Meccanismi di resistenza
Le piante hanno tre modi di difendersi
dalle malattie parassitarie:
♪ evitandole
♪ tollerandole
♪ contrastandone gli agenti
Tolleranza:
della malattia: capacità di sopportare la malattia
valutata in base alla produzione comunque fornita
del parassita: capacità di sopportare il patogeno
valutata in relazione all’assenza di manifestazioni
patologiche
Resistenza: capacità di contrastare il parassita
Meccanismi di resistenza passivi
morfologici
♪ Organografia sfavorevole a determinare condizioni di
umidità elevata o al contatto con i patogeni
♪ Cuticole e pelosità idrorepellenti
♪ Microscanalature e rilievi cuticolari
contrastano l’adesione e lo sviluppo epifitico iniziale
♪ Microscanalature e rilievi cuticolari
♪ Presenza di sughero
♪ Spessore cuticola, spessore e lignificazione pareti cellulari
♪ Lenticelle piccole o rade
♪ Stomi piccoli o poco numerosi
♪ Scarsa pervietà fiori e frutti
colonizzazione
penetrazione
Meccanismi di resistenza passivi
chimici
♪ Assenza di composti attrattivi, stimolatori o nutritivi
♪ Presenza di composti inibitori
Meccanismi di resistenza attivi
morfologici
♪ Depositi di calloso (ß 1, 3 glucano) sulle pareti
od attorno all’ifa infettante (papille)
♪ Deposizione di gomme negli spazi intercellulari
♪ Differenziazione di tessuto suberoso
in prossimità della zona infetta
Meccanismi di resistenza attivi
chimici
aumento respiratorio
attivazione preferenziale del ciclo
dei pentoso-fosfati
apporto energetico
precursori di composti
aromatici
accumulo post-infezionale di composti aromatici anti-microbici
ossidazione fenoli
fitoalessine
si formano nelle piante in conseguenza ad inoculazione o contatto
con microrganismi e sono specifiche nelle diverse specie ospiti
sintesi di enzimi
chitinasi, β 1- 3 glucanasi
reazione di ipersensibilità
rapido confinamento del patogeno tramite morte del tessuto invaso
e circostante al fine di prevenirne l’ulteriore diffusione
combinazioni pianta-parassita incompatibili
estrema sensibilità dell’ospite agli stimoli del patogeno
si affianca od è seguita da altre reazioni di difesa
la ridotta ampiezza dello spettro di organismi che attaccano una
singola specie di pianta agraria indica che i vegetali sono resistenti
a gran parte delle specie di patogeni
meccanismi passivi
resistenza di base
ad una penetrazione del patogeno portata a termine con successo la
pianta può rispondere con un meccanismo attivo di difesa
questa reazione è associata ad eventi di difesa chimica così come al
rinforzamento od alla costruzione di una barriera fisica
che separi il patogeno dalle cellule vive dell’ospite
i meccanismi attivi di difesa consistono in una serie di reazioni che
vengono attivate in modo spazialmente e temporalmente coordinato
da un segnale non ancora conosciuto nei suoi dettagli
reazione
ipersensibile
deposizione di
callosio
nelle cellule poste nelle immediate vicinanze dei tessuti direttamente
infettati in cui si osservano, come conseguenza dell’infezione, la
necrosi e la deposizione del callosio vengono attivati geni specifici
coinvolti in ulteriori meccanismi difensivi
metabolismo del fenilpropano
composti fenolici
♪ attività antimicrobica
♪ componenti strutturali
delle barriere fisiche
lignina e suberina
barriere fisiche
fitoalessine
sostanze a basso peso molecolare ad effetto antimicrobico
molte derivano dal metabolismo del fenilpropano
in una specie vegetale generalmente una o poche fitoalessine
vie biosintetiche molto complesse
componenti della parete cellulare
oltre a strati di callosio, composti fenolici e proteine specifiche
aumento di enzimi perossidasici lignina, suberina
enzimi idrolitici
chitinasi, β 1- 3 glucanasi
indotti sistemicamente
proteine PR
resistenza acquisita sistemicamente
l’infezione causata da un patogeno ipovirulento o particolari
trattamenti chimici inducono resistenza sistemica contro
successive infezioni di patogeni virulenti
correlata con induzione sistemica delle proteine PR
correlata con aumento di acido salicilico nel floema
trasduzione del segnale
patogeno
R
sistemico
I
locale
sistemico
attivazione genica
RI = reazione ipersensibile
(necrosi, deposizione di calloso e composti fenolici)
attivazione genica locale
(sintesi di derivati fenolici, fitoalessine …)
attivazione genica sistemica
(sintesi di enzimi idrolitici)
molto
veloce
veloce
relativamente lenta
riconoscimento
meccanismi di innesco delle risposte difensive
interazione tra molecole di superficie del patogeno (elicitori)
e delle cellule ospiti (ricettori)
elicitori
innescano nella pianta una o più reazioni di difesa
endogeni
esogeni
glucani
chitina
generali
specifici
acidi grassi
rapporto gene a gene
proteine e glicoproteine
oligogalatturonidi
esempi di elicitori coinvolti nei meccanismi di difesa delle piante
teoria del “gene per gene”: una pianta coltivata che possiede uno
specifico gene per la resistenza resiste all’attacco di una razza di
patogeno che è dotata del gene complementare per l’ avirulenza
resistenza razza-specifica dovuta a singoli geni
la spiegazione fisiologica più plausibile per l’ipotesi gene per
gene è che i geni per l’avirulenza codifichino gli elicitori e i geni
per la resistenza i recettori complementari
trasduzione del segnale
dopo trattamento con elicitore
variazione dell’intensità dei flussi ionici attraverso
il plasmalemma vegetale
> ioni calcio fosforilazione proteine
aumento di acido salicilico
epidemiologia
influenze ambientali su sviluppo e diffusione delle malattie
macroclima
microclima
clima della coltura
interferenza di fattori
topografici e pedologici
morfologia
degli ospiti
pratiche
colturali
temperatura
distribuzione regionale e stagionale delle malattie
durata periodo di incubazione e presporificazione
gravità e sintomatologia
umidità
sopravvivenza e diffusione degli inoculi
germinazione e penetrazione propaguli
effetti dell’irrigazione
predisposizione della pianta ospite
luce
carenza
reazione e composizione chimica del terreno
influenza sulla virulenza del patogeno
effetto delle concimazioni
