I funghi
• La maggior parte delle 100.000 specie fungine note sono
strettamente saprofitarie, cioe vivono su materiale organico morto
che aiutano a decomporre
• Alcuni funghi sono invece conosciuti come parassiti obbligati e
possono crescere e moltiplicarsi soltanto rimanendo per la loro
intera vita in associazione con le loro piante ospite
– Ad esempio nei carboni e nelle carie gli effetti distruttivi si hanno solo
dopo che il patogeno ha trascorso l’intero ciclo vitale a contatto con
questo
• I parassiti non obbligati richiedono una pianta ospite per parte del
loro ciclo vitale ma possono completarlo su materiale organico
morto. Si distinguono in
– Saprofiti facoltativi: parassiti che siano in grado di svolgere come
saprofiti almeno una parte del loro ciclo vitale
– Parassiti facoltativi: funghi viventi normalmente allo stato di saprofiti
e capaci in determinate circostanze di divenire patogeni
Caratteristiche dei funghi patogeni
• Morfologia
– La maggior parte dei funghi ha un corpo vegetativo filamentoso
chiamato micelio. I rami individuali del micelio sono chiamate ife
e sono generalmente uniformi in spessore da 2 a 10 mm
– La lunghezza del micelio puo essere di pochi mm in alcuni funghi
ma raggiungere metri di lunghezza in altri
– In alcuni funghi il micelio consiste di molte cellule che
contengono uno o due nuclei per cellula, in altri il micelio
contiene molti nuclei che possono o meno essere divisi da setti
ifali
– La crescita del micelio avviene all’apice dell’ifa
– Alcuni microrganismi (mixomiceti, plasmodioforomiceti)
considerati erano considerati funghi primitivi ma adesso sono
stati inseriti appartenenti al regno dei protozoi, infatti anzichè
produrre micelio, appaiono sotto forma di un plasmodio
ameboide e multinucleato
Caratteristiche dei funghi patogeni
• Riproduzione
– I funghi si riproducono principalmente attraverso le spore che
consistono di una o poche cellule, che possono essere prodotte
asessualmente o come risultato della riproduzione sessuale
• Riproduzione asessuale
• In alcuni funghi le spore asessuali sono prodotte all’interno di un
sacco chiamato sporangio. Alcune di queste possono nuotare
attraverso dei flagelli e sono chiamate zoospore
• Altri funghi producono delle spore asessuali chiamte conidi,
prodotti in ife particolari chiamate conidiofori. In alcuni funghi I
conidiofori producono delle piccole ife, chiamate fialidi, che
producono e portano I conidi
• In molti funghi, comunque, I conidi sono prodotti sulla punta del
conidioforo sia direttamente sul micelio o all’interno di strutture
chiamate conidiomati.Una forma distintiva di conidiomata e’ il
picnidio
• In alcuni funghi le cellule terminali dell’ifa o quelle intermedie si
possono allargare, arrontondare e formare una spessa parete
formando una clamidospora
Caratteristiche dei funghi patogeni
• Riproduzione sessuale
– La riproduzione sessuale avviene nella maggior parte dei gruppi
fungini
– Negli zigomiceti, 2 cellule (gameti) di taglia e forma simile si
uniscono e producono uno zigote chiamato zigospora
– Nei chitidriomiceti dei gameti mobili di taglia uguale o ineguale
si fondono a formare il meiosporangio
– Negli ascomiceti le spore sessuali, usualmente 8 in numero, sono
prodotte all’interno di una cellula zigote a forma di sacco
chiamato asco, e quindi le spore prendono il nome di ascospore
– Nei basidiomiceti le spore sessuali sono prodotte al di fuori di
una cellula zigotica a forma di clava chiamato basidio e quindi le
spore prendono il nome di basidiospore
– Nei cromisti, oomiceti, dei gametangi di taglia ineguale si
fondono a formare lo zigote che prende il nome di oospora
– Un grande gruppo di funghi detti mitosporici non ha (o non e’
stata ancora trovata) la riproduzione sessuale.
Caratteristiche dei funghi patogeni
• Ecologia
– Alcuni funghi sono strettamente biotrofici cioe’ passano tutta la loro
vita su di un ospite e soltanto le spore possono trovarsi nel terreno
dove possono morire o ritrovare un altro ospite su cui germinare e
moltiplicarsi
– Altri, come l’agente della scabbia del melo, sono emibiotrofi, e cioe’
devono passare parte della loro esistenza come parassiti sui loro ospiti
e un’altra parte sui tessuti morti dell’ospite stesso nel terreno come
saprofiti allo scopo di poter completare il loro ciclo di infezione
– I saprofiti facoltativi crescono parassitariamente nell’ospite ma
possono continuare a vivere e moltiplicarsi nei tessuti morti dell’ospite
dopo la sua morte e muoversi poi nel suolo dove crescono
saprofiticamente su altro materiale organico morto. Questi funghi sono
di solito patogeni terricoli che possono trascorrere gran parte della
loro esistenza in assenza del loro ospite ma ne hanno comunque bisogno
per moltiplicarsi cospicuamente
– I parassiti facoltativi vivono perfettamente come saprofiti ma se
entrano in contatto con un ospite nelle giuste condizioni possono
provocare malattia
Caratteristiche dei funghi patogeni
• Disseminazione
– Le zoospore sono le uniche strutture fungine capaci di qualche
movimento (seppur minimo), ma soltanto I mixomiceti, oomiceti
e chitidriomiceti le producono
– La grande maggioranza dei funghi patogeni dipende per quanto
riguarda la propria diffusione da pianta a pianta sulla crescita
ifale o sulla capacita’ di essere dispersi da vento, ucceli, insetti
animali e uomini
– I funghi sono disseminati principalmente sotto forma di spore.
Anche frammenti ifali e masse miceliari compatte note come
sclerozi possono essere disseminati
– La disseminazione delle spore in quasi tutti I funghi e’ passiva.
Classificazione
• Funghi
– Chitidriomiceti
• Hanno zoospore con un singolo flagello posteriore, un micelio
arrotondato o allungato (Olpidium, patogeno delle brassicaceae)
– Zigomiceti
• Producono spore asessuali non mobili all’interno di sporangi. Le
spore di resistenza sono le zigospore (Rhizopus, marciume molle dei
prodotti orticoli)
– Ascomiceti
• Producono spore sessuali, le ascospore, in aschi e spore asessuali
non mobili, conidi (Taphrina, Blumeria, Claviceps, Giberella,
Fusarium, Ceratocystis…)
– Basidiomiceti
• Producono spore sessuali, le basidiospore, esternamente ad un
basidio (Puccinia, Ustilago, Armillaria….)
Identificazione
• Le caratteristiche piu’ significative per l’identificazione dei funghi
sono le spore e le strutture che le portano (sporofori) e per certi
versi anche le caratteristiche miceliari
• La forma , la taglia il colore e la sistemazione delle spore sullo
sporoforo o all’interno del corpo fruttifero cosi come la forma ed il
colore sia dello sporoforo che del carpoforo possono essere
identificativi della specie fungina
• In molti funghi le ife in una colonia o in colonie adiacenti si fondono
(anastomosi ifale). Se le ife che si fondono hanno nuclei diversi
geneticamente la colonia che si produce e’ un eterokaryon. Molti
funghi hanno dei sistemi che prevengono la fusione tra cellule
geneticamente identiche, in questo caso si ha una incompatibilita’
vegetativa. Questo metodo e’ usato per identificare I vari ceppi
all’interno di una stessa specie (appartenenza a gruppi di
incompatibilita’)
• L’avvento della biologia molecolare, cioe’ della PCR e del
sequenziamento genico a basso costo, l’accumulo di database di
sequenze ribosomali relativamente grandi hanno rivoluzionato le
capacita’ di identificazione dei diversi funghi
Altri Sintomi
• Clubroot: radici allargate che assumono la forma di clave
• Galls: porzioni allargate di organi vegetali
• Warts: protuberanze pustoliformi sui tuberi e sullo
stelo
• Witches-broom: profusa ramificazione dei ramoscelli
• Leaf curls: distorsione, ispessimento e incurvamento
delle foglie
• Wilt: generalizzata perdita di turgidita’ di foglie e
gemme
• Rust: molte piccole lesioni sulle foglie e sullo stelo di un
color ruggine
• Smut: semi o galle riempiti di un micelio o di spore nere
da parte dei “carboni”
• Mildew: aree sulle foglie, steli, bocciuoli e frutti coperti
di un micelio biancastro e di fruttificazioni del fungo
Sintomi necrotici
• I funghi causano sintomi locali o generali sui loro ospiti e tali
sintomi possono evidenziarsi separatamente o insieme o possono
essere in successione
• In generale I funghi causano necrosi localizzati o generalizzate di
tessuti vegetali, possono ridurre la crescita (stunting) dell’intera
pianta o di parti di essa
• Pochi funghi possono causare un’eccesiva crescita
• I sintomi necrotici piu’ comuni sono
– Leaf spots: lesioni localizzate sulle foglie che consistono di cellule
morte
– Blight: estremamente rapido e generalizzato imbrunimento e morte
delle foglie, rami e rogani fiorali
– Canker: lesioni necrotiche sul fusto e su organi carnosi
– Dieback: necrosi estensiva di un ramoscello
– Root rot: disintegrazione o decadimento di parte o tutta la radice
– Damping-off: rapida morte e collasso dei germinelli
– Basal stem rot: disintegrazione della parte basale dello stelo
– Soft rots: macerazione dei frutti, radici, bulbi..
– Anthracnose: lesioni necrotiche e secche sulo stelo, foglie, frutti
– Scab: lesione localizzate che si rompono dando un’apparenza scabbiosa
– Decline: progressiva perdita di vigore
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo vitale
Benche’ il ciclo vitale dei funghi e degli oomiceti dei diversi gruppi sia molto
diverso, la maggior parte di questi passano attraverso fasi molto simili
Quasi tutti i funghi hanno uno stadio sporale con un nucleo aploide semplice
(1N). Le spore germinano e producono un ifa che contiene nuclei aploidi
L’ifa puo’ ancora produrre spore aploidi o puo’ fondersi con un altra ifa e
produrre un ifa fertilizzata in cui I nuclei si uniscono per fromare un nucleo
diploide chiamato zigote (2N)
Negli oomiceti lo zigote si divide per produrre un micelio diploide e
zoospore. Il micelio produce I gametangi in cui avviene la meiosi, poi
l’accoppiamento e la produzione dello zigote
In una breve fase del ciclo di molti ascomiceti e di qualche basidiomicete I
due nuclei dell’ifa fertile non si uniscono ma rimnagono separati all’interno
della cellula (micelio dicariotico N+N)
Negli ascomiceti, le ife dicariotiche si trovano solo all’interno del carpoforo,
all’interno del quale diventano ife ascogene. In queste I due nuclei si
fondono (cariogamia) per formare uno zigote che si diveide per meiosi e
produce ascospore aploidi (8)
Nei basidiomiceti le spore aploidi producono ife aploidi. In fase di
fecondazione viene prodotto un micelio dicarionte. Queste ife dicaronti
possono produrre asessualmente , spore dicarionti, da cui si originera’
nuovamente micelio N+N. Alla fine I due nuclei si fondono e formano un
nucleo diploide, che si puo’ replicare mitoticamente o meioticamente. In
questo caso produce delle basidiospore apolidi.
Struttura e ultrastruttura
• L’ifa essenzialmente e’ un tubo dotato di parete rigida contenente
una massa di protoplasma in movimento
• Le ife crescono unicamente all’apice, nella cosidetta zona di
estensione
• Posteriormente all’apice l’ifa invecchia progressivamente e nelle
regioni adulte puo’ disintegrarsi per autolisi. Con l’allungamento
dell’apice, il protoplasma si muove continuamente dalle porzioni piu’
vecchie delle if per apportare verso l’apice stesso materiale
necessario per la crescita
• Le ife degli ascomiceti, funghi mitosporici e basidiomicei presentano
dei setti trasversali a intervalli regolari, mentre tali setti sono
solitamente asenti nelle ife della maggior parte degli zigomiceti
• I setti presentano pori attraverso I quali possono migrare, verso
l’apice ifale in crescita il citoplasma e I nuclei. Si parla quindi piu’
che di cellule di compartimenti interconnessi
• I funghi sono organizzati in generale come gli eucarioti, in
particolare I mitocondri sono piu’ simili a quelli animali presentando
delle creste alemellare anziche tubolari come quelle dei vegetali.
Mentre l’apparato del golgi non ha la classica struttura a cisterne
membranose ma piuttosto appare come un anello di cisterne
arrotondate
Struttura e ultrastruttura
• I funghi settati mostrano di solito diversi nuclei nel compartimento
apicale, ma solo uno o due in ciascuno degli altri
• Alcuni funghi settati presentano regolarmente un singolo nucleo in
ciascun compartimento
• Anche in molti basidiomiceti c’e una disposizione regolare di un solo
nucleo per compartimento nel’omocarion e di due nel dicarion
• Questa condizione e’ assicurata da una particolare tipo di setto
detto doliporo che presenta dei pori troppo stretti per permettere
il passaggio dei nuclei ed inoltre da una modalita’ particolare di
ramificazione, che porta alla formazione delle connessioni a fibbia
• Queste connessioni caratterizzano I basidiomiceti, possono quindi
essere utilizzate come elemento distintivo quando si osserva la
microscopio un micelio ignoto
•
•
•
•
•
•
Ultrastruttura
dell’ifa
L’apice e’ riempito da un gruppo di
vescicole apicali (AVC) che giocano
un ruolo importante nella crescita
apicale
Questa massa densa di vescicole
prende il nome di spitzenkorper
Le microvescicole porebbero
rappresentare dei chitosomi –
aggregati di chitna sintetasi
In c) si nota un microtubulo in
stretta associazione con un corpo
multivescicolare
Nelle regioni piu’ adulte puo’ essere
presente anche un numero notevole
di corpi lipidici, che rappresentano
riserve energetiche
In questi compartimenti sono
presenti anche diverse inclusioni
cristalline e in corrispondenza di
ciascun setto strutture denominate
corpi di woronin, che servono ad
otturare I pori quando le ife vengono
lesionate a seguito
dell’invecchiamento dei
compartimenti
Il micelio
• In quasi qualsiasi punto dell’ifa
dietro l’apice si puo’ avere una
ramificazione. Le ife divergono
le une dalle altre conferendo ala
colonia il tipico contorno
circolare.
• Nelle parti piu’ vecchie della
colonia, dove le sostanze
nutritive dell’ambiente sono
state esaurite, possono sorgere
delle ramificazione di diametro
inferiore, le quali anziche
divergere tendono a svilupparsi
le une verso le altre e fondersi
(anastomosi ifale)
• La colonia risulta spesso
colorata, oltre l’estremo
margine che e’ ialino. Questo
puo’ essere dovuto alla
pigementazione dele ife stesse,
ad esempio a seguito di deposito
di melanina sulle pareti ifali
•
•
•
•
Parete fungina
La parete determina la forma dei funghi dato che la rimozione della parete, mediante
trattamenti enzimatci comporta la formazione di protoplasti sferici
La parete protegge I funghi dalla lisi osmotica, agisce come setaccio molecolare e nel
caso in cui contenga pigmenti melaninici lo protegge dai raggi UV
Puo’ presentare sit adatti per l’adesione di enzimi quali invertasi e b-glucosidasi
necessarie per acquisire risorse nutritive dalle pareti degli ospiti vegetali
La composizione della parete non e’ fissa. Al contrario cambia sostanzialmente
nelle varie fasi del ciclo vitale. Ad esempio rispetto alle ife, I conidi posseggono
maggiori concentrazioni di glucani e di melanina ma inferiori di chitina,
chitosano e polimeri dell’ac, glucuronico
Phylum
Componenti fibrillari
Componenti matriciali
Oomiceti
Cellulosa, b-1,3-glucani
Glucano
Chitidriomiceti
Chitina, glucano
Glucano
Zigomiceti
Chitina, chitosano
Acido poliglucuronico,
glucuromanno proteine
Ascomiceti
Chitina, b-1,3-glucani
a-1,3-glucani, galattomannoproteine
Basidiomiceti
Chitina, b-1,3-glucani
a-1,3-glucani, xilomannoproteine
•
Parete fungina
Nelle regioni mature delle ife di Neurospora crassa (fungo modello)
esistono 4 zone concentriche di parete che non sono distinti
nettamente ma si fondono l’uno nell’altro
a.
•
•
b.
c.
d.
La zona piu’ esterna e’ costituita da glucan amorfi con legami prevalentemente b-
1,3 e ramificati b-1,6
Reticolo di glicoproteine immerso in una matrice proteica
Strato piu’ o meno distinto di proteine
Microfibrille di chitina (e chitosano) immerso in proteine
Lo spessore totale puo’ raggiungere I 125 nm
In aggiunta a questi componenti alcuni lieviti possono presentare una
capsula di polisaccaridi distinta.
•
•
I setti
I setti possono contribuire a rafforzare strutturalmente le ife,
particolarmente in condizioni relativamente asciutte. Infatti I funghi settati
sono di norma piu’ tolleranti allo stress idrico rispetto ai non settati
Sono distinguibili diversi tipi di setti
a.
b.
Ascomiceti e mitosporici presentano setti semplici con un grosso poro cenrale di
0.5-0.05 mm di diametro che permette il passaggio di diversi oragnelli tra cui I
nuclei
I basidiomiceti presentano un setto doliporo piu’ complesso, con un canale centrale
angusto (100-150 nm) delimitato da due flange di materiale parietale amorfo
(glucano). Su entrambi I lati del poro sono presenti strutture membranose dette
parentosomi a loro volta forate, in modo da assicurare la continuita’ citoplasmatica
ma anche di impedire il passaggio di organneli di dimensioni maggiori. Questo aiuta
ad assicurare la distribuzione regolare dei nuclei nella fase dicarionte del micelio
Assemblaggio della parete
•
Le vescicole presnti nello spitzenkorper si pensa che siano formate a partire
dal Golgi nelle zone subapicali e che vengano trasportate verso l’apice dove si
fondono con la membrana plasmatica dove cedono I contenuti necessari alla
crescita parietale
La chitina sintasi forma catene di chitna che vengono formate in situ. Questo
enzima e’ presente in 2 forme
•
–
–
•
Una forma inattiva (zimogeno) nei chitosomi e talora nelle membrane
Una forma attiva strettamente associate alle membrane
La forma inattiva del CHS viene attivata da una proteasi. Una volta attiva
prende UDP-NAG dall’interno e inizia a sintetizzare catene di chitina verso
l’esterno
•
•
•
•
Assemblaggio della parete
Un secondo enzima importante
coinvolto nella crescita della
parete e’ la b-glucan sintasi
Il substrato e’ rappresentato da
UDP-glucosio
L’enzima e’ composto da due
subunita’
–
Il sito catalitico (FKS) che si
trova sul lato esterno della
membrana
–
Il sito regolativo (RHO
GTPase), una proteina che
lega il GTP che a sua volta
attiva la reazione enzimatica
La FKS e’ presente in 2 isoforme
la FKS1 e 2. La prima e’ attiva
durante il normale metabolismo
cellulare, la seconda sembra che
venga regolata da una cascata
fosforilativa che implica
l’attivazione di un fattore di
trascrizione legato allo stress
(SKN7)
•
•
Tra I principali polimeri
parietali si instaurano vari tipi
di legami incrociati, dopo
l’inserimento degli stessi nella
parete
Chitina e glucani sono collegati
da legami covalenti
Malattie provocate dagli Oomiceti
•
•
•
•
–
–
–
–
•
–
–
Gli oomiceti fanno parte del regno Cromista, hanno un micelio che contiene
cellulosa e glucani ma non hanno setti fuorche’ quelli che si generano
quando si stacano le parti vechie dell’ifa dalla zona in crescita
Producono oospore come spore di resistenza e zoospore come spore
asessuali
Agli oomiceti appartengono 2 ordini
Saprolegniales
Peronosporales
Di quest’ultimo ordine fanno parte due generi che raggruppano diverse
specie patogeno come
•
•
Pythium
Uno dei piu comuni e importanti agenti causali del seed rot, seedling damping-off e root
rot di tutti I tipi di piante
Phytophthora
Una specie causa il late blight della patata, le altre root rot, fruit rot e blights di
molte specie annuali e pluriennali
Le malattie provocate dagli oomiceti sono di due tipi
Malattie che interessano parti della pianta presenti nel suolo o a contatto con
esso (radici, tuberi..)
Malattie che riguardano soprattutto la parte epigea della pinata come foglie,
fusti e frutti
Late blight della patata
• Il late blight della patata e’ la piu’
devastante malattia della patata nel
mondo
• Puo’ uccidere tutte le foglie e I fusti
di pinate di patata e pomodoro in
qualsiasi momento della stagione di
crescita
• Attacca tuberi di patata e frutti di
pomodoro in campo che marciscono o
durante l’attacco o in magazzino
• Puo causare in 2 settimane la
completa distruzione di un intero
raccolto
• L’agente causale e’ l’oomicete
Phytophthora infestans
– Il micelio produce sporangiofori
ramificati che formano degli sporangi
a forma di limone alla loro punta
– Gli sporangi germinano rilasciando da
3 a 8 spore (le zoospore)
– Gli omiceti richiedono 2 mating types
per la riproduzione sessuale
I sintomi della malattia
•
•
•
•
•
•
•
Appaiono all’inizio come macchie acquose agli apici dele folgie piu
basse. In condizioni di tempo umido le macchie si allargano
rapidamente e formano una zona marrone bruciata
Una zona di micelio bianco di 3-5 mm appare sul bordo della lesione
sulla faccia inferiore della foglia
A questo punto la foglia infetta muore e in condizioni di tempo
umido la stessa cosa succede a tutte le parti aeree della pianta
I tuberi colpiti dalla malattia mostrano all’inizio spot di forma
irregolare rossastri o marroncini che consistono in parti di tessuto
marcescenti che si estendono dai 5 ai 15 mm verso la polpa del
tubero
Il marciume continua comunque a svilupparsi anche sopo la raccolta,
quindi I tuberi infetti possono essere a questo punto ricoperti di
sporangiopori e spore del patogeno
Possono essere inoltre invasi secondariamente da patogeni
batterici oportunistici che fanno marcire completamente il tubero
Anche I pomodori sono attaccati, e intere piantagioni possono
essere distrutte in breve tempo
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Le oospore possono sopravvivere nel
suolo per 3-4 anni
Il micelio che fuoriesce dai tuberi
infetti, o dalle oospore o zoospore
germinanti causa decolorazione e
collasso delle egmme prodotte dai
tuberi infetti o sani
Quando il micelio raggiunge le parti
aeree della pianta, produce gli
sporangiofori che emergono
attraverso gli stomi e producono gli
sporangi
Gli sporangi maturi si staccano e sono
trasportati dal vento e se vengono
trasportati su foglie di patate sane
germinano e causano una nuova
infezione
Il tubetto germinativo penetra
direttamente o attraverso gli stomi e
il micelio cresce tra le cellule,
mandando austori curvi nelle cellule
Pochi giorni dopo l’infezione nuovi
sporangiofori fuoriescono dagli stomi
Quando 2 mating type A1 e A2 sono
presenti insieme nella stessa pianta la
fecondazione ha luogo e si ha la
formazione di oospore
Seconda fase
•
•
•
•
•
•
•
–
–
L’infezione del tubero cambia a seconda delle diverse varieta’ di
patata e di isolato di patogeno
Inizia in campo durante la stagione umida e gli sporangi sono
portati dal’acqua dalle foglie al suolo
Le spore che fuoriescono dallo sporangio germinano e penetrano il
tubero attraverso le lenticelle o attraverso le ferite
Nel tubero il micelio cresce tra le cellule e manda austori
all’interno delle stesse
La maggior parte dei tuberi infetti marcisce nel terreno
Gli omiceti crescono e sporulano in modo abbondante con
un’umidita’ relativa del 100% e con temperature comprese tra I 15
e I 25C
Controllo
La Phytophthora puo’ essere controllata attraverso una combinazione
di misure sanitarie, di varieta’ resistetni e trattamenti chimici al
momento giusto
I fungicidi chimici a largo spettro sono quelli che hanno maggiore
efficacia nel controllo della malattia
Downy mildews
• I funghi che causano le downy mildews (micelio, sporangiofori e
sporangi sulla faccia inferiore delle foglie) provocano
principalmente necrosi fogliare
• Si sviluppano in modo cospicuo quando un sottile film di acqua e’
presente sui tessuti vegetali e l’UR dell’aria e’ molto alta durante
periodi miti
• Sono un gruppo di oomiceti che appartiene alla famiglia delle
peronosporaceae, sono parassiti obbligati e causano questa
malattia sulla maggior parte delle graminacee, delle verdure, delle
piante coltivate e sulla vite
• Downy mildew della vite
– Colpisce le foglie, I frutti e le gemme della vite
– Causa gravi perdite attraverso l’uccisione dei tessuti vegetali e
defoliazione, attraverso la produzione di grappoli di scarsa qualita’ o
completamente distrutti
– Quando le condizioni ambientali sono favorevoli e non si sono stabilite
misure preventive, questa malattia puo’ causare la distruzione del 75%
del raccolto in una stagione
I sintomi della malattia
•
•
•
•
•
All’inizio degli spot piccoli
leggermente gialli compaiono
sulla superficie superiore delle
foglie e si ha la crescita degli
sporangiofori sulla lamina
inferiore in corrispondenza degli
spot
Dopo, le aree fogliari infette
muiono e diventano marroni,
mentre gli sporangiofori grigi
Gli spot coalescono e creano
delle ampie zone di necrosi
causando una prematura
defoliazione
Tutte le giovani piante di vite
sono molto suscettibili
all’infezione
Se l’infezione avviene quando i
grappoli sono a meta’ della
maturazione, questi diventano
cuoiosi e marroni
Il patogeno
•
•
•
•
•
•
•
Plasmopara viticola
Il diametro del micelio varia da 1 a 60
mm dato che le ife prendono la forma
degli spazi intercellulari dei tessuti
infetti
Austori globosi crescono all’interno
delle cellule
Il micelio produce sporangiofori sulla
lamina fogliare inferiore delle foglie,
attrverso gli stomi dello stelo, e nei
giovani frutti attraverso le lenticelle
4 o piu’ sporangiofori emergono
attraverso lo stesso stoma
L’oomicete produce anche numerose
oospore
Sembra comunque che Plasmopara sia
eterotallico, cioe’ la riproduzione
sessuale avviene attraverso
l’accoppiamento di 2 mating type (P1 e
P2) diversi
•
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Il patogeno sverna come oospora in foglie
e gemme morte
Durante il periodo piovoso in primavera,
l’oospora germina e produce uno
sporangio
Lo sporangio o le sue zoospore sono
trasportate dal vento o dall’acqua sulle
foglie bagnate vicino al suolo
Queste vengono penetrate attraverso gli
stomi della faccia fogliare inferiore
Il micelio si difonde negli spazi
intercellulari della foglia e quando
raggiunge la cavita’ sottostomatica forma
un “cuscino” di micelio da cui si formano
gli sporangiofori che fuoriescono dallo
stoma
Gli sporangi possono essere trasportati
dal vento o dalla pioggia nelle vicinanze di
piante sane dove germinano rapidamente
e producono molte zoospore che causano
infezione secondarie che difondono
rapidamente la malattia
Un ciclo della malattia puo’ durare dai 5
ai 18 giorni, a seconda delle condizioni
ambientali
Nei fusti le cellule infette si allargano a
causa del micelio. Alla fine collassano e
producono aree necrotiche diffuse
Malattie provocate dagli Zigomiceti
•
•
•
Gli zigomiceti hanno un micelio ben sviluppato e senza setti e
produce spore non mobili all’interno di sporangi. Le spore di
resistenza sono delle zigospore a parete spessa prodotte
dall’unione di due gameti
Gli zigomiceti sono funghi strettamente terricoli e sono sia
saprofiti che deboli patogeni di piante e di prodotti vegetali, sui
quali causano un marciume molle
Quando attaccano una pianta, riescono a penetrare solo in zone
morte o ferite
•
•
•
•
•
Soft Rot of fruits and vegetables
Il marciume provocato da Rhizopus
e ubiquitario nel mondo e colpisce gli
organi carnosi di frutta, verdura e
piante da fiore durante lo
stoccaggio, il trasporto e la vendita
Le coltivazione piu’ colpite sono
quelle della patata dolce e delle
fragole, peche
Quando le condizini sono favorevoli
la malattia si difonde rapidamente
attraverso I container e le perdite
sono ingenti
I sintomi appaiono come aree
acquose nell’organo colpito e
all’inizio sono molto soffici. Se
l’epidermide dell’organo infetto
rimane intatta il tessuto perde
gradualmente umidita’ e mummifica
Gli sporangi fuoriescono dalle ferite
e attraverso un liquido essudato
dalla parte infetta si trasmettono ai
vicini organi sani
Il patogeno
•
•
•
•
•
Rhizopus stolonifer
Il micelio del fungo produce degli
sporangiofori lunghi e aerei alla cui
punta si diferenziano degli sporangi
neri che contengono migliaia di
sporangiospore
Quando il micelio cresce su di una
superficie, produce gli stoloni, cioe’
delle ife che si inarcano tra ala
superficie e il prossimo punto di
contatto con essa, producendo sia
delle ife simili a radici (le ife
rizomorfe o rizoidi) che degli
sporangiofori aerei
Ife adiacenti possono produrre corte
ramificazioni chiamate progametangi
che crescono uno verso l’altro
Quando entrano in contatto la punta
di ciascun ifa mette in contatto le
cellule terminali (I gametangi) che si
fondono e formano la zigospora
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Le sporangiospore posono arrivare
sulle ferite di frutti carnosi e li
germinare
Le ife iniziano a produrre una
enorme quantita’ di enzimi
pectolitici che disorganizzano la
lamella mediana disagregando I
tessuti
Questa perdita di coesione provoca
il soft rot
Gli enzimi pectolitici sopravanzano
la diffusione del fungo tra le cellule
A questi seguono gli enzimi
cellulosolitici
Il micelio non sembra invadere le
cellule ma piuttosto risulta
circondato da cellule morte, in
questo senso il fun go vive piu’ come
saprofita che come aparassita
Il fungo continua a crescere nei
tessuti e quando l’epidermide si
rompe il fungo emerge attraveso la
ferita e produce sporangiofiori
aerei, sporangi, stoloni e rizoidi
Ascomiceti e funghi mitosporici
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gli ascomiceti e I funghi mitosporici si assomigliano molto in quanto
ambedue hanno un micelio aploide dotato di setti ma producoo conidi
nello steso modo in identici tipi di conidiofori o corpi frutiferi
Ambedue causano tipi di malattie molto simili (leaf spots, cankers,
blights..)
L’unica differenza e’ che gli ascomiceti producono anche ascospore
sessuali mentre I funghi mitosporici non le producono mai
Molti funghi mitosporici sono dei reali ascomiceti che hanno perso
la necessita’ di avere uno stadio sessuale
Gli ascomiceti producono le ascopsore all’interno di sacchi chiamati
aschi
Producono anche spore asessuali chiamate conidi
L’asco o stadio sessuale degl ascomiceti e’ spesso chiamato
telomorfo o stadio perfetto, mentre lo stadio conidiale e lo stadio
anamorfo o imperfetto
Gli ascomiceti durante il ciclo infettivo si riproducono
asessualemtne, mentre lo stadiio perfetto e’ prodotto solo alla fine
del ciclo quando le risosrse nutritive iniziano a scarseggiare e si
approssima lo svernamento, che infatti viene affrontato in forma di
spora sessuale.
Generalmente le ascospore servono da fonte di inoculo primario,
mentre I conidi da secondario
•
•
•
•
•
•
•
Riproduzione sessuale in Ascomiceti e funghi
mitosporici
L’asco si forma come risultato della
fecondazione di una cellula sessuale
femminile detta ascogonio con una
maschile, l’anteridio
L’ascogonio fecondato produce molte ife
ascogene le cui cellule contengono 2
nuclei, 1 femminile e l’altro maschile
La cellula alla punta di ogni ifa ascogena
produce un asco in cui I due nuclei si
fondono per formare lo zigote che va
incontro a meiosi e poi a mitosi
Gli aschi possono essere prodotti
singolarmente o in gruppi all’interno di
carpofori chiamati ascocarpi
Nelle powdery mildews l’ascocarpo e’ una
sfera chiusa che contiene gli aschi
chiamata cleistotecio
Nei pirenomiceti l’ascocarpo e’ piu’ o
meno chiuso ma a maturita’ ha
un;’apertura attraverso la quale escono
le ascospore, e prende il nome di
peritecio
Nei discomiceti gli aschi vengono
prodotti in una coppa aperta che prende
il nome di apotecio
•
•
•
•
•
•
Riproduzione asessuale in Ascomiceti e funghi
mitosporici
I funghi mitosporici e quegli
ascomiceti che esistono
principalmente alo stadio anamorfo
sono identificate dalle strutture di
riproduzione asessuale e cioe’ da
conidiofori e conidi
In mlti casi I conidi sono formati in
singole catene alla fine del
conidioforo che si origina dal micelio
Alcuni funghi producono conidiofori
su uno stroma miceliare a forma di
cuscino e l’intera struttura prende il
nome di sporodochio
In alternativa I conidiofori sono
cementati insieme a formare il
sinnema
Molti funghi producono conidiofori
dentro dei corpi fruttiferi a forma di
fiasco detti picnidi
Mentre altri producono conidi in
strutture chiamate acervuli
I sintomi delle malattie
Leaf curl disease
• Diverse specie di Taphrina causano la deformazione di foglie e frutti su
peschi e nettarine, prugne (plum pocket del pruno), arriciamento
fogliare e iperramificazione sul ciliegio e blister sulle foglie di quercia
• Le malattie provocate da Taphrina si trovano in tutto il mondo e
causano principalmente la defogliazione delle piante di pesco con
possibile caduta o ridotta produzione di frutti
• Il patogeno
– Le cellule miceliari di Taphrina contengono 2 nuclei
– Queste cellule possono sviluppare un asco che contiene 8 spore uninucleate
– Le ascospore si moltiplicano gemmando fuori o dentro l’asco e producono
conidi
– Questi possono produrre altri coidi oppure germinare e formare micelio
– Alla germinazione I nuclei del conidio si dividono e I due nuclei si muovono
nel tubetto germinativo
Sintomi
•
•
•
•
In pesco le foglie sono
ispessite, distorte e
arricciate
Le foglie affette appaiono
arrossate all’inizio e dopo
diventano grigie quando il
fungo produce le spore e poi
le foglie cadono
In pruno la malattia appare sul
frutto come piccole macchie
bianche che si allargano
rapidamente e coinvolgono
l’intero frutto
Il frutto cresce in modo
anormale in taglia e la polpa
risulta spugnosa
•
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Il fungo sverna in forma di
ascospore o di conidi dalle
partei spesse sull’albero
In primavera queste spore
vengono gettate sui tessuti
giovani, germinano e penetrano
le foglie che si stanno
sviluppando o direttamente
attraverso la cuticola o
attraverso gli stomi
Il micelio a questo punto cresce
estesamente tra le cellule e
invade tutti I tessuti casuando
allargamento cellulare e
stimolando la divisione cellulare
che quindi da come risultato la
distorsione della foglia
In seguito le ife crescono tra la
cuticola e l’epidermide e
formano gli aschi
Questi si allargano e premono
sulla cuticola rompendola
Tutti gli organi diventano piu
resistenti con l’eta’
•
•
•
•
Corn leaf blight
Le malattie provocate da
Cochliobolus, Pyrenofora e
Setosphaeria sono diffuse in tutto il
mondo soprattutto sui cereali,
infatti diverse sono le specie che
provocano leaf blights sul mais e
brown spot sul riso
Questa malattia e causata da
Cochliobolus heterostrophus,
anamorfo di Bipolaris maydis, causa
lesioni marroni che possono essere
cosi numerose da coprire l’intera
foglia
I semi colpiti sono coperti da una
muffa nera e se sono colpiti all’inizio
della fase maturativa le intere
pannocchie possono essere uccise
I germinelli provenienti da semi
infetti possono appassiree morire a
pochi giorni dalla semina
•
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Il fungo sopravvive come
micelio o spore nei semi
contaminati, nei residui della
pianta o nelle radici di piante
suscettibili.
Nel suolo sono dei deboli
saprofiti.
Producono potenti tossine
come la T-tossina e la
Vittorina.
La malattia e’ favorita da T
medio-alte e da alte umidita’.
La diffusione del fungo
avviene attraverso i semi e i
residui vegetali infetti.
Durante la stagione di crescita
il fungo viene diffuso su
distanze brevi attraverso i
suoi numerosi conidi che
possono essere trasportati dal
vento e da altri elementi.
•
•
•
•
•
Ergotismo dei cereali
L’ergotismo e’ una malattia presente in
tutto il mondo soprattutto in avena e
meno frequentemente su grano
La malattia porta alla distruzione del 10%
dei semi infetti ma la sua principale
importanza e dovuta al fatto che gli
sclerozi fungini rimpiazzano I semi
infetti nella cariosside e producono
sostanze tossiche per uomo e animali
I sintomi si presentano come goccioline
cremosew di un liquido appiccioso che
viene essudato dalle giovani spighe
Le gocce sono rimpiazzate da una massa
fungina dura e nera di qualche mm di
diametro e lungo fino a 5cm
Questa massa forma gli sclerozi o ergozi
del fungo che sostituiscono il seme
Il patogeno
•
•
•
•
•
La malattia e’ provocata dal fungo
ascomicete Claviceps purpurea
Il fungo sverna in forma di
scelrozio o nel suolo o mischiato al
seme
In primavera, quando I cereali
sono in fiore, gli scleorzi
germinano formando fino a 60
steli colorati alti fino a 2,5 cm
La punta di ciascuno stelo produce
una testa sferica alla periferia
della quale si sviluppano numerosi
periteci che contengono molti
aschi
Ogni asco contiene 8 ascospore
multicellulari
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Le ascospore sono portate dal vento
o dagli insetti nelle vicinanze dei
fiori dove germinano e infettano
l’ovario direttamente o attraverso
lo stigma.
Durante l’infezione il fungo secerne
l’enzima catalasi che sopprime le
difese dell’ospite.
In una settimana il fungo nell’ovario
forma uno sporodochio che produce
conidi.
I conidi “essudano” dai giovani fiori
come goccie color crema conosciute
come “honeydew” .
Questo liquido attrae gli insetti che
si “sporcano” di conidi e li portano
verso altri fiori sani.
Gradualmente gli ovari infetti
anziche’ produrre dei semi normali
vengono rimpiazzati dagli sclerozi.
Lo sclerozio diventa maturo allo
steso tempo dei semi normali e cade
al suolo dove sverna.
•
•
•
•
•
Scabbia del melo
La scabbia del melo e’ una malattia
diffusa in tutto il mondo ma risulta piu
grave in aree con estati e primavere
fredde e umide.
La scabbia e’ la malattia piu importante
del melo e il suo effetto principale e’
quello di diminuire la qualita’ dei frutti.
I sintomi compaiono come macchie
leggere di colore olivastro sulla faccia
inferiore dei sepali.
Subito dopo le lesioni diventano grigie
con una superficie vellutata, queste
possono rimanere distinte o coalescere.
Queste lesioni diventano poi scure e
scabbiose in quanto si rompono, ovvero la
cuticola del frutto si rompe al margine
della lesione.
Il patogeno
•
•
•
•
•
La malattia e’ provocata dal fungo
ascomicete Venturia inequalis.
Il micelio si trova nei tessuti
infetti soltanto tra la cuticola e le
cellule epidermiche .
Qui produce dei piccoli conidiofori
marroncini che danno origine a
diversi conidi dalla forma
piuttosto caratteristica (freccia).
Nelle foglie morte il micelio
cresce attraverso i tessuti e
produce ascogoni e anteridi, che
danno origine ad uno pseudotecio.
Ogni pseudotecio puo’ contenere
fino a 100 aschi ognuno con 8
ascospore che consistono di 2
cellule di taglia ineguale.
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Il patogeno sverna nelle foglie
morte nel terreno come pseudotecio
immaturo.
Gli pseudoteci completano la loro
maturazione appena le condizioni
climatiche diventano favorevoli
dando origine alle ascospore, infatti
gli pseudoteci e gli aschi maturano
in sequenza.
Le ascospore germinano e causano
infezione se tenute bagnate ad un T
compresa tra i 6 e i 26C°.
Quando germinano su una foglia o un
frutto il tubetto germinativo solleva
la cuticola e cresce tra questa e
l’epidermide.
I primi strati di cellule epidermica
prima e quelle del mesofillo dopo
mostrano segni di deplezione del
loro contenuto.
Il fungo comunque continua a
rimanere confinato tra cuticola ed
epidermide.
A questo punto inizia aprodurre un
incredibile numero di conidi che
rompono la cuticola e in 8-15 giorni
formano le lesioni scabbiose.
•
•
•
•
•
•
Malattie da Botrytis
Le malattie da questo fungo sono
probabilmente le piu comuni e
uniformemente distribuite di qualsiasi
tipo di pianta
Inizialmente appaiono come blights sui
bocciuoli, marciumi sui frutti ma anche
come appassimento dei germinelli
In condizioni umide il fungo produce una
evidente muffa grigia
I sintomi in campo la necrosi dei
bocciuoli precede il marciume dei frutti e
del fusto
Il fungo si stabilisce nei petali e quando
invecchiano produce abbondante micelio
Il micelio resce e invade le infiorescenze
che diventano coperte da una muffa
grigiastra. Da qui si diffonde attraverso
il picciolo che marcisce
Il patogeno
•
•
•
La malattia e’ provocata
dal fungo ascomicete
Botrytis cinerea
Il patogeno produce un
abbondante micelio grigio
e dei conidiofori lunghi e
ramificati che hanno delle
cellule apicali tonde che
portano dei conidi grigi e
ovoidali
I conidiofori e I gruppi di
conidi assomigliano a
grappoli d’uva
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Botrytis sverna in residui
vegetali in decomposizione come
sclerozi
Il fungo non sembra infettare I
semi ma puo diffondersi
mediante semi contaminati con
sclerozi
Il fungo richiede basse T (1823C), alta umidita per crescere,
sporulare e germinare
Le spore che germinano
penetrano attraverso le ferite
e producono micelio suvecchi
petali fiorlai, foglie morenti e
cosi via
Gli sclerozi germinano
producendo una fitta trama
miceliare che puo infettare
direttamente l’ospite e in pochi
casi invece producono apoteci e
ascospore
Fusarium wilt del pomodoro
• Gli appassimenti dovuti al Fusarium
colpiscono e causano molte perdite in
diverse specie coltivate: tabacco,
cotone, banane, caffe, canna da
zucchero
• La malattia e molto distruttiva in
climi temperati, suoli sabbiosi
• I sintomi all’inizio appaiono come
venature piu chiare sulle foglie piu
giovani ed esterne. Dopo le foglie piu
vecchie appassiscono
• Le piante infettate allo stadio di
germinelo appasiscono e muoiono
subito dopo la comparsa dei primi
sintomi
• Le piante piu vecchie possono
appassire in campo e morire
immediatamente se l’infezione e’
grave e se le condizioni climatiche
sono favorevoli al patogeno
Il patogeno
•
•
•
–
–
–
La malattia e’ provocata dal
fungo ascomicete Fusarium
oxysporum f.sp. Lycopersici.
Il micelio all’inizio non ha colore
ma con l’eta diventa da crema a
porpora.
Il fungo produce tre tipi di
spore asessuali:
I microconidi, che hanno 1 –2
cellule e sono piu frequenti ed
abbondanti all’interno dei vasi
dele piante infette.
I macroconidi, le tipiche spore
del Fusarium, hanno 3-5 cellule
che compaiono dopo che l’ospite
muore.
Le clamidospore a 1-2 cellule,
con parete spessa e di forma
circolare prodotti su micelio
vecchio o direttamente dai
macronidi.
Ciclo della malattia
•
•
•
•
•
•
•
Il patogeno e’ un abitante del suolo che
vive sui residui vegetali come micelio e in
tutte le sue forme sporali, ma
tipicamente nelle regioni temperate in
forma di clamidospore.
Quando una pianta sana cresce in un suolo
contaminato il tubetto germinativo delle
spore o il micelio penetrano l’apice
radicale direttamente .
Il micelio avanza attraverso la corteccia
radicale interecellularmente e quando
raggiunge i vasi xilematici entra
attraverso le punteggiature areolate.
Nei vasi il micelio si ramifica e produce
microconidi, i quali si staccano e sono
trasportati verso l’alto.
I microconidi germinano nel punto in cui
sono stati bloccati e il micelio penetra la
parete del vaso dove produce altri
microconidi.
Una combinazione di processi blocca i
vasi alterando il bilancio idrico della
pianta.
Quando la pianta muore il fungo invade
tutti i tessuti della pianta e ne raggiunge
la superficie dove inizia a sporulare.
Malattie provocate dai
Basidiomiceti
•
I basidiomiceti sono
funghi che producono le
basidiospore su strutture
chiamate basidi
Includono due gruppi di
patogeni molto distruttivi
•
–
–
Le ruggini
I carboni
Le ruggini
•
•
•
•
•
•
•
Attaccano principalmente le foglie e i fusti e compaiono come numerose
macchie color ruggine che rompono l’epidermide.
La maggior parte delle ruggini sono parassiti specializzati e attaccano solo
alcuni generi o solo certe varieta di piante. Ruggini che sono
morfologicamente identici ma attaccno diversi generi di ospite sono
chiamate forme speciali.
All’interno di ciascuna forma speciale ci sono le razze patolgoiche
(pathovar) che attaccano solo specifiche varietà.
La maggior parte delle ruggini produce 5 tipi diversi di spore che appaiono in
una ben definita sequenza. Alcune di queste spore attaccano un ospite
mentre altre infettano un altro ospite.
Le ruggini che producono solo teliospore e basiodiospore si chiamano
microcicliche, quelle che producono anche spermazie, aeciospore e
uredospore si chiamano macrocicliche.
Le basidiospore, aeciospore e uredospore attaccano e infettano l’ospite.
Le teliospore servono solo come fase sessuale utilie allo svernamento che
quando germinaproduce il basidio che produce 4 basidiospore aploidi.
Il ciclo delle ruggini
•
•
•
•
•
Le basidiospore durante l’infezione
producono micelio aploidi che formano
spermagoni che contengono spermazie
e ife recettive
Gli spermazi agiscono come gameti
maschili e sono incapaci di infettare la
pianta, la loro funzione e’ di
fertilizzare le ife recettive del mating
type compatibile con la conseguente
produzione di micelio dicariotico e
spore dicariotiche le aeciospore
Durante l’infezione queste producono
del micelio dicariotico che alla fine
produce delle uredospore
Verso la maturita dell’ospite da queste
si formano le teliospore
Alcune ruggini macrocicliche
completano il loro ciclo vitale su un
ospite e sono autoecie, altre hanno
bisogno di piu ospiti per completarlo e
sono eteroecie
Stem rust del grano
•
•
•
•
•
•
•
•
Il fungo della ruggine del grano, Puccinia
graminis, attacca tutte le parti epigee della
pianta.
Le piante attaccate producono meno spighe e
meno semi per spiga e inoltre i semi stessi
sono di dimensioni ridotte rispetto al normale.
In situazioni estreme le piante possono morire,
piu di 1 milione di tonnelate di grano e perso
negli USA a causa della ruggine.
I sintomi Il patogeno appaiono come
bruciature ellittiche o pustule, conosciute
come uredi, che si sviluppano parallelamente
all’asse lungo dello stelo o della foglia.
L’epidermide coperta di pustole si rompe e
lascia intravedere le uredopsore rosse, e poi
piu’ in la nella stagione le pustole diventano
nere al formarsi delle teliospore.
Uredospore e teliospore possono coesistere
sulla stessa pianta .
Sul crespino i sintomi appaiono come macchie
arancioni sulle foglie, il colore e’ dato dagli
spermagoni che si formano sulla faccia
superiore.
Tra gli spermagoni o vicino ad essi compaiono
gruppi di aeci giallo-arancioni.
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Nelle regioni fredde il fungo
sverna come teliospore sui residui
del grano infetto.
Le teliospre germinano in
primavera e producono un basidio
che forma 4 basidiopsore.
Le basidiospore sono disperse
nell’aria e portate sul crespino
dove germinano e penetrano nelle
cellule dell’epidermide fogliare.
Dopo 3-4 giorni il micelio forma
uno spermogonio che rompe
l’epidermide ed emerge dal
tessuto.
Insetti che vanno sul crespino si
“sporcanop” con le spermazie e le
portano ad altri spermagoni.
Quando una spermazia entra in
conattao con un ifa recettiva di
uno spermogonio compatible si ha
la fecondazione, il nucleo della
spermazia passa nell’ifa recettiva
dove non si fonde con l’atro nucleo
ma migra attarverso le cellule del
micelio monocariotico, si divide
ristabilendo cosi la condizione di
micelio dicariotico.
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Il micelio cresce
intercellularmente verso la pagina
inferiore della foglia dove forma
una massa miceliare fitta che si
sviluppa negli aeci
Nel frattempo le cellule dell’ospite
sono stimolate ad allargarsi e
questo insieme all’aumentato
volume del fungo fa dilatare l’area
infetta
Gli aeci si formano in gruppi
protrudendo dalla superficie
fogliare del crespino
Le aeciospore che vengon prodotte
in catene all’interno dell’aecio
contengono 2 nuclei separati di
mating type opposto
Le aeciospore vengono rilasciate in
tarda primavera e sono porate dal
vento sulle piante di grano sulle
quali germinano, infettando stelo,
foglie attraverso gli stomi
A questo punto il micelio cresce
intercellularmente e forma una
massa al di sotto dell’epidermide
Piccoli sporofori e uredospore
rompono l’epidermide formando
una pustola
•
•
•
•
•
•
Ciclo
della
malattia
Le uredopsore sono disperse dal
vento per centinaia di Km. Queste
spore possono reinfettare il grano
in presenza di un film di acqua
Il loro tubetto germinativo
penetra nello stoma e I 8-10 giorni
dall’inoculo si producono nuove
uredopsore
Le piante infettate con le ruggini
traspirano di piu’ a causa delle
numerose rotture dell’epidermide
La fotosintesi si riduce a causa
della distruzione di gran parte
dell’area fotosntetizzante
Quando il grano e’ maturo gli uredi
producono teliospore che sono le
spore di resistenza
Le teliospore sono lo stadio in cui
avviene la cariogamia e dopo la
meiosi viene prodotto un basidio
che risulta in una nuova
ricombinazione genetica con la
formazione di nuove razze
I carboni
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Esistono circa 1200 specie di carboni apartenenti all’ordine delle
Ustilaginales e fino al 20 secolo erano tra le cause principali di malattie dei
cereali.
Le piante colpite subiscono una sostituzione dei semi con una massa nera di
micelio e spore del fungo.
La maggior parte dei carboni attacca l’ovario dei cereali e si sviluppa
all’intero di essi e del frutto (cioe del seme dei cereali) che viene
completamente distrutto.
Le cellule nei tessuti infetti o sono sotituite con spore nere oppure sono
costrette ad una crescita iperplastica e formano delle galle.
Raramente uccidono la pianta ma ne limitano fortemente la crescita e la
produttivita’.
La maggior parte dei carboni produce solo due tipi di spore le teliospore e le
basidiospore.
Le teliospore sono usualmente formate da cellule miceliari all’interno delle
galle e le basidiospore gemmano lateralmente dal basidio.
Quando le basidiospore germinano il tubetto germinativo forma un micelio
aploide che non penetra a fondo l’ospite.
Solo quando si forma un micelio dicaritoico allora si ha una vera infezione
dell’ospite.
Smut del mais
•
•
•
•
•
•
Il carbone del grano danneggia le piante e
ne riduce la produttivita’ formando galle
nele parti epigee della pianta.
I sintomi quando i germinelli di mais sono
infettati delle piccole galle si formano
sulle foglie e sullo stelo e il germinelo puo
rimanere iposviluppato o ucciso.
Sulle piante piu vecchie le infezioni si
hanno nei giovani tessuti in attiva
crescita come quelli delle gemme
ascellari, dei fiori individuali e sule
spighe.
Le aree infette sono permeate dal
micelio che stimola le cellule dell’ospite a
dividersi ed allargarsi.
Le galle sono coperte da una membrana
verdognola e poi quando maturano
raggiungon un diametro di 1-15 cm.
Il loro interno si scurisce e diventa una
massa di spore verde-scuro.
•
•
•
•
•
•
•
•
Ciclo della malattia
Il fungo sverna come teliospora nel
residuo del mais dove può rimanere
vitale per diversi anni.
In primavera le spore germinano e
producono le basidiospore che sono
portate dal vento su giovani piante di
mais .
Le basidiospore germinano e producono
un ifa sottile che entra direttamente
nelle cellule epidermiche
Dopo uno sviluppo iniziale la sua
crescita s’interrompe e l’ifa si fonde
con un altra ifa aploide derivata da una
basidiospora compatibile
Se la fusione ha luogo l’ifa risultante e’
dicariotica e cresce intercellularmente
Le cellule vicine all’ifa si allargano e
dividono e si inziano a formare le galle
Il micelio nelle galle rimane
intercellulare durante la sua
formazione ma prima della sporulazione
le cellule invase dal patogeno muoiono
La maggior parte delle cellule
dicaritoiche si sviluppano in teliospore
che assorbono il protoplasma delle
cellule morte
