COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE
DISSEMINATA (CID)
“COAGULOPATIA DA CONSUMO”
SINDROME ACQUISITA
EMORRAGICA O
EMORRAGICA-TROMBOTICA
CONSEGUENTE AD UNA MASSIVA
ATTIVAZIONE DEL PROCESSO
EMOCOAGULATIVO
CAUSE
INFEZIONI (soprattutto batteriche e associate a sepsi)
NEOPLASIE (neoplasie ematologiche: leucemie mieloidi (stt
L. promielocitica), leucemie linfoblastiche; tumori solidi)
TRAUMA
COMPLICANZE OSTETRICHE (distacco placenta, feto
ritenuto…)
REAZIONI A TOSSINE (veleno,serpenti,droghe..)
DISORDINI IMMUNOLOGICI (reaz. Allergiche, rigetto
trapianto)
DISORDINI VASCOLARI (emangioma, aneurisma aortico)
CASCATA COAGULAZONE
PATOGENESI
FATTORI SCATENANTI
CID
ATTIVAZIONE
CASCATA COAGULATIVA
INIBIZ. MECCANISMI
ANTICOAGULANTI
(AT III, PROTEINA C,
PROTEINA S)
FORMAZIONE
FIBRINA
OCCLUSIONE VASCOLARE
TROMBOSI
FIBRINOLISI
CONSUMO FATTORI
PLASMATICI + PLT
Aumento
D-DIMERO
PIASTRINOPENIA
+
DEFICIT FATT. PLASMATICI
INIBIZIONE
COAGULAZIONE
EMORRAGIE
PATOGENESI
L’attivazione della cascata coagulativa determina:
CONSUMO FATTORI COAGULAZIONE
DEPOSIZIONE FIBRINA INTRAVASCOLARE
CONSUMO PLT
INATTIVAZIONE MECCANISMI
ANTICOAGULANTI (ATIII, Proteina C, Proteina S)
FIBRINOLISI SECONDARIA
CLINICA
SINDROME
EMORRAGICA
OSTRUZIONE
MICROVASCOLARE
• CUTE E MUCOSE: ecchimosi, ematomi,
sanguinamento in sede di iniezioni,
epistassi, gengivorragie…
• ENCEFALO emorragie cerebrali:
sintomi focali, confusione mentale, vertigini
• RENE oliguria, ematuria, IR
• ENCEFALO confusione
mentale, vertigini, coma
• POLMONE ARDS, Sindrome
ipossica …
• NECROSI CUTANEA
MOF
(Multi Organ Failure)
DIAGNOSI 1
NON OVERT CID
(LABORATORIO)
OVERT CID
(LABORATORIO + CLINICA)
EMOCROMO + EMOGENICHE COMPLETE:
•CONTA PIASTRINICA
•PT (TEMPO D PROTROMBINA)
•INR
•PTT (TEMPO PARZIALE DI TROMBOPLASTINA)
•FIBRINOGENO
•AT III
•D-DIMERO
•(PROTEINA C )
DIAGNOSI 2
PATOLOGIA FAVORENTE PER CID
Diminuzione e consumo PLT
Diminuzione AT III
Allungamento PT, INR, PTT
Aumento D-DIMERO
Diminuzione FIBRINOGENO
CASO CLINICO
PT
INR
FIBRINOGENO
ATIII
D-DIMERO
TRASFUSIONE
25.01.06
H16.00
74
1.23
235
96
0.2
26.01 H.18.56
47
1.66
53
101
5.02
PL
27.01 H 07.56
H 09.45
H 16.00
H 23.49
38
35
53
55
2.19
2.43
1.54
1.49
34
37
86
93
116
118
118
115
3.40
3.39
2.90
2.73
PL H 08.00
PL H 20.00
28.01 H 06.30
28.01 H 16.50
67
78
1.31
1.2
116
143
123
122
2.81
2.33
PL H 9.30
PLT
29.01 H 6.30
29.01 H 17.00
71
67
1.26
1.31
120
129
123
117
1.90
1.24
30.01
74
1.24
135
121
0.78
PL H 2.30
Criteri diagnostici
International Society of Trombosis and Haemostasis
Scientific Subcommittee of CID
Patologia associata a CID
NO
SI
Esami coagulazione:
PLT (x 103/mc): >100 =0 <100 =1 <50=2
PT: <3 sec =0; >3 sec ma <6 sec =1; >6 sec = 2
FIBRINOGENO: >100 mg/dl = 0; <100 = 1
D-DIMERO: stabile =0; moderatamente aumentato =1; fortemente aumentato =2
Score ≥ 5 dg. compatibile con OVERT CID
Score < 5 dg.suggestiva di NON OVERT CID
TERAPIA 1
TRATTARE LA PATOLOGIA DI BASE
CONCENTRATATI AT III (se ATIII< 60%): unico presidio
dimostratosi efficace nel ridurre la durata della CID, la mortalità e il
rischio di MOF
AT III: (livello desiderato – attività effettiva di ATIII (%))x Kg/ 2
CONCENTRATI PIASTRINICI:
PLT: 1-2 U/10 Kg di peso corporeo
se PLT <50000/mc con clinica positiva per manifestazioni
emorragiche
se PLT < 10-20000/mc
TERAPIA 2
PLASMA FRESCO CONGELATO
Attualmente il plasma subisce un processo di
inattivazione virale tramite trattamento con :
- BLU DI METILENE
- SOLVENTE/DETERGENTE
In questo modo però viene diminuita la funzionalità dei
fattori della coagulazione, rendendo il plasma meno
attivo.
PLASMA non trattato: 10 ml/Kg
15-20 ml/kg
Da infondere fino a normalizzazione valori ematologici
N.B. ripetere le emogeniche con frequenza variabile sulla
base della severità del quadro clinico
TERAPIA 3
ANTICOAGULANTI:
EPARINA: non dimostratasi efficace nel prevenire o ritardare la
trombosi microvascolare per deplezione di ATIII
N.B. non usare se trauma cranico o emorragia SNC
CRIOPRECIPITATI (non raccomandati)
CONCENTRATI FATTORI COAGULAZIONE: non
raccomandati
Se sepsi o infezione life-threatening: PROTEINA C
(CEPROTIN®): 60-80 UI/Kg
Ripetere dosaggio ogni 6 ore, mantenendo l’attività della
proteina C a livelli >100%
Linee guida per Leucemia acuta
Promielocitica (GIMEMA-AIDA 2000 )
Terapia di supporto durante induzione:
ACIDO TRANEXAMICO: 100 mg/Kg /die in
i.c. se PLT < 50.000/mmc
Trasfusione PLT: in presenza di manifestazioni
emorragiche, e durante i primi 10 gg se PLT <
30.000/mmc, in seguito, se PLT < 20.000/mmc
Profilassi con EPARINA: non raccomandata
SCORE EMORRAGICO secondo Linee guida per
Leucemia acuta Promielocitica (GIMEMA-AIDA 2000)
Da valutare giornalmente nei primi 14 gg dell’induzione come criterio
indicativo al trattamento trasfusionale
SCORE
SANGUINAMENTO CUTANEO
Nuova o precedente estensione ematoma
1
Assenza o persistenza ematoma
0
SANGUINAMENTO MUCOSA
Emorragia in atto
1
Assenza emorragia
0
Macroscopica
1
Microscopica
0
EMATURIA
TRATTAMENTO
INFERMIERISTICO
OBIETTIVO DELL’ASSISTENZA
CONTROLLARE E QUANTIFICARE
LA PERDITA DI SANGUE
TERAPIA DI SOSTEGNO CON EMOCOMPONENTI
OSSERVAZIONE DEL PAZIENTE
(SEGNI E SINTOMI)
TRATTAMENTO
INFERMIERISTICO 1
MONITORARE PARAMETRI VITALI
VALUTARE:
emorragie o perdite di sangue da sedi di iniezioni e.v. o dalle
mucose o ferite, ispezionando tutti gli orifizi corporei, siti
inserzione drenaggi, inoltre valutare: pallore, petecchie,
ecchimosi, ematomi, epistassi PV, vedere risultati di esami di
laboratorio ripetendoli secondo severità del caso, minimizzare
attività fisica del paziente per ridurre rischio lesioni e richieste
ossigeno, applicare pressione ai siti di venipuntura, evitare
cerotto sulla cute e consigliare gentile ma adeguata igiene orale
(apparato tegumentario);
TRATTAMENTO
INFERMIERISTICO 2
tachipnea, emottisi, ortopnea, dispnea, utilizzon
muscolatura accessoria, cianosi monitorare FR, Sat
%O2, ispezionare espettorato, assistere il paziente a
mobilizzarsi, tossire e fare respiri profondi (apparato
respiratorio);
Ematuria e oliguria misurare e documentare bilancio
I/E + stick (apparato genitourinario);
tachicardia e ipotensione monitorare PAO, FC
(apparato cardiovascolare);
distensione addominale, presenza di sangue nelle feci
(apparato gastrointestinale);
TRATTAMENTO
INFERMIERISTICO 3
Modificazioni del visus, vertigini, cefalea, perdita
coscienza, disturbi visivi, mutamenti delle condizioni
mentali e irritabilità monitorare PAO, FC,
osservazione(sistema nervoso, apparato
cerebrovascolare);
Mantenere un ambiente sicuro educazione unità
paziente e genitore
…..
BIBLIOGRAFIA
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COMPLETO DEL NURSING, I ed. italiana tradotta sulla IV
americana, II vol. Piccin, padova, 1996
Balzanelli M.G., Coraggio F., et al., MANUALE DI MEDICINA
DI EMERGENZA E PRONTO SOCCORSO, CID, Roma,
2003
Baccarani M., Tura S., MALATTIE DEL SANGUE E DEGLI
ORGANI EMOPOIETICI, III ed., Esculapio. Bologna, 2003
Brunner Suddarth, NURSING MEDICO- CHIRURGICO, II
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Marino P.L., TERAPIA INTENSIVA. Principi fondamentali,
Masson, Milano, 2001
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Sacha Zeerleder et al. “Disseminate Intravascular Coagulation in
Sepsis” CHEST 2005;128:2864-2875
Marcel Levi, Hugo Ten Cate “Disseminated Intravascular
Coagulation” The New England Journal of Medicine Vol. 341,
N. 8 Agosto 1999
