LA TIROIDE Dott.ssa ANTONIA PICCINNI ANATOMIA Ghiandola a secrezione endocrina, composta da due lobi uniti dall’istmo Di colore roseo e consistenza parenchimatosa Peso circa 20-30 gr. Cellule follicolari ( Ormoni tiroidei/cell. Parafollicolari (calcitonina) FISIOLOGIA FORMAZIONE E REGOLAZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI Captazione dello iodio Formazione degli ormoni tiroidei Immissione in circolo dei medesimi FISIOLOGIA MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI Ipotalamo Ipofisi (tyreotropin-realising factor TRF) TSH (tireotropina) Stimoli nervosi T3-T4 ematici Tiroide FISIOLOGIA AZIONI DELL’ORMONE TIROIDEO (cell. follicolari) Stimolo del metabolismo basale (aumento del consumo di O2, mobilizzazione dell’acqua dai tessuti, diminuzione della colesterolemia, inibizione della glicogenosintesi e mobilizzazione del glicogeno epatico) Stimolo dell’accrescimento corporeo Stimolo dell’emopoiesi Azione cronotropa positiva Azione sulla termoregolazione Stimolo del sist. Nervoso autonomo e di relazione Interazione con vitamine, enzimi, ormoni FISIOLOGIA AZIONI DELLA CALCITONINA (cell. Parafollicolari) Antagonista del paratormone Riduce la calcemia e fosforemia mediante: o Inibizione assorbimento intestinale di calcio (per inibizione della secrezione di Vit D) o Deposizione di calcio nelle ossa o Inibizione del riassorbimento renale di fosfati o Aumento dell’escrezione renale di calcio (per inibizione della secrezione di Vit D) IPERTIROIDISMO Segni clinici Dimagramento Tachicardia Extrasistoli Fibrillazione atriale PA differenziale della temperatura Disturbi neurovegetativi e trofici (cefalea, eretismo, prurito, tremori, nevralgie, iperidrosi… calvizie, atrofia muscolare, fissurazione delle unghie) IPERTIROIDISMO Segni oculari Esoftalmo Difettosa convergenza oculare Chiusura incompleta delle palpebre Segni umorali Aumento del metabolismo basale Aumento T3 e T4 Aumento della fissazione dello iodio Diminuzione del TSH Diminuzione dell’eliminazione urinaria di iodio Diminuzione della colesterolemia IPOTIROIDISMO Segni clinici Mixedema Nanismo Cretinismo Segni umorali Diminuzione del metabolismo basale Diminuzione T3 e T4 Scarsa fissazione dello iodio Aumento del TSH Aumento dell’eliminazione urinaria di iodio Aumento della colesterolemia TIROIDITE PATOLOGIA INFIAMMATORIA ACUTA O CRONICA DELLA TIROIDE TIROIDITI ACUTE TIROIDITI CRONICHE TIROIDITI INFETTIVE ACUTE Agenti patogeni Streptococchi, stafilococchi…. virus Cause da trauma aperto focolai settici contigui da malattie infettive TIROIDITI INFETTIVE ACUTE Forma non suppurativa tumefazione tiroidea con infiltrato flogistico Forma suppurativa ascessi singoli o multipli TIROIDITI INFETTIVE ACUTE Sintomatologia Febbre e brivido Dolore e tumefazione con edema della cute soprastante Tosse Disfonia Dispnea TIROIDITI INFETTIVE ACUTE Complicanze Fistola cutanea, esofagea, tracheale Mediastinite Edema della glottide Diagnosi Esame Obiettivo Leucocitosi Ecografia TIROIDITI INFETTIVE ACUTE Terapia Medica : antibiotici Chirurgica: incisione e drenaggi TIROIDITI CRONICHE TIROIDITE AUTOIMMUNE DI HASHIMOTO Tiroidite cronica non infettiva caratterizzata da un danno del parenchima tiroideo con presenza di anticorpi antitiroide ed anticolloide Tiroidite di Hashimoto Forma linfomatosa ghiandola aumentata di volume, uniformemente o con noduli, infiltrazione di linfocellule e plasmacellule, ipoplasia dei follicoli e degenerazione delle cellule follicolari Forma fibrosa ghiandola aumentata di volume e consistenza con fibrosi ed ipoplasia dei follicoli Può regredire spontaneamente, in genere va in progressione Tiroidite di Hashimoto Sintomatologia Ipotiroidismo Aumento di volume della tiroide Disfagia Disfonia Dispnea Febbricola ed astenia Tiroidite di Hashimoto Diagnosi Esame clinico Esami di funzionalità tiroidea (TSH, FT3, FT4). Ricerca anticorpi antitiroide (ANTI-TPO, ANTI-TG) Ecografia Scintigrafia tiroidea Agobiopsia TIROIDITI CRONICHE TIROIDITE SCLEROSANTE DI RIEDEL Tiroidite cronica ad etiopatogenesi autoimmunitaria o infiammatoria Tiroide di consistenza notevolmente aumentata, con estesa proliferazione del tessuto connettivale Tiroidite di Riedel Sintomatologia Disfagia Disfonia Dispnea Dolori cervicali Tiroidite di Riedel Diagnosi Esame clinico (inizia con lieve ipertiroidismo poi ipotiroidismo) Esami di funzionalità tiroidea Ecografia Agobiopsia Tiroidite di Riedel TERAPIA Chirurgica: tiroidectomia (in presenza di sintomatologia ostruttiva) Medica: ormoni tiroidei, antinfiammatori (anche cortisonici) TIROIDITI CRONICHE TIROIDITE DI DE QUERVAIN Tiroidite ad andamento subacuto o cronico, tendente alla risoluzione spontanea, ad etiologia infettiva o virale TIROIDITE DI DE QUEVAIN Sintomatologia Tiroide aumentata di volume, consistenza diminuita, modicamente dolente, infiltrazione di linfociti e cellule giganti. La funzionalità è quasi inalterata, VES aumentata in assenza di leucocitosi. TIROIDITE DI DE QUEVAIN Diagnosi Esame clinico Ecografia Agobiopsia TIROIDITE DI DE QUEVAIN Terapia Medica: antibiotici ed antinfiammatori anche cortisonici GOZZO O STRUMA TIROIDEO Aumento di volume diffuso o localizzato dovuto ad un difetto congenito o acquisito nella produzione di ormoni tiroidei difetto di iodio nella dieta difetto di captazione dello iodio circolante (congenito o acquisito) assenza di congenita o acquisita di enzimi deputati alla sintesi di ormoni tiroidei GOZZO O STRUMA TIROIDEO Bassa concentrazione ematica di ormoni tiroidei Iperplasia di compenso Aumento di volume GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione eziologica Gozzo familiare difetto ereditario nella sintesi di ormoni tiroidei aumento TSH ed ipertrofia di compenso compenso sufficiente: gozzo eutiroideo compenso insufficiente: gozzo ipotiroideo GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione eziologica Gozzo endemico carenza di iodio nella dieta assunzione di sostanze gozzigene (cavoli, carote, piselli) rallentamento della sintesi degli ormoni tiroidei (raro) GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione eziologica Gozzo sporadico difetto di sintesi del TSH aumento TSH ipertrofia ghiandolare cellule anormalmente sensibili a tassi normali di TSH cellule capaci di crescita autonoma GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione anatomo-patologica Gozzo diffuso superficie liscia ipertrofia uniforme iperplasia di tutte le cellule follicolari GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione anatomo-patologica Gozzo multinodulare superficie irregolare aree di follicoli ipertrofici e aree di follicoli normali aree di focolai emorragici fibrosi calcificazioni GOZZO O STRUMA TIROIDEO Terapia Medica somministrazione di iodio (gozzo endemico) somministrazione di tiroxina GOZZO O STRUMA TIROIDEO Terapia Chirurgica tiroidectomia totale o subtotale Indicazioni: in presenza di sintomi da compressione sospetto di neoplasia motivi estetici GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo eutiroideo o gozzo semplice aumento di volume sufficiente produzione di ormoni tiroidei reversibile GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo distiroideo 1) IPOTIROIDISMO Eziologia aumento di volume non sufficiente a compensare la carenza di T3 e T4 esaurimento della capacità funzionale carenza di iodio alterazione della sintesi ormonale farmaci o sostanze antitiroidee (litio, amiodarone) iatrogeno (terapia con radioiodio) GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo distiroideo 1. IPOTIROIDISMO Sintomi Adulto capelli secchi e fragili mixedema (accumulo di mucopolisaccaridi nel tessuto sottocutaneo) Alterazioni cardiovascolari (bradicardia, tachicardia, a volte ipertensione) Neonato cretinismo e ritardo mentale GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo distiroideo 1. IPOTIROIDISMO Terapia Medica: somministrazione di ormoni tiroidei GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo distiroideo 1) IPERTIROIDISMO Morbo di Basedow incidenza maggiore fra 30 e 50 aa. e nel sesso femminile predisposizione genetica (forse patogenesi autoimmune) tiroide generalmente ingrandita, a superficie liscia, in rari casi la malattia si manifesta anche senza aumento di volume GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Sintomi gozzo diffuso, simmetrico, non molto voluminoso cute calda e sudata intolleranza al caldo esoftalmo (protrusione dei bulbi oculari) tachicardia ed aumento della pressione arteriosa differenziale GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Sintomi eretismo, ipercinesia, insonnia, ansia, astenia, tremori, iperreflessia, dimagrimento, diarrea GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Diagnosi Clinica: segni di ipertiroidismo gozzo ed esoftalmo Esami di laboratorio: T3 e T4 TSH colesterolemia GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Diagnosi Scintigrafia tiroidea: tiroide ingrandita, uniformemente ipercapatante GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Nel morbo di Basedow può insorgere una crisi tireotossica acuta L’ipertiroidismo causa un aumento dei recettori catecolaminci Una scarica adrenergica conseguente a qualsiasi stress induce un’iperattività dell’organismo: sudorazione, ipertermia, agitazione, ipertensione, tachicardia, fino all’exitus GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Basedow Terapia Medica: farmaci antiroidei che inibiscano la sintesi e la liberazione degli ormoni (betabloccanti e sedativi) Chirurgica: tiroidectomia totale o subtotale dopo opportuna preparazione farmacologica Radiante: I131 nelle recidive e nelle forme non operabili GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Plummer Incidenza maggiore nel sesso femminile tra i 30 e 50 aa. Adenoma che sostiene l’ipertiroidismo in un tessuto circostante normale Inizialmente eutiroidismo: adenoma secernente con il resto della ghiandola inibito, in seguito si sviluppa un quadro completo di ipertiroidismo GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Plummer Sintomi segni di ipertiroidismo prevalenza di sintomi cardiovascolari assenza di esoftalmo GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Plummer Diagnosi Esame clinico Esami di laboratorio Inizialmente del TSH plasmatico poi T3 e T4 Scintigrafia tiroidea Adenoma captante, circondato da una tiroide non captante In caso di guarigione spontanea per emorragia e necrosi dell’adenoma residua un nodulo freddo GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Morbo di Plummer Terapia Medica Farmaci antitiroidei come sintomatici o preparazione all’intervento chirurgico Chirurgica Emitiroidectomia o tiroidectomia subtotale GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo multinodulare tossico Insorge in pazienti di età > 50 aa portatori di gozzo eutiroideo Aree multiple iperfunzionanti in gozzo semplice GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo multinodulare tossico Sintomi Ipertiroidismo, meno grave che nel M. di Basedow Prevalenti i sintomi cardiovascolari Segni di compressione dovuti al gozzo GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo multinodulare tossico Diagnosi Esame clinico Esami di laboratorio T3 e T4 TSH Scintigrafia tiroidea Piccoli o grossi noduli ipercaptanti GOZZO O STRUMA TIROIDEO Classificazione funzionale Gozzo multinodulare tossico Terapia Chirurgica Tiroidectomia subtotale Radiante Alternativa alla chirurgia NEOPLASIE DELLA TIROIDE Neoplasie benigne Adenoma follicolare Cistoadenoma papillifero Adenoma a cellule di Hurtle Possono essere iper o ipofunzionanti Clinicamente palpabili solo se > di 1 cm Freddi, caldi o isocapatnti Possono andare incontro ad emorragie, necrosi e degenerazione cistica Indicata escissione chirurgica se sospetto di malignità NEOPLASIE DELLA TIROIDE Neoplasie maligne Epidemiologia Frequenza doppia nel sesso femminile Eziologia Esposizione a radiazioni ionizzanti NEOPLASIE DELLA TIROIDE Neoplasie maligne Anatomia Patologica Adenocarcinoma Carcinoma papillifero o papillare Carcinoma follicolare Carcinoma a cellule di Hurtle Forme poco differenziate o indifferenziate Forme rare: linfomi, sarcomi NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma papillifero 70% circa dei tumori tiroidei Maggiore incidenza oltre i 40 aa multicentrico NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma papillifero Anatomia patologica Nodulo capsulato con calcificazioni all’interno Frequenti e precoci le metastasi linfonodali A crescita lenta e bassa malignità Tardive le metastasi a distanza e l’invasione degli organi vicini Le metastasi linfonodali non peggiorano la prognosi NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma follicolare 15-20% circa delle neoplasie della tiroide Maggiore incidenza in età più avanzata rispetto al papillifero Più frequente nei portatori di gozzo NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma follicolare Anatomia patologica Nodulo in genere unico Atipie cellulari ed invasione della capsula Infiltra il tessuto circostante e gli organi vicini Raro l’interessamento dei linfonodi l.c. Diagnosi sul pezzo operatorio (citoaspirato inutile) Prognosi peggiore rispetto al papillifero Metastasi a distanza anche dopo anni (ossa, polmoni, fegato) NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma a cellule di Hurtle Cell. di Hurtle con citoplasma ossifilo Raro, nodulo capsulato Invasione precoce della capsula e dei vasi Prognosi peggiore che negli altri ca indifferenziati Precoci le metastasi linfonodali e a distanza NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma midollare 5% circa dei Ca tiroidei Lieve prevalenza nel sesso femminile NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma midollare Anatomia patologica Origina dalle cellule parafollicolari (cell C) che secernono calcitonina Nodulo tiroideo solido, freddo Diagnosi con agoaspirato Neoplasia aggressiva: infiltra i tessuti e gli organi vicini, dà metastasi linfonodali e a distanza NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma indifferenziato 5-10% dei Ca tiroidei Lieve prevalenza nel sesso femminile NEOPLASIE DELLA TIROIDE Carcinoma indifferenziato Anatomia patologica Capsula assente Molto aggressivo ed a rapido accrescimento Tiroide aumentata di volume, dolente e adesa alle strutture circostanti Precoci segni di compressione ed infiltrazione locale, metastasoi linfonodali ed a distanza Prognosi pessima (sopravv. media a 6 mesi) IPOPARATIROIDISMO IPERPARATIROIDISMO PARATIROIDI 4 ghiandole a secrezione interna Producono il paratormone (PTH) regolazione del metabolismo del calcio (calcemia) a livello renale, osseo, intestinale La produzione di PTH è regolata dalla calcemia con un meccanismo di feed-back IPERPARATIROIDISMO (Ipersecrezione di PTH) Sintomi Dolori ossei e muscolari Vomito Ipercalcemia e ipercalciuria Iperfosfatemia ed iperfosfaturia Alterazioni scheletriche Calcolosi urinaria IPERPARATIROIDISMO IPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Patologia a carico delle paratiroidi Iperplasia, adenoma o carcinoma paratiroideo Terapia Chirurgica (Paratiroidectomia) IPERPARATIROIDISMO IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO/TERZIARIO Stimoli esterni alle paratiroidi IPOPARATIROIDISMO (Diminuita secrezione di PTH) Sintomi Contrazioni e spasmi muscolari (tetania) Laringospasmo fino all’asfissia Ipocalcemia e ipocalciuria Iperfosfatemia e ipofosfaturia IPOPARATIROIDISMO Terapia Medica Somministrazione di calcio