antiaritmici per le
aritmie; steroidi nella forma reumatica (attenzione nelle forme infettive).
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Pericarditi
"Malattie infiammatorie del pericardio".
Dal punto di vista clinico si possono distinguere:
- Pericarditi acute (<6 settimane);
- Pericarditi subacute (>6 settimane, <6mesi); .
- Pericarditi croniche (>6mesi).
In base all'eziologia si distinguono:
-Pericarditi infettive (virali, da piogeni, tubercolare, micotica, da altre infezioni).
-Pericarditi non infettive (da IMA, uremia, neoplasie, mixedema, traumi, ecc.).
-Pericarditi presumibilmente correlate a ipersensibilità, malattie autoimmuni (a.
malattia reumatica; b. collagenopatie -LES, AR, sclerosi sistemica progressiva -;
c. da farmaci -procainamide, idralazina, altri -; d. successiva a danno miocardico
-postinfartuale, post-pericardiotomica- )
Sulla base della reazione infiammatoria si distinguono:
-Pericarditi sierose;
-Pericarditi fibrinose;
-Pericarditi costrittive.
Queste forme possono anche presentarsi in sequenza in momenti diversi.21
Pericardite acuta
Può essere provocata da numerose delle
cause viste nella classificazione eziologica
(virus, altre infezioni, IMA, connettiviti, ecc.),
ma esistono anche numerose forme
idiopatiche.
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Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche:
Unitamente a manifestazioni aspecifiche come febbre e malessere, il quadro
clinico è caratterizzato da dolore toracico (retrosternale; talora così intenso da
simulare IMA, o di tipo pleurico, esacerbato da inspirazione e alleviato dalla
posizione seduta con flessione del tronco in avanti), rumore di sfregamento
pericardico, modificazioni ECG (sopraslivellamento del tratto ST senza
inversione onda T, con possibili modificazioni dei voltaggi del complesso QRS,
battiti prematuri e fibrillazione atriale), versamento pericardico (non sempre
presente, evidenziabile a Rx torace o ecocardiogramma, può provocare polso
paradosso -riduzione inspiratoria della pressione arteriosa sistolica maggiore dei
normali 10mmHg- e portare a tamponamento cardiaco).
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Le indagini di laboratorio possono evidenziare aumento della VES, leucocitosi;
alcune indagini (emocolture, sierologja per virus e miceti, TASLO, agglutinine da
freddo, test per mononucleosi, ormoni tiroidei, ANA, FR e C') possono orientare
sull'eziologia.
Terapia:
Il paziente deve essere seguito con attenzione per il rischio di tamponamento. In
alcuni casi la forma evolve in senso cronico costrittivo.
Il trattamento si fonda principalmente sugli antinfiammatori (ASA, FANS) e nei
casi più gravi corticosteroidi.
A questo trattamento si può associare quello eziologico, ove esista.
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Tamponamento cardiaco:
Si verifica quando il versamento pericardico, di qualsiasi origine e natura
(pericarditi, traumi, perforazioni cardiache, rottura di aneurismi, ecc.), raggiunge
un'entità tale da impedire l'afflusso di sangue ai ventricoli che non possono
dilatarsi e riempirsi normalmente in diastole. E' un'emergenza medica che può
essere fatale per il paziente se l'intervento terapeutico non è tempestivo.
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Le manifestazioni più importanti sono
la dispnea e, in alcuni casi, il dolore
toracico.
AII'E.O. tachicardia, sudorazione,
ipotensione,
polso
paradosso,
distensione giugulare.
La
diagnosi
si
basa
su:
ecocardiogramma, Rx torace, ECG
(bassi voltaggi).
La terapia è volta allo svuotamento
del versamento pericardico attraverso
pericardiocentesi
o
intervento chirurgico.
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Pericardite costrittiva
Definizione ed eziopatogenesi:
E' provocata dagli esiti cicatriziali e fibrotici di pericarditi acute fibrinose o
sierofibrinose (virali, tubercolari, ecc.) o di versamenti pericardici cronici che
causano I'obliterazione della cavità pericardica.
La mancata distensibilità del pericardio compromette il riempimento diastolico
ventricolare con aumento delle pressioni venose polmonari e sistemica e
riduzione della gittata cardiaca.
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Manifestazioni cliniche e indagini diagnostiche:
Si presentano gradualmente dispnea, edema periferico, epatomegalia
congestizia, aumento di volume dell'addome, ascite, edemi periferici.
AII'E.O. si rilevano tachicardia, distensione giugulare. AII'ECG bassi voltaggi;
all'Rx torace calcificazioni pericardiche; all'ecocardiogramma ispessimento
pericardico. Utili TAC e RM per valutare I'ispessimento del pericardio.
Terapia:
Data la lenta evoluzione in alcuni casi sono sufficienti a lungo trattamenti medici
conservativi con dieta iposodica e diuretici, ma il trattamento risolutivo è
chirurgico rappresentato dalla decorticazione chirurgica del pericardio.
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Cardiomiopatie
Definizione ed inquadramento :
"Sono malattie che interessano primitivamente il miocardio, soprattutto a livello
ventricolare provocandone rilevanti alterazioni".
Si distinguono 3 forme principali:
-Cardiomiopatia dilatativa.
-Cardiomiopatia ipertrofica.
-Cardiomiopatia restrittiva.
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Cardiomiopatia dilatativa.
E' caratterizzata da una dilatazione simmetrica e alterata funzione contrattile del
VS, con frequente interessamento del VD. Anche se può conseguire a infezioni
(miocarditi virali), tossici (alcol), farmaci, malattie del connettivo (LES), disordini
neuromuscolari (distrofia muscolare), malattie metaboliche (mixedema,
tireotossicosi) e quadri simili possono essere provocati da malattia coronarica
(miocardiopatia dilatativa postischemica), in molti casi è idiopatica.
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I sintomi della disfunzione ventricolare, soprattutto sn si manifestano
progressivamente; nel VS si possono formare trombi che provocano embolie
periferiche, anche mortali. Dopo la comparsa dei sintomi Ia prognosi è grave.
AII'E.O. si rilevano segni di insuff. del VS e dello scompenso cardiaco
congestizio; distensione delle giugulari, epatomegalia, edema periferico, ritmo di
galoppo, soffi da insuff.mitralica e tricuspidale.
AII'Rx torace aumento delle dimensioni cardiache, stasi polmonare e spesso
versamento pleurico; all'ECG alterazioni non specifiche; all'ecocardio aumento
di volume dei ventricoli e ipocinesia.
Il trattamento è quello della
insufficienza cardiaca congestizia
(dieta
iposodica,
diuretici,
vasodilatatori -controverso l'uso
della digitale-, anticoagulanti in
caso di rischio tromboembolico e
antiaritmici in caso di aritmie. La
terapia
risolutiva,
in
casi
selezionati è il trapianto cardiaco.
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-Cardiomiopatia
ipertrofica.
E' caratterizzata da
ipertrofia asimmetrica (a
carico prevalentemente
del setto, che ostacola
I'efflusso) o simmetrica
del VS (che provoca
alterazione
prevalentemente
diastolica,
per
le
difficoltà al riempimento).
E'
prevalentemente
trasmessa
geneticamente.
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I sintomi principali sono: dispnea, dolore anginoso, sincopi, palpitazioni;
possibile la morte improvvisa. AII'E.O. itto apicale, ritmo di galoppo, soffio
sistolico da insuff. mitralica. Rx torace aumento di volume. VS e AS. AII'ECG
segni di ipertrofia del VS. Ecocardiocolordoppler è essenziale per precisare il
quadro. La terapia si basa su farmaci che facilitano I'efflusso del VS (betabloccanti, verapamil) senza effetti rilevanti sulla contrattilità; in alcuni casi terapia
chirurgica.
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-Cardiomiopatia restrittiva.
E' la forma meno frequente, caratterizzata da aumentata rigidità del miocardio
che provoca alterato rilasciamento ventricolare e aumento delle pressioni
diastoliche di ventricoli.
Può conseguire a malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) e
fibrosi miocardica. Le manifestazioni sono simili a quelle della pericardite
costrittiva (insuff. cardiaca con edemi periferici, epatomegalia, ascite, insuff.
tricuspidale, ritmo di galoppo, polso giugulare accentuato). AII'ECG turbe di
conduzione e onde Q; all'ecocardio aumento degli spessori. La terapia si fonda
su dieta iposodica e diuretici.
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Ipertensione arteriosa
Definizione, inguadramento ed epidemiologia:
Rappresenta uno dei problemi sanitari più importanti e diffusi della popolazione.
E' spesso asintomatica, ma può provocare gravi complicazioni: scompenso
cardiaco, infarto, lesioni cerebro-vascolari, insuff. renale, ecc. ("fattore di
rischio"). Ciò rende necessario un adeguato trattamento a fini preventivi.
In base alle “Linee guida della Società Europea per l’Ipertensione del 2003” si
parla di ipertensione arteriosa quando i valori pressori sono stabilmente
superiori a 140/90mmHg.
35
36
In un certo numero di pazienti (5% dei casi) si può individuare una patologia che
provoca l'ipertensione (malattie renali, coartazioni o stenosi aortiche, malattie
endocrine) e in questi casi si definisce ipertensione secondaria.
Nella maggioranza dei pazienti la causa non è individuabile e si parla di
"ipertensione essenziale" (o primaria, o idiopatica).
Molti fattori influenzano il rischio di sviluppare ipertensione: età, familiarità, fattori
razziali, obesità, introito di sodio con la dieta.
Alcuni studi su popolazioni adulte hanno dimostrato che quasi la metà dei
soggetti presentavano valori pressori superiori a quelli ritenuti "normali". 37
Fisiopatologia
La regolazione della pressione arteriosa è sotto il controllo di numerosi sistemi :
- SNC
- SN periferico
- reni
- ormoni (sistema renina > angiotensina I > angiotensina Il (az. vasocostrittrice
diretta) > aldosterone (az. sodioritentiva, aumento di volume); aldosterone;
- apparato cardiovascolare
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Cause principali di ipertensione secondaria
-ipertensione renale
a. "parenchimale" (alterazioni della funzione renale incapace di mantenere un
equilibrio idrosalino adeguato, con conseguente espansione di volume, ad es. ;
anche in questi casi ha un ruolo l'attivazione del sistema renina > angiotensina)
b. "nefrovascolare" (riduzione della perfusione renale, da stenosi dell'art. renale
o di un suo ramo con iperproduzione di renina > angiotensina) .
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-ipertensione a eziologia endocrina
a. iperaldosteronismo primario (da
tumore o iperplasia corticosurrenalica: determina ritenzione di
sodio, ipopotassiemia, riduzione
dell'attività reninica);
b. sindrome di Cushing (iperproduzione di corticosteroidi);
c. feocromocitoma (aumentata
produzione di adrenalina e
noradrnalina)
d. acromegalia
e. contraccettivi orali (gli estrogeni
stimolano la sintesi epatica di
angiotensinogeno) ;
-coartazione aortica
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Effetti dell'ipertensione
-effetti sul cuore (ipertrofia del
ventricolo sinistro >insufficienza
cardiaca; angina pectoris)
-effetti oculari (alterazioni
retiniche:
retinopatia
ipertensiva: spasmi vasali,
emorragie, essudati, edema
della papilla)
-effetti renali (lesioni arteriosclerotiche
delle
arteriole
afferenti ai capillari glomerulari
renali > riduzione del filtrato
glomerulare ed alterazioni
tubulari > insuff. renale)
-effetti sul SNC (cefalea occipitale; encefalopatia ipertensiva - disturbi della
coscienza, aumento della pressione intracranica, convulsioni, accompagnata da
edema della papilla e provocata da ipertensione grave).
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Ipertensione maligna
Un piccolo gruppo di ipertesi presenta malattia aggressiva a rapida
progressione: "ipertensione maligna". E' caratterizzata da ipertensione >
200/140mmHg associata a edema della papilla, emorragie ed essudati retinici,
manifestazioni di encefalopatia ipertensiva (cefalea, vomito, disturbi visivi,
convulsioni, paralisi transitorie, stato stuporoso, coma) scompenso cardiaco e
insufficienza renale rapidamente progressiva.
E' un'emergenza medica che richiede trattamento immediato con farmaci ad
azione rapida da un lato (nitroprussiato, nitroglicerina e diazossido vasodilatatori-, enalaprilato -ACE inibitore-, labetalolo -alfa e beta bloccante-) e
farmaci per il controllo a lungo termine dell'ipertensione (diuretici e calcio
antagonisti).
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Manifestazioni cliniche e inguadramento dell'ipertensione
Generalmente i pazienti sono asintomatici e il rilievo dell'alterazione pressoria
avviene nel corso dell'E.O.
In alcuni casi possono presentarsi: cefalea (ipertensione grave), pseudovertigini,
astenia, impotenza, disturbi riferibili alla vasculopatia ipertensiva (epistassi,
disturbi del visus, angor, ematuria, insufficienza cardiaca) .
Nelle forme secondarie possono prevalere le manifestazioni della malattia di
base.
La valutazione del paziente deve essere volta, in primo luogo all'inquadramento
del paziente mediante la misurazione dei valori pressori, sia in clinostatismo che
in ortostatismo (un aumento in ortostatismo è suggestivo di ipertensione
essenziale, una riduzione di forme secondarie); in secondo luogo si deve:
-individuare forme secondarie
-valutare i danni d'organo.
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E.O. Esame del fondo oculare; valutazione cardiaca per segni di ipertrofia del
VS e di scompenso; soffi da stenosi delle arterie renali (ascoltazione addome).
Esami di laboratorio e strumentali ECG, Ecocardio, Rx torace, funzione renale
(es. urine, azotemia, creatininemia), elettroliti, uricoemia, catecolamine sieriche
e urinarie, assetto lipidico, ecc. Esami di secondo livello soprattutto nel sospetto
di ipertensione secondaria (ad es. catecolamine sieriche e urinarie, VMA,
arteriografia renale, ecc.).
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Trattamento
A. MISURE DI ORDINE GENERALE
-controllo dello stress;
-dieta iposodica e ipocalorica se il paziente è sovrappeso;
-attività fisica regolare;
-controllo fattori di rischio (fumo, dislipidemia).
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B. TERAPIA FARMACOLOGICA .
- diuretici (soprattutto tiazidici -ad es. idroclorotiazide-; quelli dell'ansa
nell'ipertensione maligna e con insuff. renale);
- beta bloccanti (controllano gli effetti del simpatico su cuore - riducendo
frequenza e gittata – e sui vasi e riducono la secrezione di renina;
controindicazioni: broncostruzione, insuff. cardiaca congestizia);
- altri farmaci antiadrenergici;
- ACE inibitori;
- inibitori del recettore dell’angiotensina (“sartanici”);
- calcio antagonisti;
- vasodilatatori.
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Aterosclerosi e altre forme di arteriosclerosl
Definizione, inquadramento, localizzazione ed epidemiologia:
Con il termine "arteriosclerosi" si indica l'ispessimento e l'indurimento delle pareti
arteriose di ogni tipo e dimensione.
L'"aterosclerosi" è un tipo
particolare di arteriosclerosi
che interessa le arterie di
calibro maggiore ed è
caratterizzata da lesioni
focali nodulari, ricche di
lipidi che nella forma più
avanzata vengono definite
ateroma.
L'aterosclerosi, con i danni che
provoca (coronaropatia, malattie
cerebro-vascolari) costituisce la
causa di morte più frequente.
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Forme di arteriosclerosi non ateromatosa sono:
- la sclerosi calcifica di Monckeberg (calcificazione della muscolatura -tunica
media- delle arterie degli arti e genitali);
- arteriolosclerosi (degenerazione ialina di intima e media delle arteriole).
Da: www-medlib.med.utah.edu
This is Monckeberg's medial calcific sclerosis, which is the most insignificant form of
arteriosclerosis (both atherosclerosis and arteriolosclerosis are definitely significant). Note the
purplish blue calcifications in the media; note that the lumen is unaffected by this process.
Thus, there are usually no real clinical consequences. Remember this process when calcified
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muscular arteries show up on a radiograph of the pelvic region in an older person.
Nell'aterosclerosi si distinguono:
- lesioni precoci, "strie lipidiche" localizzate all'intima con endotelio intatto,
probabilmente reversibili.
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- lesioni avanzate, "ateroma",
placca fibroadiposa subintimale
con nucleo centrale lipidico e
involucro fibroso.
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- lesioni complicate, placche fibrose
calcifiche caratterizzate da necrosi,
emorragie, ulcerazioni (formazione di
aneurismi) e trombosi.
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Evoluzione della lesione
aterosclerotica
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Le arterie più interessate dall'aterosclerosi sono: aorta, art. femorali, poplitee e
tibiali, art. coronarie, carotidi int. e est., art. cerebrali.
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