MALATTIE
INFETTIVE
Dott.a Maria Grazia Serra
MALATTIA INFETTIVA E
PARASSITARIA
• MALATTIA INFETTIVA :qualunque stato
morboso a manifestazione locale o
generale determinato da microrganismi
patogeni (virus, schizomiceti, funghi,
protozoi).
• MALATTIA PARASSITARIA : stato
morboso determinato da parassitismo da
parte di metazoi.
MALATTIE INFETTIVE
• MALATTIA INFETTIVA : qualunque stato
morboso a manifestazione locale o
generale determinato da microrganismi
patogeni (virus, schizomiceti, funghi,
protozoi).
• MALATTIA PARASSITARIA : stato
morboso determinato da parassitismo da
parte di metazoi.
SI HA MALATTIA QUANDO :
• il germe è patogeno;
• è presente in una carica infettante
sufficiente;
• l’organismo non dispone di difese
sufficienti.
AGENTI EZIOLOGICI
•
VIRUS
•
CLAMIDIE
•
MICOPLASMI
•
RICKETTSIE
•
SCHIZOMICETI
•
SPIROCHETE
•
PROTOZOI
•
MICETI
•
METAZOI
Le manifestazioni patologiche
sono condizionate:
– dalla intensità dell’aggressione dell’agente
patogeno
– dalla durata dell’aggressione
– dalla risposta difensiva del soggetto colpito
– dal coinvolgimento di una parte del corpo o
di tutto l’organismo
– dalla presenza o meno di altre condizioni
morbose
La malattia è quell’evento che
attraverso alterazioni
anatomiche e/o funzionali di uno
o più organi turba l’omeostasi e
induce uno stato di reattività di
tutto l’organismo
• Omeostasi: insieme di meccanismi messi
in atto dagli esseri viventi per mantenere
costante la loro composizione
La malattia può avere diversi
esiti:
– guarigione :eliminazione della causa di
malattia e ritorno alla normalità
– cronicizzazione: mancata o parziale
eliminazione della causa e instaurazione di
una situazione di equilibrio tra reattività del
soggetto e aggressività della noxa patogena
– morte:insufficiente reazione dell’organismo
agli effetti dannosi dell’agente patogeno
Presentazione della malattia,
diagnosi, terapia
• Sintomi soggettivi (avvertiti dal paziente)
e obiettivi (evidenziati dal medico)
• Diagnosi ( anamnesi,esame obiettivo,
esami di laboratorio e strumentali)
• Prognosi (previsione di durata e di esito)
• Terapia (possibilità di modificare la storia
naturale della malattia)
MECCANISMI DI DIFESA
DELL’ORGANISMO
• 1- BARRIERE MECCANICHE E CHIMICHE:
• bloccano ed eliminano i microrganismi
nelle vie di accesso impedendo quindi
che il contagio (contatto con agenti
infettivi) sia seguito dall’infezione
(moltiplicazione dei germi o replicazione
intracellulare dei virus)
• Esse sono costituite:
• dalle cellule epiteliali cutanee e mucose
• dalle molecole sintetizzate e secrete da
esse e dalle ghiandole in esse presenti
(peptidi ad azione antibiotica,secrezioni a
pH acido,enzimi come il lisozima ecc,)
• da microrganismi della flora saprofitica
• da linfociti intraepiteliali
2- IMMUNITÀ ASPECIFICA:
• presente alla nascita
• attiva verso tutti i microrganismi
• indipendente da precedente contatto con
lo stesso agente patogeno
• non rafforzata da altri contatti con lo
stesso agente
Fattori cellulari della
immunita’ innata
• Leucociti polimorfonucleati neutrofili
• Leucociti polimorfonucleati eosinofili
• Monociti/macrofagi
• Cellule Natural Killer
(continua)
Contribuiscono alla difesa
antimicrobica con vari
meccanismi:
• Fagocitosi (ingestione) e uccisione
dei microbi
• Interconnessione con i fattori
dell’immunità specifica
• Produzione di citochine (molecole sia
stimolanti che inibenti)
Fattori umorali della immunità
innata
• Interferoni : citochine facilitanti gli
interventi delle cellule implicate nella
difesa immunitaria e della reazione
infiammatoria
• Complemento:serie di proteine che
attivate acquisiscono la proprietà di
provocare la lisi di batteri e virus
3- IMMUNITA’ SPECIFICA
• Acquisita : non presente alla nascita
• Specifica: innescata dal riconoscimento di
antigeni definiti
• Adattativa: acquisita come adattamento a
determinati stimoli
• Selettiva: selettività di stimolazione e di
azione
Fattori cellulari
• Organi linfoidi primari : midollo osseo e
timo , dove avviene la formazione e/o la
maturazione (differenziazione) dei
linfociti B e T e delle sottopopolazioni
• Organi linfoidi secondari: milza, tonsille,
linfonodi, agglomerati linfoidi delle
mucose degli apparati respiratorio e
digerente ,dove stazionano
temporaneamente linfociti B e T durante
la circolazione nel sangue
Linfociti B
• Si formano e completano la
maturazione nel midollo osseo (bone
marrow)
• Esprimono sulla loro superficie i
recettori per l’antigene, a struttura
molto simile a quella degli anticorpi
(immunoglobuline=Ig) e quindi detti
sIg (immunoglobuline di superficie)
• Dal linfocita B attivato (linfoblasto)
derivano le plasmacellule, che
sintetizzano e secernono nel sangue
le Immunoglobuline (o anticorpi), e i
linfociti della memoria che
presiederanno alla risposta
secondaria.
• I linfociti B riconoscono direttamente
gli epitopi (gruppi determinati) degli
antigeni.L’interazione avviene nei
linfonodi.
Linfociti T
• Formati nel midollo osseo,
raggiungono ancora indifferenziati il
timo (T) da dove, completata la
maturazione, entrano in circolo
suddivisi in due popolazioni: T helper
(aiutanti) che regolano tramite le
citochine tutte le risposte immuni
specifiche e T citotossici che
esercitano azione tossica sui bersagli
cellulari.
RISPOSTA IMMUNITARIA
• Risposta primaria : consegue al
primo contatto con un antigene.
• Gli anticorpi che passano in circolo
sono prima della classe IgM, poi IgG
e scompaiono nel giro di qualche
settimana.
• Risposta secondaria: consegue a
ulteriori contatti con lo stesso
antigene, è di maggiore intensità e
durata rispetto alla primaria.
• Gli anticorpi sono sempre della classe
IgG e permangono nel sangue per
molti mesi (memoria immunologica)
IMMUNODEFICIENZA
• Particolare suscettibilità alle infezioni
e aumento del rischio di sviluppare
malattie autoimmuni o neoplasie
• Congenita o primaria (genetica)
• Acquisita o secondaria a: infezioni
delle cellule del sistema immunitario,
farmaci immunosoppressivi,neoplasie
maligne disseminate,carenze
alimentari,invecchiamento
INFEZIONI
- Parassitismo : dalla convivenza i
microrganismi ricavano vantaggio e l’ospite
danno
- Commensalismo : il vantaggio riguarda solo
uno dei due conviventi senza che l’altro ne
sia danneggiato
- Mutualismo : il vantaggio riguarda tutti e due
i conviventi
FLORA BATTERICA
SAPROFITICA
Molti microrganismi non patogeni vivono e
si riproducono nel corpo umano in
condizione di commensalismo o di
mutualismo,competendo con i patogeni e
fornendo in alcune sedi (intestino)
all’organismo ospite alcune vitamine che
non è in grado di sintetizzare
Profilassi
Sono i provvedimenti atti a impedire o
ostacolare l’insorgenza o il diffondersi
della malattia
Profilassi diretta: vaccinazione
Profilassi indiretta : miglioramento delle
condizioni dell’individuo, ambientali,
igieniche (denuncia,isolamento,bonifica)
FEBBRE
E’ una alterazione funzionale reversibile dei
neuroni dei centri termoregolatori ,
consistente in una elevazione della
temperatura di riferimento (per gli umani
37°) geneticamente prestabilita .
E’causata da diverse citochine
sintetizzate e rilasciate in eccesso da
numerose cellule dell’organismo.
FEBBRE
E’ una alterazione funzionale reversibile dei
neuroni dei centri termoregolatori ,
consistente in una elevazione della
temperatura di riferimento (per gli umani
37°) geneticamente prestabilita .
E’causata da diverse citochine
sintetizzate e rilasciate in eccesso da
numerose cellule dell’organismo.
TERMOREGOLAZIONE 1
E’ la capacità di un organismo di
mantenere costante la temperatura
corporea entro determinati limiti,
nonostante le variazioni di quella
ambientale.
E’ un equilibrio omeostatico tra la quantità
di calore prodotto dall’organismo
(termogenesi) e quella perduta (
termodispersione).
TERMOREGOLAZIONE 2
I centri termoregolatori, situati nel Sistema
Nervoso Centrale (SNC), ricevono segnali
termici sia locali (dati dalla temperatura
del sangue) che dalla periferia attraverso
i nervi sensitivi, le cui terminazioni
periferiche (termocettori superficiali e
profondi presenti in varie regioni
dell’organismo) avvertono i gradi di
temperatura con cui sono a contatto.
PER AUMENTARE LA
TEMPERATURA CORPOREA
Generazione di calore:
- Produzione fisiologica di calore
- Lavoro muscolare
- Brividi
Conservazione del calore:
- Vasocostrizione
- Ricerca ambienti caldi/riscaldamento
PER ABBASSARE LA
TEMPERATURA CORPOREA
Perdita di calore:
- Perdita fisiologica di calore
- Vasodilatazione
- Sudorazione
- Ricerca ambienti freddi
CAUSE DI FEBBRE
Infezione
Danno tissutale (infarto,trauma)
Neoplasie
Farmaci
Malattie autoimmuni
Altre malattie infiammatorie
Endocrinopatie
INFEZIONI VIRALI 1
I virus sono parassiti intracellulari
obbligati,perché sono incapaci di
riprodursi autonomamente e la loro
replicazione è effettuata dalle cellule
ospiti, indotte a sintetizzare molecole
identiche a quelle che costituiscono il
genoma (RNA o DNA) e i rivestimenti
virali (nucleocapside proteico) e dare
origine a nuovi virioni
INFEZIONI VIRALI 2
Ampia varietà di patologie
Varie determinanti delle modalità di
malattia : lisi delle cellule infettate,
risposta immunitaria dell’ospite,
trasformazione neoplastica delle cellule
infettate
PATOGENESI DELLE
INFEZIONI VIRALI
Focolaio primario : diffusione nelle cellule
adiacenti al sito d’impianto e da qui ai
linfonodi regionali (Focolaio secondario)
Dal Focolaio secondario diffusione nel
sangue(viremia primaria,fase sub-clinica)
Replicazione virale spesso in organi
specifici (tropismo)
VARI TIPI DI INFEZIONI
VIRALI
Infezioni sub-cliniche o inapparenti
Infezioni persistenti (es. epatite cronica)
Infezioni ricorrenti (es. herpes)
Infezioni lente (es.HIV)
DIAGNOSI DI INFEZIONE
Osservazione diretta
Ricerca di antigeni dei patogeni
Valutazione della risposta infiammatoria o
immune dell’ospite
Ricerca delle sequenze nucleotidiche dei
patogeni
Isolamento del microrganismo in cultura
MONONUCLEOSI INFETTIVA1
AGENTE INFETTIVO: Epstein-Barr virus
(a DNA)
TRASMISSIONE :per contatto interumano
attraverso le secrezioni orofaringee,
(raramente per via aerea), per via
ematica (trasfusioni,trapianto di
midollo)
INCUBAZIONE : 30-50 giorni
DECORSO ACUTO: 2-4 settimane
QUADRO CLINICO
Astenia, febbre, esantema, angina
linfoadenopatia
talora ittero
splenomegalia
epatomegalia,
leucocitosi con neutropenia e monocitosi
COMPLICANZE
Neurologiche
Ematologiche
Polmonari
Cardiache
Epatitiche
Pancreatitiche
Gastroenteritiche.
Diagnosi: ricerca anticorpi anti EBV-IgM e IgG
Decorso e prognosi: malattia in genere
autolimitante e benigna, ma il virus resta
nell’organismo
Terapia: sintomatica; nei casi più gravi cortisonici
Nel monitoraggio può essere necessario il
dosaggio del’ EBV DNA
MALATTIA DA
CYTOMEGALOVIRUS (CMV) 1
Virus a DNA
TRASMISSIONE:
infezione esogena acquisita per via aerea, saliva,
secrezioni, urine, feci, latte materno, sangue o
emoderivati, trapianto d’organo
infezione materno-fetale durante la gravidanza o
il parto
reinfezioni endogene
MALATTIA DA
CYTOMEGALOVIRUS (CMV) 2
INCUBAZIONE : 40 giorni
DECORSO : acuto,protratto,cronico
SINTOMI: infezione asintomatica,
sindrome simil-mononucleosica,
malattia citomegalica del neonato,
malattia degli ospiti
immunocompromessi
PROGNOSI : secondo le condizioni del
MALATTIA DA
CYTOMEGALOVIRUS (CMV)3
DIAGNOSI: ricerca anticorpi anti CMV
IgM e IgG
TERAPIA : di norma solo sintomatica;
negli immunodepressi e nelle forme
gravi farmaci antivirali (acyclovir,
ganciclovir, foscarnet)
Nel monitoraggio può essere
necessario il dosaggio del CMV DNA
