Unità disaccaridiche presenti nei glicosamminoglicani (GAGS)
ovvero
in Eteropolisaccaridi differenti presenti sulla superficie di cellule animali e nella
matrice extracellulare, di solito, legati a proteine per formare proteoglicani.
L’Eparina, noto agente anticoagulante,
è un eteropolisaccaride
costituito dalla ripetizione di unità disaccaridiche tenute insieme da legami , 1-4 O glucosidici.
Ciascuna unità disaccaridica
è, poi, composta dalle seguenti unità monosaccaridiche:
Acido glucuronico O solfatato in C2
e
Glucosammina N solfatata in C2 ed O solfatata in C6
legate da un legame , 1-4 O glucosidico.
GRUPPI SANGUIGNI A - B - 0
Sulla superficie degli eritrociti
si trovano carboidrati lagati a glicoproteine e glicolipidi,
che caratterizzano tre differenti strutture, denominate A, B e 0,
le quali hanno in comune
una base oligosaccaridica, denominata antigene 0 (o talvolta H).
L’antigene A e l’antigene B differiscono dall’antigene 0
perché, legato ad una unità di Galattosio dell’antigene 0,
con legame - 1 - 3 glicosidico,
- l’antigene B porta una unità di N – acetilgalattosammina,
- l’antigene B una unità di Galattosio.
Base
oligosaccaridica
comune
L’antigene A e l’antigene B si formano a partire dall’intigene 0
per azione di enzimi: Glicosiltransferasi.
La Glicosiltransferasi A catalizza l’aggiunta all’antigene 0 di
N-acetilgalattosammina per formare l’antigene A,
la Glicosiltransferasi B di Galattosio per formare l’antigene B.
Ogni individuo eredita il gene per una glicosiltransferasi di questo tipo
da ciascun genitore.
I portatori dell’antigene 0 mancano di una di queste due glicosiltransferasi attive,
a causa di una mutazione che impedisce la completa traduzione del relativo m RNA.
Perché nelle popolazioni umane sono presenti differenti gruppi
sanguigni?
La presenza nelle popolazioni di differenti antigeni di superficie
(differenti gruppi sanguigni)
è dovuta
alla pressione selettiva esercitata dall’evoluzione
che tende
negli esseri umani a prevenire il mimetismo dei parassiti e
nei parassiti a promuovere il mimetismo umano.
Se un organismo patogeno, quale un parassita,
esprimesse, infatti, sulla sua superficie cellulare
un antigene simile ad uno degli antigeni dei gruppi sanguigni,
non sarebbe riconosciuto come estraneo dall’organismo umano di una
persona con lo stesso antigene e, di conseguenza, si svilupperebbe in
quell’organismo in maniera rigogliosa, causando danni;
in caso contrario
non eserciterebbe alcuna influenza.
La capacità dei virus di infettare tipi cellulari specifici è dovuta, in parte,
alla loro capacità di legarsi a particolari strutture o recettori
presenti sulla superficie delle cellule.
IL VIRUS INFLUENZALE SI LEGA A RESIDUI DI ACIDO SIALICO
(NANA)
L’acido Sialico N-acetilneuramminico
deriva
dalla condensazione dell’acido Piruvico e della N-acelmannosammina
Perché il virus influenzale (la proteina virale Emoagglutinina),
ad esempio,
infetti una cellula, devono verificarsi i seguenti eventi:
1.
deve legarsi a residui di acido Sialico presenti nelle glicoproteine della
superficie della cellula bersaglio,
2. deve essere, successivamente, captato nella cellula,
e grazie ad un’altra proteina virale, la neuramminidase,
3. deve rompere i suoi legami glicosidici con i residui di acido sialico
e rendersi libero di agire.
n.b. Gli inibitori di questo enzima sono promettenti agenti antinfluenzali.
Struttura di parte
della Emoagglutinina
del virus influenzale
