tumori ovarici - epidemiologia

Università degli Studi di Catania
U.O. clinicizzata Endocrinochirurgia
SURRENI
Prof. Mario Costanzo
SURRENI
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Le Ghiandole Surrenali, sono organi bilaterali,
retroperitoneali, localizzati all’interno della loggia renale,
in corrispondenza della parte superomediale del polo
superiore del rene
Ogni ghiandola pesa circa 4 gr.
La Vascolarizzazione delle due ghiandole deriva dalle
branche dell’A. Frenica Inf., dall’Aorta e dall’A. Renale
La v.Surrenalica dx. defluisce nella v. Cava inferiore , la v.
Surrenalica sn. defluisce nella v. Renale omolaterale
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Sono composti da due porzioni funzionalmente
distinte, ma contenute in un’unica capsula
Le due diverse componenti, Midollare e Corticale,
hanno origine embriologica, anatomica e funzioni
diverse
La componente Corticale origina dal mesoderma
celomatico, adiacente la cresta uro-genitale , per cui
tessuto ectopico adrenocorticale si può localizzare in
vicinanza del rene o nella pelvi
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la Midollare si sviluppa insieme al SN Simpatico e durante
la vita fetale migra seguendo un percorso che passa dalle
regioni para-aortiche e paravertebrali giungendo in
prossimità delle vv. renali
La maggior parte delle cellule cromaffini extrasurrenaliche
regrediscono, quelle residue vanno a formare l’Organo di
Zuckerkandl localizzato alla biforcazione aortica
Tessuto cromaffine extrasurrenalico può comunque
persistere e localizzarsi in qualsiasi punto lungo il tratto di
migrazione delle cellule derivanti dalla Cresta Neurale
I tumori derivanti dalle cellule cromaffini prendono il nome
di feocromocitomi se localizzati in sede surrenalica, di
paragangliomi se di pertinenza extrasurrenalica e sono
spesso funzionanti
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La CORTECCIA SURRENALICA dell’adulto è
composta da tre zone distinguibili
istologicamente e funzionalmente
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Glomerulare (esterna)
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Fascicolata (media)
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Reticolare (interna)
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Le cellule della Glomerulare sono piccole,
presentano inclusi lipidici
Le cellule della zona Fascicolata sono ampie e
schiumose, per la presenza di numerosi inclusi
lipidici
Le cellule della Reticolare hanno un citoplasma
compatto e pochi inclusi lipidici
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Sono tre le principali classi di Steroidi prodotti
dalla Corteccia surrenalica
A) Mineralcorticoidi (zona glomerulare)
B) Glucocorticoidi (zona fascicolata)
C) Androgeni (zona reticolare)
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La funzione CORTICOSURRENALICA è quindi importante:
1) nella regolazione della Pressione Arteriosa, del Volume
ematico, dell’Equilibrio elettrolitico (mineralcorticoidi)
2) nella modulazione del metabolismo intermedio e della
risposta immunitaria (glucocorticoidi)
3) per lo sviluppo degli organi sessuali maschili nei primi
anni di vita e caratteri sessuali secondari in periodo
prepubere nella donna (androgeni)
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La MIDOLLARE incide solo per il 10%
dell’intera ghiandola, le cellule sono
poliedriche, disposte a cordone; esse
producono ed immagazzinano catecolamine
(80% adrenalina e 20% noradrenalina) che
vengono rilasciate tramite esocitosi e poi
rimosse dallo spazio sinaptico mediante i
meccanismi di re-uptake e diffusione
La stimolazione ortosimpatica determina la
liberazione di grandi quantità di catecolamine
che posseggono effetti identici, ma più
duraturi (5-10 volte) rispetto a quelli esercitati
dalla stimolazione ortosimpatica.
EFFETTI DELLE CATECOLAMINE
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NORADRENALINA:
vasocostrizione, effetto inotropo e cronotropo
positivo, aumento delle secrezioni esocrine,
inibizione della secrezione di istamina
(mastcellule), inibizione della motilità intestinale,
midriasi, broncodilatazione, azione lipolitica,
gluconeogenetica e glicogenolitica
ADRENALINA: ha gli stessi effetti della
noradrenalina, ma è 5-10 volte più potente,
specialmente sulla frequenza cardiaca
CORTICOSURRENE
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Il Colesterolo proveniente dalla dieta o dalla sintesi
endogena è il substrato per la formazione degli
Ormoni Steroidei surrenalici
Tre principali vie biosintetiche permettono la
formazione di glucocorticoidi (CORTISOLO),
mineralcorticoidi (ALDOSTERONE) e androgeni
surrenali (DEIDROEPIANDROSTERONE)
Tutti gli steroidi surrenalici hanno in comune una
struttura a 17 atomi di C composta da 3 anelli di
Esano e 1 anello di Pentano
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Il Colesterolo è scisso all’interno dei mitocondri della
Corteccia per formare il 5-delta-pregnenolone che è il
precursore comune di tutti gli ormoni della corteccia
surrenalica
La sintesi di Glucocorticoidi e Androgeni è regolata
dall’Ormone Adrenocorticotropo (ACTH) prodotto
dall’Ipofisi
La produzione di Aldosterone è influenzata in minima
parte dall’ACTH e prevalentemente dal Sistema
Renina-Angiotensina
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Azioni biologiche dei Glucocorticoidi
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I Glucocorticoidi, il più importante dei
quali è il CORTISOLO, agiscono sul
metabolismo intermedio di carboidrati,
proteine e lipidi
Il Cortisolo diminuisce la sintesi proteica
e la captazione di aminoacidi nei tessuti
periferici e aumenta i livelli plasmatici di
glucosio, inibendo la captazione
periferica dello stesso
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In definitiva i Glucocorticoidi esercitano :
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Azione anabolizzante su tessuti vitali quali fegato e cervello
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Azione catabolica su cute, muscoli e adipociti
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Azione sulla pressione sanguigna stimolando
l’Angiotensinogeno e l’inibizione della Prostaglandina I, potente
vasodilatatore
Aumento dei livelli plasmatici di glucosio che agiscono come
antagonisti dell’insulina e ne sopprimono la secrezione
Ritardo della guarigione delle ferite per interferenza nella
formazione del collageno e nell’attività fibroblastica
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Causano osteoporosi poiché impoveriscono la
matrice proteica del rachide.
La massa di tessuto adiposo periferico diminuisce
mentre si espande notevolmente il grasso
addominale e quello interscapolare.
L’esposizione prolungata ad alti livelli di
Corticosteroidi endogeni porta ad uno stato
catabolico con bilancio azotato negativo,
determinando diminuzione della massa muscolare e
Diabete mellito insulino-resistente, porta a disturbi
della sfera affettiva, cataratta e ulcere corneali
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Azione antinfiammatoria, mediata dalla
soppressione di citochine infiammatorie
Modulazione della risposta immunitaria
attraverso l’asse “immuno-surrenale”
innescando un meccanismo attraverso il
quale, in condizioni di sepsi o stress in
generale, aumenta la secrezione di Ormoni
Surrenali e l’elevato livello di Cortisolo,
sopprime la risposta immunitaria
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Regolazione della Secrezione di
ALDOSTERONE
Il sistema di produzione di Aldosterone da
parte del surrene, è controllato da 3 Sistemi:
A) Renina-Angiotensina
B) Livelli ematici di K
C) ACTH
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Sistema Renina-Angiotensina
Il Sistema Renina-Angiotensina mantiene costante il volume di
sangue circolante, determinando una ritenzione di Na indotta
dall’Aldosterone, in caso di Ipovolemia e riducendo la
ritenzione di Na in caso di Ipervolemia
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La renina è un enzima prodotto e immagazzinato nei granuli
delle cellule iuxtaglomerulari che circondano le arteriole
efferenti dei glomeruli renali
La renina agisce sull’angiotensinogeno formando
l’angiotensina I che a sua volta, tramite l’angiotensinconverting-enzyme (ACE che si produce nell’endotelio
vascolare polmonare) viene convertita in angiotensina II,
potente sostanza ad azione ipertensiva che esercita la sua
funzione sia agendo sulla muscolatura liscia arteriolare renale
che sulla produzione di aldosterone da parte del Surrene
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Angiotensina II
Muscolatura liscia delle
arteriole Renali
ANGIOTENSINA II
Produzione di Aldosterone
da parte del Surrene
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Sistema Renina-Angiotensina
VOLEMIA
PERFUSIONE RENALE
(arteriolare)
PRODUZIONE RENINA
PRODUZIONE
ALDOSTERONE
PRESSIONE ARTERIOSA
SISTEMICA
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Il K influenza indirettamente la secrezione
di Aldosterone, in seguito all’attivazione del
Sistema Renina – Angiotensina, a livello
della zona glomerulare dei reni
In definitiva l’Aldosterone è in grado di regolare il
bilancio idroelettrolitico, attraverso lo scambio a
livello del tubulo distale tra Ioni H e K e il Na
intratubulare, determinando una progressiva
deplezione di K dall’organismo e un aumento di Na
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
ACTH : è prodotto dalle cellule basofile
dell’adenoipofisi e a sua volta è sotto il
controllo del CRH e stimola la
produzione di Aldosterone
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I fattori più importanti che controllano la
secrezione di ACTH sono: il CRH, il Cortisolo
libero ematico, il ritmo sonno/veglia e stress
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Azioni biologiche degli Steroidi Sessuali
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Nella zona reticolare del Surrene il Pregnenolone è
convertito a 17-idrossi-pregnenolone e
successivamente a 17-deidro-epi-androsterone
(DHEA)
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Il DHEA è il più importante steroide a funzione
sessuale
Gli organi maggiormente coinvolti nella produzione di
Steroidi sessuali sono le Gonadi, sia negli uomini che
nelle donne, e solo piccole quantità di Testosterone
sono prodotte dal Surrene
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La secrezione androgenica del Surrene è
stimolata direttamente dall’ACTH e non è
influenzata dalla stimolazione
gonadotropinica
Gli androgeni surrenali stimolano lo
sviluppo dei caratteri sessuali secondari
maschili e causano segni di virilizzazione
nella donna
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Nell’uomo nell’epoca fetale promuovono lo
sviluppo dei genitali esterni, nella pubertà
contribuiscono alla crescita della massa
muscolare, dei peli corporei e del pene
La carenza di androgeni in epoca prenatale
determina lo sviluppo di genitali femminili e della
vagina
Una eccessiva produzione di steroidi sessuali
surrenalici prenatale o dopo la nascita causa
importanti disordini dello sviluppo sessuale
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SINDROME DI CUSHING
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Sindrome clinica caratterizzata da
IPERCORTISOLISMO, qualunque ne sia la causa
La causa più frequente è rappresentata
dall’assunzione esogena di corticosteroidi sintetici
L’Ipercortisolismo endogeno è in tutti i casi il risultato
di una aumentata produzione di Cortisolo da parte dei
Surreni sia essa ACTH dipendente o ACTH
indipendente
La S. di Cushing endogena è causata nell’80% dei casi
da una aumentata produzione di ACTH e risulta invece
ACTH indipendente nel restante 20% (v.tab.)
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Le cause di Sindrome di Cushing ACTH-dipendente sono
rappresentate da Tumori Ipofisari a secrezione di ACTH e da
produzione di ACTH ectopico da parte di altre neoplasie
(Carcinoidi Bronchiali e Tumori a piccole cellule del polmone;
si associa sempre a neoplasia surrenale bilaterale)
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La definizione di Sindrome di Cushing si
riferisce ai segni e sintomi
dell’Ipercortisolismo indipendentemente
dalla causa che lo ha determinato
Il termine di Malattia di Cushing si riserva ai
casi in cui la Sindrome è causata da un
Adenoma Ipofisario
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Pseudo-Sindrome di Cushing
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Quadro clinico che si riscontra in pazienti etilisti o
affetti da depressione severa, in questi casi si può
avere una secrezione di Cortisolo aumentata tale da
causare il quadro clinico e biochimico della S. di
Cushing
Il quadro di Pseudo-Sindrome di Cushing, scompare
con l’eliminazione del disordine primario
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Nella maggior parte dei casi la S. di Cushing è causata da una
Iperplasia surrenalica bilaterale dovuta all’ipersecrezione
ipofisaria di ACTH o alla produzione ectopica (extraipofisaria) di
ACTH
L’incidenza dell’Iperplasia surrenale di origine ipofisaria è 3
volte maggiore nelle donne rispetto agli uomini, l’età media di
insorgenza è compresa fra la III e la IV decade di vita
La malattia è in gran parte legata alla presenza di un Adenoma
ipofisario secernente ACTH (Malattia di Cushing); in rari casi il
difetto può risiedere a livello ipotalamico con secrezione di
CRH inappropriata
Nella maggior parte dei casi con ipersecrezione ipofisaria di
ACTH il paziente presenta un microadenoma ipofisario, ma può
anche esservi un macroadenoma o una iperplasia diffusa delle
cellule corticotrope
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La Sindrome da secrezione ectopica da ACTH è causata
da tumori non ipofisari che secernono ACTH e che
inducono lo sviluppo di una iperplasia surrenale
bilaterale
La produzione ectopica di ACTH determina quadri
clinici e biochimici indistinguibili da quelli ad origine
ipofisaria
In questi casi la produzione ectopica di ACTH è
associata a Ca. polmonare a piccole cellule o a Tumori
carcinoidi a partenza bronchiale, timici, pancreatici o
ovarici
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SEGNI E SINTOMI DELLA S. di CUSHING
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La maggior parte dei segni clinici e dei sintomi
dipende dall’attività dei glucocorticoidi
La risposta catabolica nel tessuto periferico causa
debolezza muscolare e facile stancabilità,
osteoporosi, ecchimosi
La ridotta mineralizzazione ossea è particolarmente
evidente nei bambini
Un Diabete mellito conclamato insorge in circa il 20%
dei pazienti
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L’aumento del Cortisolo determina deposito
del tessuto adiposo in sedi caratteristiche :
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Parte superiore del volto con la comparsa
della cosidetta “faccia a luna piena”
Nella regione interscapolare con la
comparsa del cosidetto “gibbo a dorso di
bufalo”
Nel distretto mesenterico “obesità del
tronco”
La causa della distribuzione di questo
tessuto adiposo non è conosciuta
Si ha ipertensione e cambiamenti nel
carattere con irritazione e labilità emotiva
fino alla psicosi
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Nelle donne si va incontro a:
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Irsutismo
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Oligomenorrea
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Amenorrea
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I livelli di Cortisolo plasmatico e
urinario sono elevati
Nei casi di S. di Cushing con
secrezione ACTH ectopica si può
assistere alla comparsa del Tumore che secerne ACTH
prima di segni eclatanti del Cushing
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MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA
SINDROME DI CUSHING
DIAGNOSI FUNZIONALE
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Ogni forma di ipercortisolismo endogeno (S. di Cushing) è
caratterizzata dalla inadeguata soppressione della secrezione di
cortisolo dopo somministrazione esogena di desametasone, un
potente glicocorticoide che non interferisce nel dosaggio del
Cortisolo
Negli individui sani (test di soppressione) si ha una Cortisolemia
nella norma, o inferiore a 3 µg/dl, dopo somministrazione di
Desametasone; i pazienti affetti da Cushing non presentano
soppressione del cortisolo
Nella S. di Cushing il Cortisolo si mantine notevolmente al di sopra
della norma dopo somministrazione di 3 µg/dl di Desametazone
Questo test ha una elevata sensibilità e una specificità limitata
La quantità di Desametazone può essere notevolmente aumentata e
ridurre le probabilità di falsi negativi
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Cortisolo libero nelle 24 h :
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L’escrezione di Cortisolo libero nelle urine è
chiaramente aumentata in presenza di S. di Cushing;
con questa metodica sono stati testati 71 pazienti
sani e il dosaggio del Cortisolo variava da 1,1 a 9,4
µmol/mol, mentre in altrettanti pazienti con presunta
S. di Cushing I valori variavano da 27,5 a 855,5
µmol/mol
E’ opportuno per questa metodica eseguire il
dosaggio della Creatinina nelle urine
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Il CRH Test :
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Il CRH stimola le cellule corticotrope del lobo ant.
dell’Ipofisi, questo Test è importante per la Diagnosi
Differenziale della S. di Cushing
Nella Malattia di Cushing si verifica un forte aumento della
concentrazione basale dell’ACTH plasmatico seguito da
un aumento della Cortisolemia
Gli stessi risultati non si ottengono quando l’ACTH è
prodotto in regioni ectopiche; infatti nella produzione
ectopica si riscontra un ACTH basale molto elevato e di
conseguenza si ha un mancato aumento di Cortisolo
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DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
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Gli Adenomi Ipofisari sono meglio visualizzati tramite RMN
della Sella Turcica usando gadolino
La RMN o la TAC ad alta risoluzione e scansioni sottili
permettono di identificare anomalie delle Gh. Surrenali con
una sensibilità superiore al 95%
In pazienti nei quali si ha sospetto di produzione ectopica
di ACTH il primo esame radiologico deve essere
focalizzato al torace poiché le più frequenti neoplasie
produttrici di ACTH sono il Carcinoide bronchiale e il
Carcinoma a piccole cellule del polmone
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Prelievo selettivo del Seno petroso inferiore
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Si tratta di un esame volto a differenziare
l’origine ipofisaria dell’ACTH da una
secrezione ectopica
La procedura è rischiosa in quanto è
parecchio invasiva
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TRATTAMENTO
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Malattia di Cushing : la Terapia di scelta è rappresentata
dalla rimozione chirurgica per via trans-sfenoidale
dell’adenoma ipofisario
Adenoma surrenalico ed Iperplasia della Corteccia
surrenalica: un adenoma solitario del Surrene va
trattato con terapia chirurgica e prevede la
Surrenectomia. Tecnicamente le lesioni fino a 6 cm
vengono asportate per via video-laparoscopica; per
tumori di maggiori dimensioni e nei quali si sospetta la
malignità è preferibile un intervento con accesso
laparatomico anteriore
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Iperplasia macronodulare bilaterale dei surreni: prevede
una surrenectomia bilaterale
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
Tutti i pazienti sottoposti a surrenectomia bilaterale
necessitano di un trattamento sostitutivo con
Glicocorticoide intra e post-operatorio
La Terapia sostitutiva con Idrocortisone può essere
necessaria per un periodo fino a 2 anni dopo
l’intervento
L’adeguatezza del trattamento sostitutivo risulta
evidente dal quadro clinico del paziente, se questo è
inadeguato insorgono i classici sintomi
dell’Insufficenza surrenalica, l’eccesso causa il quadro
della S. di Cushing
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IPERALDOSTERONISMO
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E’ una sindrome associata all’ipersecrezione del
principale ormone mineralcorticoide del Surrene:
l’Aldosterone
Distinguiamo:

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Iperaldosteronismo primitivo la cui causa è
l’eccessiva produzione di aldosterone surrenale
Iperaldosteronismo secondario la cui causa è
extrasurrenalica
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IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO
Nell’Iperaldosteronismo primitivo la malattia è
deteminata da una iperproduzione surrenalica
di aldosterone
SOTTOTIPI DI IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO

Adenoma surrenalico monolaterale 35-40%

Iperplasia idiopatica bilaterale 55-60%

Iperplasia surrenalica primitiva 2%

Carcinoma surrenalico aldosterone secernente < 1%

Iperaldosteronismo familiare
Ipersecrezione ectopica di aldosterone da adenoma o
carcinoma < 0.1%

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IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO



L’Iperaldosteronismo primitivo è più frequente nelle
donne che negli uomini, si manifesta tra i 30 e i 50
anni
In molti pazienti con segni clinici e biochimici di
Iperaldosteronismo primitivo, non si riscontra la
presenza di un nodulo solitario sul surrene
Questi pazienti presentano un quadro di Iperplasia
nodulare corticale bilaterale denominato
Iperaldosteronismo idiopatico.
SEGNI E SINTOMI – SINDROME di CONN


La continua iperincrezione di aldosterone, aumenta lo
scambio a livello del tubulo renale distale, tra gli ioni
K e H secreti e il Na intratubulare, determinando una
progressiva deplezione di K dall’organismo e lo
sviluppo di una ipopotassemia
La perdita di K è responsabile della debolezza e
dell’affaticamento muscolare, l’ipertensione è dovuta
all’aumentato riassorbimento di Na e all’espansione
dl volume extracellulare
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

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L’Ipopotassemia può raggiungere valori inferiori a 3
mmol/l, nonostante la maggioranza dei pazienti
rimanga normocaliemica
L’Ipernatremia è legata alla ritenzione di Na e alla
concomitante perdita di acqua dovuta a poliuria
Si può instaurare una Alcalosi metabolica dovuta ad
aumento di bicarbonati plasmatici, conseguenza della
perdita degli ioni H con le urine
25-Jun-17
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DIAGNOSI
Il processo diagnostico si articola in tre fasi:
 Sospetto clinico e screening
 Conferma dell’autonomia funzionale surrenalica
 Identificazione del sottotipo di IAP
Sospetto clinico e screening: si raccomanda di
eseguire lo screening per l’IAP nei pazienti con
 Ipertensione ed ipokaliemia (spontanea e provocata da
diuretici)
 Ipertensione severa
 Ipertensione resistente
 Ipertensione e incidentaloma surrenalico
 Ipertensione insorta in età giovanile
 Anamnesi familiare di ipertensione in età giovanile e/o
di eventi cerebrovascolari in età inferiore a 50 anni
DIAGNOSI
I criteri per la diagnosi di Iperaldosteronismo
primario sono:



Ipertensione diastolica non associata ad edema
Iposecrezione di Renina la cui produzione non
aumenta in modo adeguato in seguito alla
diminuizione del volume circolante
Ipersecrezione di Aldosterone che non diminuisce
adeguatamente in risposta alla espansione dl volume
circolante
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



La valutazione dell’attività reninica plasmatica (PRA),
<1 ng/ml/h, è di scarsa utilità per distinguere i pazienti
con Iperaldosteronismo primitivo da quelli con
ipertensione da altre cause
Il dosaggio della sola Renina diretta attiva non è
specifico per la diagnosi
Rapporto fra Aldosterone plasmatico/attività reninica
(ARR) è un test molto utile
Misurando l’aldosterone in pg/ml e la PRA in
ng/ml/h, i valori di cut-off di ARR che meglio
coniugano sensibilità e specificità si aggirano tra
300 e 400
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Conferma dell’autonomia funzionale
surrenalica
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

Per Diagnosticare un Iperaldosteronismo primitivo è necessario
dimostrare la non sopprimibilità dell’aldosterone
Il gold standard è rappresentato dal test di soppressione con
fluoroidrocortisone, ogni 6 h per 4 gg, insieme a una dieta
ipersodica. Il test è considerato positivo se al quarto giorno
l’aldosterone plasmatico è 360 pg/ml. Essendo rischioso e
dovendosi effettuare in regime di ricovero, questo test è stato
sostituito dalla
Somministrazione, la mattina a digiuno di 2000 cc di soluzione
fisiologica in 4 h, mediante pompa di infusione. Durante il test si
misura l’aldosterone all’inizio e alla fine. Soggetti normali: valori
< 50 pg/ml al termine dell’infusione; Soggetti con IAP: valori non
inferiori a 100 pg/ml
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
Nell’Iperaldosteronismo secondario con ipertensione
la causa è dovuta ad elevati livelli di renina plasmatica,
mentre i pazienti con iperaldosteronismo primitivo
mostrano livelli di renina plasmatica soppressi
Diagnosi di Iperaldosteronismo secondario:


Condizione in cui si ha un aumento della produzione di
aldosterone in risposta all’attivazione del sistema
renina/angiotensina
Generalmente l’iperaldosteronismo secondario si
presenta durante la gravidanza in risposta agli
Estrogeni che determinano aumento di renina
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
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L’Iperaldosteronismo secondario è presente in
numerose situazioni di edema
Nei pazienti cirrotici o con Sindrome nefrosica
l’ipersecrezione di aldosterone è la regola
Nell’insufficienza cardiaca congestizia la secrezione di
aldosterone dipende dalla gravità dello scompenso
La produzione di renina è accentuata in caso di stenosi
delle A.A. renali o di una nefrosclerosi arteriolare grave
Esiste una condizione in cui l’iperaldosteronismo
secondario è dovuto ad una produzione di renina da
parte di tumore secernente la renina
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
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La diagnostica per immagini come la TAC dimostra la
presenza di un Adenoma surrenalico intorno al cm.
nel 90% dei casi
La dimostrazione di un Adenoma delle dimensioni di
1 cm con la dimostrazione biochimica di
Iperaldosteronismo primitivo è indicatore suggestivo
di diagnosi di Aldosteroma monolaterale
E’ quasi impossibile differenziare la presenza di un
Adenoma surrenalico secernente aldosterone da una
Iperplasia surrenalica, in cui l’imaging mostra noduli
multipli nel contesto dei surreni
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


Il prelievo selettivo ematico venoso allo sbocco delle
vv. surrenaliche, può risultare estremamente utile nei
casi in cui non si riesca a distinguere un Adenoma
surrenalico da una Iperplasia surrenalica bilaterale
Una volta dimostrate l’iposecrezione di renina e la
mancata sopprimibilità dell’aldosterone si deve
procedere alla localizzazione con TAC, dell’adenoma
secernente aldosterone
Se la TAC risulta negativa si può procedere alla
caterizzazione venosa transfemorale bilaterale con
prelievi dalle vv. Surrenaliche dx e sn al fine di
dimostrare un aumento di 2/3 volte dell’aldosterone
plasmatico dal lato affetto da patologia
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E’ importante distinguere un iperaldosteronismo da
adenoma da un ipoaldosteronismo da iperplasia
bilaterale
L’ipertensione che si associa alla iperplasia idiopatica
del surrene non trae beneficio dalla surrenalectomia
bilaterale, mentre l’ipertensione che si associa ad un
adenoma surrenalico (S.di Conn) trae ottimi benifici
dalla surrenalectomia in sede della lesione
Nella iperplasia idiopatica l’intervento chirurgico è
indicato solo nei casi di ipopotassemia sintomatica
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Carcinoma della corticale del surrene

E’ estremamente raro (0,05-0,2% di tutti I tumori)

Colpisce prevalentemente il sesso femminile (65-90%)

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
Distribuzione bimodale della presentazione: un picco nella prima decade e un
altro nella quinta
La causa non è nota, ma sono descritte associazioni con malattie, specie infantili
(Sindrome di Gardner, S. di Li-Fraumeni)
Sindrome da iperproduzione di corticosteroidi (con S. di Cushing) si ha nel 3040% dei pazienti, di mineralcorticoidi e/o di ormoni sessuali (20-30%)
Le forme secernenti sono più frequenti nel primo picco di età
I carcinomi corticosurrenali non funzionanti sono più frequenti in età adulta e
possono essere diagnosticati o come “incidentalomi”, nei pazienti sottoposti ad
esami radiologici per altre patologie ,o nelle fasi avanzate: in questi casi i pazienti
lamentano dolore addominale (espressione della crescita locale del tumore),
perdita di peso, debolezza e anoressia.
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DIAGNOSI

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

Il carcinoma corticosurrenale dovrebbe essere
sospettato in tutti quei pazienti con sindrome di
Cushing rapidamente progressiva o in pazienti che
presentano un quadro misto: cushingoide e
virilizzante
Masse surrenaliche rilevate tramite TAC di notevole
dimensione (6-8cm) sono molto probabilmente di
natura carcinomatosa
Studio completo della funzionalità adrenocorticale
Indagini morfologiche per la stadiazione (TC, RMN,
ecografia)
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
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I criteri clinici ed istologici di malignità non sono
stabiliti con precisione
Le neoplasie surrenaliche che pesano più di 100
gr o che superano i 10 cm di diametro devono
essere considerate maligne.
Necrosi tumorali, emorragie ed invasione locale
sono evidenze patologiche di carcinoma; le
cellule si presentano con grandi nuclei
ipercromatici e con mitosi abbondanti.
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TERAPIA

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
La terapia è chirurgica e consiste
nell’asportazione del tumore con
intervento chirurgico open
La sopravvivenza a 5 anni dopo
intervento chirurgico è dell’ordine del
10%
Le metastasi sono frequenti al
polmone,ai linfonodi alle ossa
TERAPIA

Il mitotane, unico farmaco antitumorale,utilizzato per il
carcinoma surrenale,sopprime la produzione di cortisolo
e riduce i livelli plasmatici e urinari degli steroidi.





La sua attività citotossica è relativamente selettiva a
livello della corteccia surrenale.
In 1/3 dei pazienti le metastasi e il tumore primitivo
regrediscono,ma la sopravvivenza a lungo termine resta
immodificata .
Nell’ultimo anno sono stai sperimentati agenti
chemioterapici a base di platino.
I dati che dimostrano miglioramento delle metastasi non
sono ancora noti.
Put your risultati
footer text here inefficaci
Altri chemioterapici sono
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61
FEOCROMOCITOMA
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



Tumore originante dalle cellule cromaffini surrenaliche che determina, nella
maggioranza dei casi, un aumento della secrezione di Catecolamine
Le Catecolamine possono essere prodotte dal tessuto cromaffine extrasurrenale
come i paragangli
Il quadro clinico dei Paragangliomi è sovrapponibile a quello dei Feocromocitomi;
per la precisione il termine paraganglioma viene generalmente utilizzato per indicare
I tumori della testa e del collo originati da gangli parasimpatici e, quindi, raramente
in grado di produrre catecolamine.
E’ un tumore raro; la sua prevalenza tra i pazienti ipertesi si aggira intorno allo 0,5%;
uno studio sulla popolazione generale ha stimato un’incidenza del 0,1 – 0,2%.
Nell’80% dei soggetti adulti la malattia insorge con una lesione unilaterale, nel 10% è
bilaterale e nel restante 10% è extrasurrenale
I Feocromocitomi possono raggiungere grandi dimensioni (> 3 Kg), la maggior parte
pesa meno di 100 gr. e misura meno di 10 cm di diametro
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62
FEOCROMOCITOMA


La sede di localizzazione è variabile (sviluppo abnorme del
tessuto neuroendocrino); nel 90% dei casi la localizzazione
è surrenalica; altre sedi sono l’organo dello Zuckerkandl,
paragangli addominali e, raramente, a livello vescicale,
toracico e collo.
E’ raramente maligno con percentuali che variano dal 3 al
12% e più frequentemente la malignità si esprime nei
tumori extrasurrenalici.



Il feocromocitoma può manifestarsi in
associazione con altre neoplasie endocrine
Nelle neoplasie endocrine multiple (MEN) tipo IIa, i
pazienti oltre al feocromocitoma presentano
Carcinoma midollare della tiroide e adenoma delle
paratiroidi
Nelle MEN tipo IIb, il feocromocitoma si presenta
in associazione con il Ca. midollare della tiroide e
a neurinomi delle labbra e della lingua





Si tratta di tumori molto vascolarizzati
Sono tumori composti da grandi cellule
cromaffini, poliedriche e pleomorfe
Circa il 10% presenta carattere di malignità
Come per quasi tutti i tumori endocrini non è
possibile stabilire la malignità sulla base
dell’aspetto istologico
I feocromocitomi extrasurrenali pesano
intorno ai 20/40 gr con un diametro < 5 cm.
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
Il 10% è localizzato nel torace

l’1% nella vescica

Circa il 3% è localizzato nel collo
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
La maggior parte dei Feocromocitomi produce sia
noradrenalina che adrenalina
La % di noradrenalina è di solito superiore a quella
normalmente presente nel surrene normale
I Feocromocitomi extrasurrenali secernono
prevalentemente noradrenalina
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66
AZIONE DELLE CATECOLAMINE
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


Le Catecolamine esercitano la loro azione attivando
specifici recettori sulla membrana delle cellule bersaglio
In grandi linee ci sono due tipi di recettori adrenalinici:
alfa e beta
I principali effetti fisiologici si hanno sull’apparato
cardiovascolare, sulla muscolatura liscia extravascolare e
sul metabolismo energetico
Le catecolamine, sull’apparato cardiovascolare
aumentano frequenza, forza di contrazione ed eccitabilità
sul miocardio
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67



Gli effetti sulla muscolatura liscia vasale sono sia di
vasocostrizione che di vasodilatazione, in generale
prevale l’effetto di vasocostrizione
Sulla muscolatura liscia extravascolare apportano:
rilasciamento della muscolatura liscia bronchiolare,
vescicale e uterina (recettori b), la contrazione del
miometrio e degli sfinteri intestinali e vescicali (recettori
a)
Le catecolamine aumentano il consumo di Ossigeno e la
produzione di calore, attivano la glicogenolisi nel
miocardio e nel fegato aumentando le disponibilità di
glucosio per un utilizzo immediato
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QUADRO CLINICO
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



Il Feocromocitoma può insorgere in tutte le età.
La sintomatologia del feocromocitoma si può presentare o in forma
stabile o in forma parossistica
Può avere una presentazione clinica sporadica o familiare (MEN)
La sintomatologia tipica è dovuta all’eccesso di produzione delle
catecolamine ed è caratterizzata da cefalea, palpitazioni, sudorazione
e ipertensione arteriosa
Gli eventi critici possono essere scatenati da diversi fattori che
comprendono la palpazione addominale, I cambi posturali, I traumi,
l’ingestione di cibi o di bevande contenenti tiramina, l’assunzione di
alcuni farmaci (istamina, glucagone, metoclopramide, Acth) e le
manovre anestesiologiche (intubazione ed induzione dell’anestesia)
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69
QUADRO CLINICO



La variabilità della presentazione clinica del
feocromocitoma è dovuta alla capacità del tumore
di produrre e secernere numerosi peptidi come
VIP, ACTH, GH-RH, somatostatina, serotonina,
calcitonina
Se non riconosciuto e, quindi, non trattato in
maniera adeguata, può essere causa di numerose
e gravi complicanze cardiovascolari (aritmie
ventricolari, infarto del miocardio, emorragie
cerebrali) che possono essere anche letali
Molti feocromocitomi giungono all’osservazione
clinica come “incidentalomi surrenalici” poichè
sono biologicamente inattivi
IPERTENSIONE



Rappresenta il segno clinico fondamentale, esprimendosi con
marcati e improvvisi aumenti della pressione arteriosa, spesso
accompagnata da cefalea, sudorazione profusa, tachicardia e
pallore cutaneo.
Circa il 18% dei pazienti è completamente asintomatico o può
presentare sintomi solo occasionalmente, ad esempio dopo
l’assunzione di farmaci (analgesici, anestetici…)
I pazienti con feocromocitoma asintomatico sono quelli con le forme
familiari
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




La crisi ipertensiva di solito insorge improvvisamente
e può durare da pochi minuti a diverse ore
Sono presenti cefalea, sudorazione profusa,
palpitazioni, ansia e senso di morte imminente
Il paziente può accusare dolore toracico o addominale
accompagnato da nausea o vomito
Durante l’attacco può essere presente pallore o
arrossamento della cute
La pressione arteriosa è molto elevata
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72
ALTRE CARATTERISTICHE CLINICHE

Sudorazione profusa

Tachicardia




La diminuzione del volume plasmatico e l’attenuazione dei
riflessi simpatici portano a ipotensione ortostatica
Anche in assenza di coronaropatia i pazienti possono soffrire
di angina e andare incontro a infarto miocardico acuto
La patogenesi di questi fenomeni ischemici può essere riferita
sia all’aumento del consumo di ossigeno da parte del
miocardio che a spasmo coronarico
Il Feocromocitoma localizzato all’interno della parete
vescicale può rendersi palese con crisi ipertensive
durante la minzione
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DIAGNOSI




La diagnosi di laboratorio di Feocromocitoma si
basa sulla dimostrazione dell’aumentata
produzione di catecolamine o dei loro metaboliti
Il dosaggio della normetanefrina e metanefrina
urinarie (metaboliti, rispettivamente, della
noradrenalina e dell’adrenalina) rappresenta un
buon test di laboratorio per lo screening del
feocromocitoma
Il dosaggio urinario dell’acido vanilmandelico
(VNA), non viene utilizzato nello screening
diagnostico in quanto presenta molti falsi negativi.
Di completamento Put
diagnostico
possono essere il 74
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dosaggio plasmatico della Cromogranina A.
25-Jun-17
Valutazione delle catecolamine plasmatiche
dopo stimolo con glucagone


Pazienti con quadro clinico suggestivo per
feocromocitoma e ipertensione possono avere
valori plasmatici di catecolamine normali.
La somministrazione endovena di glucagone
può determinare un significativo aumento di
catecolamine



Data la particolarità del quadro clinico ogni
paziente relativamente giovane affetto da
ipertensione di grado medio va sottoposto a test
facilmente eseguibili e chiaramente interpretabili
La valutazione delle catecolamine e del VMA nelle
urine delle 24 h sembra rispondere in modo
soddisfacente a questa esigenza
La localizzazione del feocromocitoma verrà
chiarita mediante lo studio per immagini (TAC e
RMN) e di medicina nucleare
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76


Il feocromocitoma è una neoplasia
intensamente vascolarizzata, per cui tende
facilmente a necrosi emorragica, pertanto nelle
masse di grosse dimensioni può presentare
ecograficamente bassi valori di attenuazione
centrale tali da simulare in alcuni casi una
lesione cistica
Alla valutazione TC la neoplasia presenta
intenso enhancement dopo somministrazione
di m.d.c., carattere questo specifico ma non
costante
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77


La scintigrafia della midollare del surrene viene eseguita con
iniezione endovenosa di meta-iodo-benzil- guanilina(MIBG)
radiomarcata con I¹³¹ che viene concentrato nelle cellule
surrenaliche o extrasurrenaliche secernenti
La PET rappresenta una tecnica scintigrafica di tipo
tomografico tridimensionale in grado di offrire informazioni
diagnostiche relative a tessuti normali o neoplaastici
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78
TERAPIA



Il trattamento definitivo dei tumori che producono
catecolamine è esclusivamente chirurgico
L’intervento per via videolaparoscopica è indicato in quei
tumori che non raggiungono dimensioni superiori ai 6-7
cm. Per tumore di dimensione superiore è preferibile la via
laparotomica.
Nella preparazione dell’intervento si deve tener conto di
ridurre l’instabilità emodinamica del paziente. Se non
adeguatamente preparati tali pazienti sono esposti ad
un’alta mortalità perioperatoria.
TERAPIA


1.
2.
3.
4.
5.
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9.
10.
11.
12.
13.
14.
Gli obiettivi della preparazione preoperatoria deve essere instaurata
15 giorni prima dell’intervento e prevede:
Controllo dell’ipertensione: la stabilizzazione farmacologica si basa
sull’utilizzo di alfa bloccanti
Controllo della frequenza cardiaca: vengono utilizzati i beta bloccanti
(propanololo, atenololo)
Espansione del volume plasmatico: nell’immediato preoperatorio, 24
– 48 ore prima dell’intervento, vengono somministrati dei fluidi per
migliorare il mantenimento di adeguati valori pressori durante
l’intervento.
Controllo dell’eventuale insufficienza cardiaca e dell’iperglicemia
Se durante l’intervento il paziente presenta delle puntate ipertensive
il trattamento di scelta è il nitroprussiato di sodio in infusione continua
Le alterazioni del ritmo cardiaco rispondono bene al beta bloccante
L’ipotensione post-operatoria risponde bene alla volemizzazione rapida e ai
cortisonici
INCIDENTALOMI SURRENALICI


Il termine si riferisce alla SCOPERTA
CASUALE di massa surrenalica in corso di
diagnostica per immagini, in assenza di
sospetto clinico di patologia surrenalica
Sono criteri di esclusione di tale entità clinica:
- l'associazione con ipertensione arteriosa severa
o parossistica, con ipopotassiemia franca (<3.5
mEq/ L) o con segni clinici di ipercortisolismo o
iperandrogenismo
- la patologia neoplastica maligna e tendenza alla
metastatizzazione surrenalica (ca. polmone, ca.
mammella e ca. renale)
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81





La diagnostica per immagini ha facilitato lo studio dello
spazio retroperitoneale permettendo di rilevare
tumefazioni surrenaliche asintomatiche o silenti
Gli incidentalomi surrenalici vengono evidenziati nel 2-9%
degli esami radiologici; questi dati confermano la
prevalenza segnalata dagli studi autoptici
La maggiore frequenza di tale patologia si riscontra nel
sesso femminile tra la IV e la VI decade di vita
Il carcinoma surrenalico è molto raro (0.6 – 2 / 1000000
abitanti/ anno) variando la sua incidenza dallo 0.04 allo 0.2
% di tutte le neoplasie maligne.
Ciò significa che in presenza di una massa surrenale
asintomatica la probabilità di essere in presenza di un
adenoma o di una iperplasia nodulare è maggiore del 99%
25-Jun-17
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82
DIAGNOSI
L'inquadramento clinico dell'incidentaloma pone,
sostanzialmente, due problemi:

la differenziazione del tipo istopatologico

il riconoscimento delle lesioni secernenti

Nella valutazione di un incidentaloma surrenalico
vanno considerati i segni di ipertensione arteriosa, la
potassiemia, obesità, alterazioni dei caratteri sessuali
secondari.
25-Jun-17
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83
STUDIO MORFOLOGICO

ECOGRAFIA: presenta limiti nel definire masse
inferiori a 3 cm.

Può caratterizzare masse superiori a 3 cm sulla base
dell'ecostruttura

liquida (cisti semplice o post-emorragica)

solida (adenoma, carcinoma)

mista (ascessi, necrosi).

TAC: consente una valutazione accurata nella
differenziazione tra forme benigne e maligne.

Permette precise informazioni sulle dimensioni della
massa.
25-Jun-17
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STUDIO MORFOLOGICO





Il criterio dimensionale è ritenuto da tutti gli autori
fondamentale nella gestione delle masse
surreanaliche:
lesioni superiori a 3 cm sono più frequentemente
maligne, eccezionali gli adenomi superiori a 4- 5 cm;
rari i carcinomi funzionanti di diametro inferiore a 5 cm.
L'irregolarità dei margini, la presenza di calcificazioni,
e aree emorragiche depongono per lesione maligna.
Criteri di benignità sono rappresentati dai margini netti
della massa, con un enhancement modesto dopo
infusione di mezzo di contrasto.
La RMN risulta maggiormente sensibile per lo studio di
tale tumefazione.
25-Jun-17
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85
STUDIO BIOUMORALE






Lo studio del profilo endocrino deve essere
completo, comprendendo anche quelle prove di
stimolo o di inibizione che possono rilevare
come attive forme clinicamente silenti:
Cortisolo libero urinario e plasmatico
Aldosterone plasmatico e urinario
Catecolammine sia urinarie che
plasmatiche
ACTH plasmatico
PRA
25-Jun-17
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86
STUDIO BIOUMORALE


Steroidi urinari
DHEA-S plasmatici, progesterone,
testosterone e pregnenolone

Test rapido all'ACTH

Test ACTH e CRH

Test al glucagone per le catecolammine
25-Jun-17
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87
TERAPIA CHIRURGICA




L'approccio chirurgico dovrebbe essere riservato a
tutte le forme funzionanti anche se non hanno
raggiunto una piena espressione clinica
Come comportarsi di fronte a forme non funzionanti?
L'atteggiamento prevalente è quello di decidere in base
al volume del nodulo. Lesioni > 6 cm dovrebbero
essere rimosse. Tale scelta dovrebbe però tener conto
dell’aspetto radiologico della lesione, dell’età del
paziente e delle sue condizioni generali e patologie
associate
Non va dimenticato che la forma maligna predilige il
soggetto giovane mentre l'adenoma è più comune
nell'anziano
Gli adenomi surrenalici sono di solito di piccole
dimensioni, i carcinomi sono più grandi.
25-Jun-17
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TERAPIA CHIRURGICA

In conclusione, al cospetto di un reperto
occasionale di massa surrenalica clinicamente
silente la decisione di procedere
chirurgicamente deve risultare dall'attenta
valutazione di diverse determinanti di rischio
che includono: dimensioni della massa, dati di
imaging, dati ormonali, dati epidemiologici e
clinici confrontati con il rischio operatorio.
25-Jun-17
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TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE





SURRENALECTOMIA TRADIZIONALE “OPEN”:
Dopo l’avvento della laparoscopia l’indicazione della chirurgia
open del surrene si sono notevolmente ridotte.
Le tecniche di immagine sempre più sofisticate (TAC, RMN,
SCINTIGRAFIA MIGB) permettono di avere un’esatta
conoscenza della dimensione della massa e del grado di
invasione nei casi di malignità. Tutto questo permette un
approccio mininvasivo con gli indubbi vantaggi che essa
comporta:
Ridotta ospedalizzazione
Minore dolore postoperatorio
Breve ricovero
Migliore risultato estetico
TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE




La Surrenalectomia tradizionale trova
indicazione nelle seguenti condizioni cliniche:
Lesioni maligne
Lesioni molto grandi
Lesioni multiple
Controindicazioni alla mininvasiva quali:
pregressi interventi sull’addome alto, fibrosi
surrenalica e condizioni generali che non
permettono del pneumoperitoneo
TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE




Le vie di accesso tradizionali nella chirurgia del surrene sono
rappresentate dall’accesso:
Transaddominale (longitudinale, mediano, sottocostale, mono bilaterale, trasversale)
Laterale
Posteriore
Toraco frenico laparotomica
La via di accesso anteriore transaddominale offre le maggiori
possibilità di esplorazione e un migliore approccio ai peduncoli
vascolari.
TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE
Il surrene destro si può raggiungere con uno scollamento
duodeno – pancreatico (Manovra di Kocker), sezione del
legamento epato-colico, divaricamento in alto del fegato e
lussazione in basso del rene.



Il surrene di sinistra si può raggiungere in 3 modi:
Via sovrapancreatica
Via sottopancreatica
Mobilizzazione del blocco spleno-pancreatico
TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE
Con la via sovrapancreatica, dopo essere entrati attraverso il
legamento gastro – colico nella cavità degli epiplon, si incide il
peritoneo parietale postriore sopra il margine superiore del
pancreas e spostando la coda del pancreas medialmente si ha
un’ottima visione del surrene e dei peduncoli vascolari.
La via sottopancreatica permette di legare più agevolmente la
vena surrenalica principale allo sbocco sulla vena renale.
Mediante sezione dei legamenti spleno-colici, spleno-parietali e
spleno-frenici, il blocco milza e coda del pancreas è ruotato
medialmente. Si ottiene così un campo operatorio ampio con
ottima esposizione della vena renale e della vena surrenalica
principale.
TERAPIA CHIRURGICA DEL
SURRENE
ACCESSO EXTRAPERITONEALE LATERALE





Trova indicazione nell’asportazione di masse monolaterali
Dà molta luce sulla cupola diaframmatica, cava e peduncoli
renali
L’incisione può essere eseguita sul X – XI spazio intercostale
ACCESSO TORACO FRENICO LAPAROTOMICO
Si ha ottimo controllo sui vasi e su strutture
sottodiaframmatiche
Questa via è indicata per i feocromocitomi di grandi dimensioni
CONVERSIONE VIDEO IN OPEN