Diapositiva 1 - Progetto e
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Meccanismi di resistenza Le piante hanno tre modi di difendersi dalle malattie parassitarie: ♪ evitandole ♪ tollerandole ♪ contrastandone gli agenti Tolleranza: della malattia: capacità di sopportare la malattia valutata in base alla produzione comunque fornita del parassita: capacità di sopportare il patogeno valutata in relazione all’assenza di manifestazioni patologiche Resistenza: capacità di contrastare il parassita Meccanismi di resistenza passivi morfologici ♪ Organografia sfavorevole a determinare condizioni di umidità elevata o al contatto con i patogeni ♪ Cuticole e pelosità idrorepellenti ♪ Microscanalature e rilievi cuticolari contrastano l’adesione e lo sviluppo epifitico iniziale ♪ Microscanalature e rilievi cuticolari ♪ Presenza di sughero ♪ Spessore cuticola, spessore e lignificazione pareti cellulari ♪ Lenticelle piccole o rade ♪ Stomi piccoli o poco numerosi ♪ Scarsa pervietà fiori e frutti colonizzazione penetrazione Meccanismi di resistenza passivi chimici ♪ Assenza di composti attrattivi, stimolatori o nutritivi ♪ Presenza di composti inibitori Meccanismi di resistenza attivi morfologici ♪ Depositi di calloso (ß 1, 3 glucano) sulle pareti od attorno all’ifa infettante (papille) ♪ Deposizione di gomme negli spazi intercellulari ♪ Differenziazione di tessuto suberoso in prossimità della zona infetta Meccanismi di resistenza attivi chimici aumento respiratorio attivazione preferenziale del ciclo dei pentoso-fosfati apporto energetico precursori di composti aromatici accumulo post-infezionale di composti aromatici anti-microbici ossidazione fenoli fitoalessine si formano nelle piante in conseguenza ad inoculazione o contatto con microrganismi e sono specifiche nelle diverse specie ospiti sintesi di enzimi chitinasi, β 1- 3 glucanasi reazione di ipersensibilità rapido confinamento del patogeno tramite morte del tessuto invaso e circostante al fine di prevenirne l’ulteriore diffusione combinazioni pianta-parassita incompatibili estrema sensibilità dell’ospite agli stimoli del patogeno si affianca od è seguita da altre reazioni di difesa la ridotta ampiezza dello spettro di organismi che attaccano una singola specie di pianta agraria indica che i vegetali sono resistenti a gran parte delle specie di patogeni meccanismi passivi resistenza di base ad una penetrazione del patogeno portata a termine con successo la pianta può rispondere con un meccanismo attivo di difesa questa reazione è associata ad eventi di difesa chimica così come al rinforzamento od alla costruzione di una barriera fisica che separi il patogeno dalle cellule vive dell’ospite i meccanismi attivi di difesa consistono in una serie di reazioni che vengono attivate in modo spazialmente e temporalmente coordinato da un segnale non ancora conosciuto nei suoi dettagli reazione ipersensibile deposizione di callosio nelle cellule poste nelle immediate vicinanze dei tessuti direttamente infettati in cui si osservano, come conseguenza dell’infezione, la necrosi e la deposizione del callosio vengono attivati geni specifici coinvolti in ulteriori meccanismi difensivi metabolismo del fenilpropano composti fenolici ♪ attività antimicrobica ♪ componenti strutturali delle barriere fisiche lignina e suberina barriere fisiche fitoalessine sostanze a basso peso molecolare ad effetto antimicrobico molte derivano dal metabolismo del fenilpropano in una specie vegetale generalmente una o poche fitoalessine vie biosintetiche molto complesse componenti della parete cellulare oltre a strati di callosio, composti fenolici e proteine specifiche aumento di enzimi perossidasici lignina, suberina enzimi idrolitici chitinasi, β 1- 3 glucanasi indotti sistemicamente proteine PR resistenza acquisita sistemicamente l’infezione causata da un patogeno ipovirulento o particolari trattamenti chimici inducono resistenza sistemica contro successive infezioni di patogeni virulenti correlata con induzione sistemica delle proteine PR correlata con aumento di acido salicilico nel floema trasduzione del segnale patogeno R sistemico I locale sistemico attivazione genica RI = reazione ipersensibile (necrosi, deposizione di calloso e composti fenolici) attivazione genica locale (sintesi di derivati fenolici, fitoalessine …) attivazione genica sistemica (sintesi di enzimi idrolitici) molto veloce veloce relativamente lenta riconoscimento meccanismi di innesco delle risposte difensive interazione tra molecole di superficie del patogeno (elicitori) e delle cellule ospiti (ricettori) elicitori innescano nella pianta una o più reazioni di difesa endogeni esogeni glucani chitina generali specifici acidi grassi rapporto gene a gene proteine e glicoproteine oligogalatturonidi esempi di elicitori coinvolti nei meccanismi di difesa delle piante teoria del “gene per gene”: una pianta coltivata che possiede uno specifico gene per la resistenza resiste all’attacco di una razza di patogeno che è dotata del gene complementare per l’ avirulenza resistenza razza-specifica dovuta a singoli geni la spiegazione fisiologica più plausibile per l’ipotesi gene per gene è che i geni per l’avirulenza codifichino gli elicitori e i geni per la resistenza i recettori complementari trasduzione del segnale dopo trattamento con elicitore variazione dell’intensità dei flussi ionici attraverso il plasmalemma vegetale > ioni calcio fosforilazione proteine aumento di acido salicilico epidemiologia influenze ambientali su sviluppo e diffusione delle malattie macroclima microclima clima della coltura interferenza di fattori topografici e pedologici morfologia degli ospiti pratiche colturali temperatura distribuzione regionale e stagionale delle malattie durata periodo di incubazione e presporificazione gravità e sintomatologia umidità sopravvivenza e diffusione degli inoculi germinazione e penetrazione propaguli effetti dell’irrigazione predisposizione della pianta ospite luce carenza reazione e composizione chimica del terreno influenza sulla virulenza del patogeno effetto delle concimazioni
