HDV
Antigene delta
• L’antigene delta fu scoperto
inizialmente nei nuclei di epatociti
infetti mediante immunofluorescenza
(Rizzetto et al., 1977)
• Il virus raggiunge concentrazioni
superiori a quelle di HBV nel siero
(fino a 1012 particelle/ml)
HDV
• Agente subvirale, incapace di
replicarsi in maniera autonoma
• Richiede HBV, che fornisce il
materiale di involucro (HBsAg)
• Coinfetta o superinfetta pazienti già
portatori di HBV
Virione
• La particella virale ha diametro di 3537 nm
• Il nucleocapside comprende l’antigene
delta (HDAg)
• L’involucro pericapsidico è di natura
proteica e consiste in HBsAg
• Il genoma è un filamento circolare di
RNA, circa 1700 nt
Epidemiologia
• HDV coinfetta circa il 5% dei portatori cronici
di HBV (circa 15 milioni di persone al mondo)
• Le vie di trasmissione di HDV sono simili a
quelle di HBV
• Il virus è importante epidemiologicamente in
Sud Europa, Medio Oriente, Giappone,
Taiwan, nonché in aree d’Africa e Sud
America
• In Sud Europa appare attualmente in declino
Effetti
• Incubazione breve: 3-7 settimane
• Presentazione clinica e decorso variable
• Nella coinfezione acuta aumenta di 10 volte
il rischio di epatite fulminante
• Nella superinfezione di portatori cronici di
HBV cronica aumenta il rischio di
evoluzione severa: epatite aggressiva,
cirrosi, epatoma
Evoluzione dell’infezione
• Coinfezione: nella maggior parte dei
casi HBV e HDV sono eliminati
spontaneamente con risoluzione clinica
– La cronicizzazione dei due agenti si registra
nell’1-3% dei casi
• Nella superifezione il 70-80% cronicizza,
con evoluzione frequente in cirrosi e
decorso accelerato
Diagnosi
• Sono disponibili test sierologici per rilevare
sia anticorpi anti-HD (IgM e IgG), sia HDAg
• HDAg deve essere liberato mediante
trattamento detergente dall’involucro
pericapsidico per essere riconoscibile nel
siero
• HDV-RNA è rilevabile mediante PCR
• Nell’epatite delta cronica persistono nel
siero anticorpi anti HD assieme ad HDAg e
ad HDV-RNA
Profilassi
La vaccinazione contro HBV
previene anche l’infezione da
HDV
HGV
Storia
• Due gruppi di autori, lavorando
indipendentemente, hanno scoperto un
nuovo virus a trasmissione parenterale
– GB virus (GBV-C, Simons et al., 1995)
– HGV (Linnen et al., 1996)
• Sono stati descritti 4 genotipi
HGV
• Virus simile ad HCV, con cui spesso è
associato
• Rivelabile nel siero mediante RT-PCR
• Non vi sono test sierologici
• Nei soggetti sani la prevalenza varia da 0,8%
(donatori del sangue USA con transaminasi
normali) a 5,7% (Vietnam)
• Casi di trasmissione parenterale sono stati
documentati
Ruolo patogenetico
• La prevalenza è maggiore nei soggetti
con esposizione parenterale
• Molti soggetti viremici sono asintomatici,
o presentano una lieve elevazione delle
transaminasi
• Non è chiaro il ruolo patogenetico del
virus, né è certa la sede della
replicazione
TTV
Storia
• Sequenze di un nuovo virus furono
identificate nel sangue di un paziente
giapponese con epatite posttrasfusionale, esente da altri virus
conosciuti
– Nishizawa et al., 1997
TTV
• DNA a singolo filamento circolare, circa
3850 basi (nuovo genere, Anellovirus?)
• Sembrano esservi genotipi distinti
• TTV sarebbe il prototipo di diversi gruppi
di virus
– Yonban, Senvan, SENV, TLMV ed altri
• Riconoscibile mediante PCR nel sangue di
circa 90% della popolazione se la tecnica è
abbastanza sensibile
– PCR che amplifica sequenze conservate, UTR
Ruolo?
• La prevalenza è maggiore nei soggetti trasfusi o a
rischio parenterale
• Il ruolo patogenetico del virus è incerto
• La presenza nelle feci suggerisce la via di
trasmissione fecale-orale come più probabile
rispetto a quella paenterale
• Il virus è rinvenuto anche in vari secreti (saliva,
latte, sperma, tampone cervicale) e tessuti
(fegato, cellule emopoietiche)
• Il virus è presente in numerosi mammiferi
d’allevamento, compresi primati non umani
• Resta la possibilità teorica che alcune
varianti genotipiche (SENV-C, SENV-D,
SENV-H) siano implicati in qualche
forma di epatite post-trasfusionale
• Manca una associazione causale
dimostrata
