MEDICINA D’URGENZA
Prof. Galante
I problemi che vengono la pronto soccorso sono migliaia, non sono 10, sono migliaia,
però un conto è affrontare la distorsione del dito mignolo della mano sx e un conto è
affrontare un’emorragia cerebrale, uno pneumotorace, un infarto del miocardio.
E’ evidente che mi sono soffermato sulle sindromi cliniche più frequenti ma
soprattutto più gravi, quelle nelle quali effettivamente se noi non agiamo la vita del
pz può essere compromessa, è evidente che purtroppo per voi agli esami chiederò
solo gli argomenti che ho svolto però tenete conto che nella vita di medici non ci sarà
soltanto quello che vi ho detto quindi vi invito a studiare anche gli altri argomenti,
tutti i comi, le patologie ematologiche che non ho potuto affrontare che dovete
comunque imparare perché ve le trovate di fronte.
E’ ovvio che chi decide di fare una specializzazione diversa dalla medicina interna o
la medicina d’urgenza può anche in parte non approfondire certi argomenti, però
tenete presente che se vi trovate per strada e si sente male un pz è inutile dire che
sono un odontoiatra o sono specialista in ematologia, se quel pz ha un infarto del
miocardio o un edema polmonare acuto lo dovete saper riconoscere e soprattutto lo
dovete saper trattare per due motivi: per voi, perché come medici dovete avere lo
scopo di salvare la vita del pz, comunque curarlo e secondo perché se non lo fate c’è
la giustizia che vi giudica, se non soccorrete un pz per strada e siete medici o lo
soccorrete male si possono subire anche le conseguenze penali quindi io vi inviterei a
leggere le cose più importanti che non abbiamo fatto insieme e se avete tempo di
passare qualche giorno in un P.S. nel nostro per esempio, dove chi viene lo sa che è
un porto di mare ma si impara l’emergenza e soprattutto si impara a riconoscere ciò
che è drammaticamente grave da ciò che è futile, di poco conto, già questo è molto
importante perché voi di fronte ad un pz sapete riconoscere se veramente merita di
essere soccorso in modo urgente o se può essere soltanto aiutato nel senso che lo
potete portare in automobile e portato in P.S., c'è il pz che invece va soccorso con
l’ambulanza e lo dovete saper distinguere. quali sono i casi che potete soccorrere voi
e quali quelli che richiedono l’intervento dell’ambulanza, guai a voi a muovere un pz
politraumatizzato per strada e a metterlo nella vostra automobile se no lo ammazzate.
Se c’è un politraumatizzato lasciatelo lì a terra, salvandolo, sapendo cosa fare , per es
penso che il prof Sabato ve l’abbia insegnato cosa fare per es scostare la lingua e
liberare le vie aree superiori e chiamate il 118. Queste cose dovete saperle fare anche
se siete lo specialista della molecola alfa 2 .
Nell’ottica di quello che abbiamo detto volevo completare il quadro dell’infarto del
miocardio che è la funzione medica più drammatica e frequente anche perché le
malattia dell’apparato cardiovascolare partecipano più o meno in modo grossolano al
coinvolgimento sia del cuore che del cervello alle cause di morte più frequente, il
70% dell’umanità occidentale muore per cause cardiovascolari o per sequele, quindi
conoscere e saper riconoscere la malattia ischemica credo che sia una delle cose più
importanti anche se ormai la medicina è talmente divisa che oggi forse un internista
non è più cardiologo o viceversa. Nella cardiologia ci sono tre distinzioni quello che
farà cardiologia delle immagini : ecocardiografie, ecografie transesofagee, ed altro
chi farà solo emodinamica e chi farà solo elettromiologia, quindi è raro che uno
stesso cardiologo sappia fare tutte e tre le cose .
Una volta che il medico internista ha posto la diagnosi poi deve cedere le armi a chi
ne sa più di lui, ma prima deve fare la diagnosi giusta.
La cosa più importante tornando all’infarto è la sintomatologia dolorosa con dolore
al petto con irradiazione al braccio sn o destro o entrambe le braccia, centripeto o
centrifugo, con irradiazione ai vasi del collo , alla spalla , posteriore, comunque
sempre in dolore importante accompagnata dalla sensazione di morte imminente e un
a sudorazione algida che indica uno stato di shock o comunque di ipotensione.
Esistono anche casi di infarto senza dolore, sudorazione algida per es nei pz diabetici
ma solo con comparsa di un malessere generale e modesta astenia , in questi casi
comunque è sempre bene fare un tracciato ECG. che è ancora un esame che ha la sua
dignità e validità sia per le turbe del ritmo che per le turbe ischemiche .
Il paziente ha rischio è il pz di 40 anni, sesso maschile, iperteso , diabetico, fumatore
, anche se esistono pz giovani anche di 14 anni con anomalie delle coronarie per es,
però pensare d un dolore precordiale in un bambino che non ha avuto traumi è
improbabile pensare all’infarto soprattutto se nono ha avuto traumi si può pensare ad
acalasia esofagea o un’ernia iatale importante o finge , l’ECG, esame semplice ed
incruento, in questi casi è comunque bene farlo anche se si pecca si zelo.
Non so se avete nozioni ECGrafia, non vi voglio fare lezioni sull’ ECG perché avete
un Prof di cardiologia comunque diciamo che il nostro tracciato consiste di tre onde
P, QRS, T.
L’onda P rappresenta la depolarizzazione degli atri ed è un ‘onda presente sempre
nelle derivazioni…..
L’ECG capta i segnali elettrici che derivano dal cuore attraverso elettrodi posti sui
quattri arti , in qualsiasi punto degli arti, se il pz è monco basta mettere la pinza
all’estremo della gamba o del braccio o sulla spalla dx per es con un elettrodo con un
cerotto, o alla radice della coscia se la gamba è amputata, solitamente gli elettrodi si
mettono alle caviglie ed ai polsi per comodità, essendo le pinze di dimensioni più
adatte, per metterla sulla coscia dovremmo avere pinze enormi.
Ci sono quindi quattro elettrodi poggiati ai 4 arti o ai punti più estremi a disposizione
degli arti al limite di sn e al limite di dx , nel caso di un soggetto con amputazioni.
Più ci sono 6 elettrodi messi sul torace, gli elettrodi posti sulle braccia esplorano il
tracciato del cuore visto dal davanti , sul piano frontale, quelli mesi sul petto
esplorano il cuore sul piano orizzontale, questi elettrodi vengono messi in
comunicazione fra di loro automaticamente dall’apparecchio ECGrafico, nel senso
che la D1 cioè la derivazione che esplora il cuore dall’alto è la differenza di
potenziale che c’è tra braccio destro e sn , la D2 la ddp che si esplora tra braccio dx e
gamba sn e D3 è la derivazione che esplora la ddp dal braccio di sn alla gamba sn, in
tale modo si è formato il cosiddetto triangolo di vettore all’interno del qual c’è questo
vettore perché il cuore emettendo segnali elettrici non ha grandezze scalari ma
vettoriali e l’ espressione della depolarizzazione del cuore è un unico vettore che va
dal basso verso l’alto, da dx verso sn, ed è a 60° rispetto all’orizzonte inteso come 0.
Se uniamo due elettrodi per es due braccia e lasciamo esplorare solo l’elettrodo della
gamba abbiamo una derivazione unipolare che è VF cioè la gamba, se invece
mettiamo insieme il braccio sn e la gamba sn l’unico ad esplorare sarà il braccio
destro :R, se invece mettiamo insieme braccio dx e gamba sn l’unico ad esplorare
sarà il vettore L. ecco perché si chiamano VR, VL e VF, però siccome questa
esplorazione viene fatta in modo modesto perché i vettori sono molto piccoli e
vengono esplorati male automaticamente l’apparecchio ne aumenta il voltaggio, eco
perché c’è la A davanti : aVR, aVF, aVL ( aumentato voltaggio di VR; F; L).
Questo è un altro sistema di esplorazione che va dal centro e va verso la periferia e ci
sono tre esplorazioni in questo senso , nel triangolo vettore se mettiamo anche queste
tre abbiamo il triangolo più tre derivazioni e questo esplora il piano frontale .
Il piano orizzontale viene esplorato dalla pompetta singola che può essere spostata o
dalle 6 pompette e dovete sapere dove vanno :
V1 va sul IV spazio intercostale sulla faccia sternale di destra
V2 “””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””” sinistra
V4 va sul V spazio intercostale sulla emiclaveare
V3 va a metà tra V2 e V4
V5 va sul V spazio intercostale sull’ascellare anteriore
V6 va sul VI spazio intercostale sull’ascellare media.
Ci dobbiamo ricordare questo perché siccome la posizione dell’elettrodo esplora il
cuore i diverso modo ossia io posso anche spostare dietro la pompetta ( precordiale
destra) perché è una convenzione internazionale aver posizionato gli elettrodi in quei
punti per cui se in V1 trovo una piccola R che sta ad indicare la ripolarizzazione del
setto e il giorno dopo questa r non la vedo più significa che quel pz h avuto un infarto
del setto , ma se io invece di aver messo la V1 nel IV spazio intercostale al primo
giorno o viceversa l’ho messa il primo giorno al IV spazio,e il II giorno lo metto al
IV spazio ma non sulla faccia sternale di dx ma sull’emiclaveare di dx io la r non la
vedo per cui faccio diagnosi di infarto pregresso in un pz che l’infarto non l’ha avuto,
soltanto per il mal posizionamento dell’elettrodo quindi mentre la posizione degli
elettrodi alle braccia è ubiquitaria purchè sia quella della radice dei 4 arti, per quanto
riguarda le precordiali bisogna spostarsi in modo giusto.
Come accade per la r, i vettori di depolarizzazione ventricolare così accade anche per
l’STP cioè quel vettore che sta ad indicare la ripolarizzazione ventricolare.
Adesso torniamo al tracciato ECGrafico normale.
L’onda P sta ad indicare la depolarizzazione atriale, il QRS sta ad indicare la
depolarizzazione ventricolare in genere fatta da tre vettori che sta ad indicare uno la
depolarizzazione del setto, uno del ventricolo sn e un del ventricolo dx e della parte
postero basale, poi c’è l’onda T : la ripolarizzazione cioè ogni volta che il nostro
cuore si contrae le cellule emettono all’esterno ioni K ed introducono ioni Na , una
volta rilasciati si contrae, poi estromette ioni Na e reintromette ioni K (
ripolarizzazione).
Se voi fate questo in una cellula isolata, cioè mette due elettrodi esploranti in una
cellula che si depolarizza avete ,appena la cellula si ripolarizza se voi mettete un
galvanometro, che misura la ddp, vedete l’ago del galvanometro appena la cellula
viene attivata si sposta verso il basso e va a -90 millivolt .Nel momente stesso in cui
la cellula si ripolarizza, cioe’ si ricarica, l’ago del galvanometro ovviamente va dalla
parte opposta, perche’ c’e’ una corrente opposta quindi mentre la deporalizzazione
cioe’ l’eccitazione della cellula è una cuspide che va verso l’alto ,positiva quindi, la
ripolarizzazione è una cuspide che va verso il basso che è quasi uguale come
potenziale alla depolarizzazione anche se un po piu’ lenta piu’ dolce mentre
l’elettrocardiogramma dell’uomo è completamente diverso cioè mentre il QRS che
sta a rappresentare la depolarizzazione dei ventricoli è positiva, l’onda T cioè la
ripolarizzazione invece di essere negativa è ancora positiva. IL motivo è legato al
fatto che all’interno della cavità cardiaca c’è un aumento della pressione notevole
rispetto a gli strati subepicardici per cui la ripolarizzazione anziché avvenire in senso
opposto quindi venendo dall’interno verso l’esterno avviene in senso opposto perché
essendoci una pressione importante all’interno della cavità è evidente che questo
impedisce una ripolarizzazione precoce per cui l’onda di ripolarizzazione parte
dall’epicardio per andare verso l’endocardio e quindi si ha lo stesso un vettore
positivo. Quindi nel momento in cui ho un danno ischemico del cuore io la prima
onda che ho alterata è l’onda T in quanto se io ho un danno nella parte subepicardica
dalla quale dovrebbe partire la ripolarizzazione questa ripolarizzazione è alterata
perché c’è un danno è evidente che la ripolarizzazione avverrà come sarebbe dovuta
avvenire secondo la nostra mente cioè dall’endocardio verso l’epicardio e quindi
l’onda T diventa negativa e la negatività sta a dimostrare una ischemia , una
diminuzione di flusso. Pero’ ancor prima che si abbia questa alterazione ischemica si
ha un’onda di lesione, onda di lesione significa che il tracciato ECG è completamente
alterato nella parte che va dal QRS a T cioè si ha un sopraslivellamento del tratto ST.
Se noi mettiamo due elettrodi sulla superficie di una cellula che non viene attivata
l’ago del galvanometro non si muove; se noi mettiamo due elettrodi all’interno della
cellula non essendoci ddp l’ago del galvanometro non si muove; se io metto un
elettrodo fuori e uno all’interno l’ago va verso il basso perché c’è ddp tra esterno e
interno della cellula a prescindere dal fatto che la cellula venga attivata o meno. Il
tratto P Q deve essere non superiore a20 centesimi di secondo altrimenti si va verso
il blocco atrio ventricolare di primo grado poi c’è il QRS che ha una durata di otto
centesimi di secondo, se dura di più si va verso i blocchi di branca destra e sinistra,
poi c’è il tratto ST e poi c’è la T e poi c’è il tratto dalla T alla P successiva, questo è il
momento in cui il cuore è a riposo dal punto di vista elettrico quindi la cellula ritorna
sull’isoelettrica. Se io ho un danno ischemico importante necrotico in questo
momento ho una esplorazione da parte degli elettrodi come se guardassi nell’interno
della cellula perché ho un danno per cui riesco ad entrare nelle cellule morte e questo
determina un sotto slivellamento del TP perché c’è un danno con un meno 90
millivolt, ma siccome l’elettrocardiometro ha una controcorrente che lo riporta in
altro pertanto mi riporta in alto il TP ma contemporaneamente tira su anche l’ST,
ecco perché nell’onda di lesione abbiamo un ST sopraslivellato nella sede della
lesione. La ripolarizzazione ventricolare è quando le cariche positive vanno
all’esterno e le negative nell’interno. In questo punto qui la cellula è a riposo per cui è
una membrana ripolarizzata. Se io inficco un ago in una cellula a riposo ho una ddp
tra interno ed esterno infatti il galvanometro mi da meno 90 millivolt. Se ho un danno
cellulare cioè della membrana cellulare è come se avessi la possibilità di infilare un
elettrodo all’interno della cellula perché la membrana è rotta e quindi capto segnali
che sono all’interno della cellula ancorchè la cellula è sana all’interno , ma la
membrana è rotta e allora ho uno spostamento in basso dell’ago in questo tratto, a
meno 90 quindi un sottoslivellamento del tratto PT ma siccome l’elettrocardiografo
per definizione ha detto non voglio la corrente in basso ma la vuole riportarla in alto
cela riporta ma automaticamente questa la riporta sull’isoelettrica ma mi sposta l’altra
verso l’alto e quindi c’è slivellamento del tratto ST per tanto l’onda di lesione è
un’onda che sta fra QRS e T ma è un artefatto perché la vera alterazione elettrica è
fra la T e la P. Se mettete milioni di cellule insieme alterate è la stessa cosa. Questo è
un aspetto di un tracciato di un infarto anteriore perché anteriore? Guardate la V1,la
V2, la V3, è un’onda gigante, è un ST sopraslivellato addirittura ingloba il QRS e
siccome abbiamo detto che V!,V2,V3 sono anteriori questo è un infarto anteriore .
Questo appena è arrivato a un’ora dall’inizio del dolore , questo a distanza di
ventiquattrore guardate l’ST come è sopraslivellato in V!,V2,V3,V4,V5,V6 quindi
l’infarto si è espanso oltre ad anteriore ma anterolaterale esteso , D’altraparte se
guardate la V2 nella prima ora c’era soltanto una piccola onda Q a 24 ore c’era un
onda Q molto profonda. L’onda Q sta ad indicare un danno necrotico serio . Cioè se
voi guardate questo schema vedete come è interpretato il tracciato in cui l’onda T è
considerata normale quando è positiva perché l’ondaT invece di avere un vettore che
parte dall’endocardio all’epicardio ha direzione opposta per cui ho un’onda T
consensuale al QRS . Se ho un danno a seconda dei punti in cui osservo il cuore ci
sono onde diverse l’una dall’altra e cioè qui c’è un’onda necrotica e l’ onda necrotica
è appalesata nel tracciato dall’onda Q e quindi l’elettrodo esplora questa zona e vede
l’onda Q . Poi attorno alla necrosi c’è una zona di ischemia che da alterazione della
ripolarizzazione per cui l’onda T è negativa poi c’è una zona di lesione interna a righe
in cui c’è sopraslivellamento dell’ST pertanto a seconda di dove è l’elettrodo io
riesco a vedere l’onda Q l’ST sopraslivellato o l’onda T negativa. In un punto dove
l’infarto non c’è ho un tracciato normale. Quale è l’evoluzione del tracciato
nell’infarto del miocardio? Come vedete a zero ore cioè durante il dolore violento il
tracciato può essere normale da 0 a 4 ore il tracciato si può modificare, ma anche solo
dopo un’ora come visto prima, quindi questi tempi sono medi ecco perché un
paziente che arriva con dolore toracico deve essere tenuto in osservazione per 6 12 24
ore perché a volte il tracciato ECG e o enzimi potrebbero non essere alterati, mentre
il paziente ha un infarto in atto. Mediamente in quarta ora c’è sopraslivellamento del
tratto ST che aumenta sempre di più fino a quando siamo arrivati alla settima ora in
cui si ha sopraslivellamento importante dell’ST con comparsa di onda Q importante.
L’onda Q per definizione non è un’onda patologica è solo la prima onda negativa
del tracciato che esprime un vettore che sfugge all’osservatore , esempio un setto
visto molto bene dal V1 come un’onda positiva perché è un vettore che va da sinistra
verso destra dall’alto verso il basso, la V6 lo vede come un vettore negativo perché se
lo vede sfuggire quindi qui è R , qui è V, ma perché il vettore non sia considerato
patologico cioè da necrosi deve essere l’onda Q non superiore a 4/100 di secondo di
durata e non più profonda di 1/3 dell’onda R pertanto se ho un’onda Q senza queste
caratteristiche è fisiologica e allora l’onda Q patologica è quasi uguale a R ed ha
durata superiore a 4/100 di SEC e sta ad indicare che vi è un’onda di lesione e in più
c’è la necrosi anche perché esiste un infarto “non fu” ; infarto non fu significa che è
un infarto in cui c’è stata una sofferenza da ischemia senza area di necrosi infatti
l’onda Q non compare . Ci sono poi infarti più pericolosi perché sono quelli che a
distanza di tempo possono dare una destabilizzazione elettrica perché la coronaria
non si è chiusa completamente quindi rimangono alcune cellule vive che possono far
innescare meccanismi perversi e alterazione di ritmi gravi con morte improvvisa. Alla
fine della 12 ora è ormai tutto chiaro l’ST sopraslivellato e ha una grossissima onda
Q ed è scomparsa l’onda R perché inglobata dall’ST . A distanza della prima
settimana l’ST comincia a scendere e rimane l’onda Q e comincia a comparire una T
negativa : A distanza di due settimane l’ST è ancora modestamente sopraslivellato
persiste l’onda Q e l’onda T è ancora negativa. A 3 settimane l’ST scende ancora di
più e l’onda T diventa più acuminata fino alla quarta settimana in cui l’onda Q
persiste l’ST è tornato sull’isoelettrica e rimane la T negetiva. L’onda T negativa può
tornare positiva in quarantesima giornata perciò negli anni sessanta l’infarto veniva
tenuto aletto per 40 giorni , guarivano dall’infarto,poi si alzavano in piedi e morivano
di embolia polmonare. Ecco perché oggi già in terza quarta giornata il paziente si
rimette in piedi. In alcuni centri vengono dimessi in quarta giornata. Vi ho fatto
vedere la conseguenza delle ore perché se vi arriva un paziente che ha avuto un
dolore al petto il giorno precedente e che è scomparso, perché il dolore può anche
scomparire, voi fate l’ECG a distanza di tre giorni forse è possibile che non trovate
l’onda di lesione ma solo l’onda T negativa con l’onda Q o ancora in senso opposto
se arriva un paziente che ha un dolore al petto da 2 ore e fate un ECG e non trovate
nulla non potete fare diagnosi di infarto del miocardio ma dovete temere che questo
lo abbia per cui dovete aspettare 6-12 ore , spesso venite aiutati dagli esami del
sangue cioè dagli enzimi dal CPK, LDH, le transaminasi, le proteine,la troponina,la
mioglobina però anche questi sono parametri che non sempre crescono
all’improvviso tanto che la diagnosi spesso viene fatta in cntemporanea con
alterazione ECG e o con alterazione enzimatica ,e non solo il spraslivellamento del
tratto ST serve a sapere se potete non fare la trombolisi perché se vi è un infarto senza
sopraslivellamento dell’ST non avendo a disposizione l’angiografia e non potendo
fare l’angioplastica primaria voi non potete fare e non fare la trombolisi che farete
solo quando L’ST è sopraslivellato ecco perché poi in fondo il tracciato ECGrafico
che è antichissimo ancora oggi ha una sua dignità.
Guardate la prima derivazione D1 vedete il sopraslivellamento del tratto ST
importante in D1, mentre in D2 ST è normale e anche in D3? La aVL ha un tratto ST
sopraslivellato, è il tratto di esplorazione della sinistra molto vicino all’esplorazione
della D1 perché D1 è 0 ° e aVL a –30°., quindi se c’è un danno perché ST è
sopraslivellato , e non è più recentissimo perché c’è un onda T negativa quindi siamo
in V-VI giornata , è un danno laterale ecco perché lui qui ha fatto la V7 e V8 perché
se guardate la V4, 5e6 non c’è un grosso slivellamento del tratto ST, se vedete la V7
cioè molto laterale, il sopraslivellamento del tratto ST è evidente per questo la
pompetta che possiamo utilizzare se messa male ci da informazioni sbagliate ma se la
sappiamo posizionare ci aiuta : in questo caso spostare in dietro il punto di
osservazione ha messo in evidenza un’ onda di lesione che con le derivazioni
tradizionali non avremmo evidenziato, ma l’ho potuto perché ho avuto il sospetto
guardando la D1, quindi questo è un infarto laterale molto circoscritto.
Viene fatta una domanda che non si sente.
La V1 per tradizione è una piccola onda R, grande onda S, e al limite un a
piccolissima onda R, qui la V1 è una grandissima onda R che vuol dire che sono stati
sottratti moltissimi potenziali alla parte inferiore del cuore quindi significa che questo
pz ha avuto un pregresso infarto inferiore del cuore in passato e adesso s’è fatto un
infarto laterale ….potrebbe avere un impegno ventricolare destro o dovrebbe avere un
aS profonda in V5 e 6 e c’è la S profonda. Questo è un maschio di 42 anni con
stenosi mitralica con impegno ventricolare destro , chiusura del ramo circonflesso
della coronaria circonflessa.
Il tratto ST che dopo due settimane al massimo torna sull’isoelettrica potrebbe
persistere non solo dopo la 15à giornata ma un mese o due mesi e potrebbe
significare un aneurisma del ventricolo di sinistra che può essere operato perché
l’aneurisma del ventricolo non solo no partecipa alla contrazione ventricolare ma
diventa sede di probabili trombi e sede di scompenso perchè è una superficie che non
funziona anzi deve viene trascinata e quindi deve essere tagliata. Allora una St
sopraslivellata che dura da tanto deve farci pensare che questo pz ha una aneurisma
quindi ritornando al caso clinico se c’è un paziente che viene da me che sta bene e io
gli faccio un ECG e trovo un sopraslivellamento dell’ST devo raccogliere una storia e
chiedere se il pz ha avuto dolori al petto e lui dice si una settimana fa e allora quello
è sopraslivellamento dell’ST da infarto in evoluzione. Ma se mi dice si ho avuto il
dolore un mese e mezzo fa questo translivellamento non è una emergenza ma è una
indicazione a una evoluzione di tipo aneurismatico del cuore . Per questo è
importante sapere entro quanto tempo l’ST torna alla norma o se persiste, ecco perché
è importante avere i tracciati di confronto, perché se ho un tracciato in cui il
sopraslivellamento è oggi e vengo da voi tra dieci giorni ed è lo stesso
sopraslivellamento è quasi sicuro che ho un aneurisma ,ma se io oggi ho un
sopraslivellamento e poi vi porto un tracciato da qui al 10 giugno in cui l’ST e tornato
sull’isoelettrica, poi vengo da voi e ho di nuovo il sopraslivellamento non è un
aneurisma , è un altro infarto. Viene fatta domanda che non si sente . Il blocco di
branca sinistra è il patibolo dell’elettrocardiografaro perché la ripolarizzazione del
blocco di branca sinistra è anomala rispetto al tracciato normale infatti l’ST è
sopraslivellato, l’onda T è alta è grossa per cui può inglobare l’onda di lesione . Sono
stati fatti degli studi in tal senso …………
(CAMBIO LATO)………………………L’ST comunque nel blocco di branca sx
significa pertanto se lei ha un tracciato vecchio lo mette a confronto con il nuovo lei
può fare diagnosi di ischemia miocardica anche se persiste il blocco di branca sx
perché l’ST si sopraeleva un pochino di più, ma se il blocco di branca sx incorre in
corso di dolore lei non saprà mai se quella è una sede di lesione ischemica della
branca sx intraperforante del setto o se invece quella è una condizione anomala che
si può avere per esempio per condizione di frequenza dipendente, lei sa che esistono
i blocchi di branca che sono presenti solo quando il cuore batte più svelto perché la
ripolarizzazione del fascio può alterare, pertanto se la FC è più elevata non si riesce a
ripolarizzare il fascio e quindi zoppica e allora conduce soltanto attraverso la branca
di destra allora trovare un pz che durante un dolore precordiale che prima non aveva
un tracciato ECG un blocco di branca sinistro e durante il dolore ha un blocca di
branca a sinistra la prima cosa da dire è la manifestazione di un dato ischemico.
Ovviamente deve essere confortata anche dagli enzimi , non solo ma deve essere
confortata anche nel tempo perché è possibil e se quella è invece solo una turba della
depolarizzazione di altra origine quella può comunque persistere o scomparire ecco
perché l’importanza poi dell’holter cioè dell’ECG nelle 24 ore.
Domanda che non si sente.
Non si fa per due motivi uno perché è difficile che nel P.S. vi si aun ecocardiografista
pronto a fare un ecocardiogramma Due perché i mezzi a disposizione sono
abbastanza precisi nel senso che se tu hai un tracciato Ecg che parla da solo ha i degli
enzimi elevati non hai bisogno di guardare l’ecocardiogramma però
L’ecocardiogramma per definizione siccome ti da la ….di tutta la muscolatura
cardiaca , se quella muscolatura in quel momento è offesa da un dato ischemico ,
praticamente è paralizzato, non si muove per cui hai un ipo o un’ acinesia della sede
dell’infarto o dell’ischemia mentre tutto il resto si muove normalmente.
Alcune volte addirittura l’ecocardiogramma in pz in cui si sospetta una cardiopatia
ischemica e per la quale è difficile porre diagnosi si fa l’ecostress cioè dai sostanza
che aumentano la contrattilità miocardica delle cellule sane e le guardi poi con
l’elettrocardiografo. I pz che hanno a ischemia silente dopo ecostrss vanno incontro
ad ipercinesia delle pareri normali e ad ipocinesia o acinesia della sede ischemica.
Se io ho un ECG precedente posso utilizzarlo, ecco perché è importante conoscere la
storia del pz che però purtroppo in medicina d’urgenza non ti arriva col dolore e con
in tasca le cartelle cliniche , ci sono tanti pz che quando vengono a studio vi portano
da studiare per circa 10 giorni perché portano volumi su volumi di ricoveri , ma uno
non va in giro col suo volume alchè ti arriva uno che è caduto a terra qui fuori , te lo
porta l’ambulanza, la polizia , morto svenuto , tu lo vedi fai l’ECG , non hai il
precedente quindi come non hai il precedente nel tracciato ECG rafico non hai
neppure il precedente dell’ecocardiogramma perché è impossibile che ci sia qualcuno
che abbia avuto l’ischemia miocardica pregressa e che abbia un ipocinesia in quella
sede cronica duratura come l’onda Q perché anche l’onda Q è sempre presente anche
se vi assicuro che il sempre è sbagliato come il amore, l’onda Q spesso scompare
anche se uno ha avuto un IMA notevolmente importante in passato .
Come l’ipocinesia di una parete deve essere dimostrata di recente acquisizione e
quindi dovresti avere un ecocardogramma precedente , così pure se uno ha un ST
sopraslivellato, devi sapere che quello non lo aveva prima perché abbia un
‘aneurisma, non so se sono stato chiaro nel sillogismo!!??
Guardate questo D1, D2; D3 con una fase di ripolarizzazione pressochè normale poi
da V1 a V7 l’onda R non c’è mai, quindi significa che il setto è stato completamente
compromesso per cui il vettore settale non c’è mai quindi c’è un danno anteriore che
comprende anche il setto e in più laterale perché se guardate V4-5 e 6 c’è
sopraslivellamento dell’ST con onda T negativa, quindi già stiamo in 7° giornata ,
non è un’infarto in fase acuta, ma subacuta perché è comparsa al T negativa.
Questo invece è un infarto anteriore, l’onda R non cresce , c’è un’onda Q e comunque
compare un ST modestamente sopraslivellato con onda T negativa evidente , qui
probabilmente siamo in 10° giornata , II settimana , cioè quando l’ST stava
ritornando sull’isoelettrica e l’onda T negativa compariva evidente, quando avete dei
dubbi sullo slivellamento dell’ST per trovarlo dovete sempre metterci sopra un fogli
di carta . Guardate l’ST sopraslivellato notevolmente 9n D2, D3 e Vf, questo è
un’infarto inferiore perché D2 , D3 e Vf esplorano la parte inferiore del cuore, ma se
guardate a Vl cioè la parte opposta a Vf perchè aVf esplora dal basso e aVl dall’alto
l’ST è tutto slivellato , c’è un’immagine speculare e allora è un’infarto inferiore
subepicardico o laterale subendocardico? E’ inferiore/intra-posteriore.
Dove sta l’onda Q? In D2 e D3 quindi è un’infarto inferiore
Non ci dobbiamo dimenticare che nell’infarto non esiste solo l’STP esiste anche
l’onda Q e allora quando è presente l’onda Q in quella derivazione quell’infarto è in
quella sede.
Questo è mostruoso, guardate, la V2, 3e4 sembrerebbe quasi un artefatto, non ha
nulla di umano, la V4 sembra una piramide, questo ovviamente nelle prime ore, la V3
sembra un trapezio, quella è un’onda di lesione che coinvolge dalla V1 a V6
Quindi è un ‘infarto antero-laterale esteso.
con scarso coinvolgimento delle derivazioni periferiche, la D1 ha un ‘onda T piatta
ed ecco l’importanza , l’ST sottoslivellata, quindi ecco l’importanza di fare un
tracciato ECG sempre nelle 12 derivazioni.
Anche se non vi ho portato l’iconografia perché non ho fatto in tempo non posso non
parlarvi delle turbe del ritmo che spesso so associano ad IMA.
E’ evidente che se avessi portato i tracciati ECGrafici sarebbe stato molto meglio
perché parlare senza immagini è difficile per la vostra comprensione.
Le turbe del ritmo sono una delle cause più frequenti del ricovero dei pz al PS, la
turba del ritmo si divide in minacciosa e non, le prime sono quelle in cui la FC è = o
>a 150 battiti /min oppure = o < a 30 battiti/min quindi stiamo nelle tachicardie o
bradicardie. La sintomatologia delle due dal punto di vista soggettivo è per certe cose
molto simile nel senso che il pz è affetto da tachicardia vuoi sopraventricolare vuoi
ventricolare ha una sensazione del cuore che batte svelto contemporaneamente a
situazione di astenia profonda con sudorazione profusa.
IL pz che ha blocco AV di III grado con FV di 30/min ha non la sensazione del
cardiopalmo ma di astenia profonda con sudorazione e dal punto di vista soggettivo è
difficile fare diagnosi di turba del ritmo nel raccoglierne la storia.
Dobbiamo fare delle distinzioni: per cardiopalmo si intende il cuore che batta , non
deve per forza battere di più o di meno , più o meno frequentemente, con aritmia o no
è solo una sensazione del cuore che batte , questo sintomo è molto frequente in pz che
hanno avuto IMA o che hanno avuto sostituzioni valvolari o che hanno subito una
patologia cardiaca perché il pz che ha l’infarto vi dirà sempre non posso dimenticare
di avere un cuore eppure mentre lo dice voi lo ascoltate e il cuore è perfettamente
ritmico, è un cuore che batte a 70 battiti/min quindi è solo la sensazione soggettiva di
qualcosa che noi non possiamo obiettivare quindi se da voi viene un pz che ha avuto
un IMA e dice “ho il cuore che mi batte” stiamo attenti perché potrebbe essere solo la
sensazione del cardiopalmo che non ha patologia di fondo aritmica e che invece
potrebbe essere che il pz ha una patologia aritmica. Al cardiopalmo si associa la
palpitazione : cuore che batte in modo più o meno frequente e in questo caso la
domanda deve essere se batte in modo ritmico o aritmico, credetemi la maggior parte
dei pz affetti da fibrillazione atriale parossistica che voi sapete essere una delle turbe
del ritmo più frequenti e la meno mortale mi racconta di avere la sensazione del cuore
che batte in modo aritmico e se lui non riesce a dirlo basta che voi gli fate :”sente il
cuore che fa tum tum tum?” bene è una fibrillazione atriale. Cardiopalmo ,
palpitazioni e ritmo, il pz spesso vi dice che sente battere in modo ritmico o aritmico
il suo cuore per es tenendo la testa poggiata sul cuscino perché le sue temporali
battono e lui le sente che battono in modo ritmico o aritmico però è evidente che noi
dobbiamo ascoltare il polso di questo pz e nello stesso tempo ascoltare il cuore
perché se io ho un’extrasistolia o battito ectopico ossia un battito precoce sia atriale
che ventricolare il battito precoce , che cade molto presto , ovviamente trova il cuore
in un riempimento diastolico modesto per cui quando il cuore si contrae ha una gittata
bassissima alcune volte non riesce nemmeno ad aprire le semilunari o le apre molto
debolmente, per cui in periferia non arriva il polso e allora se io sento il polso di un
pz con extrasistolia bigemina cioè un battito normale ed un battito extrasistolico o
ectopico sopraventricolare io anziché trovare un cuore che batte a 60 volte al minuto
di cui 30 sono extrasistole io sento 30 battiti al polso ma se io vado ad ascoltare il
cuore sento 60 battiti perché il cuore farà tutà tutà per ogni extrasistole, ma se il
paziente ha un blocco atrioventricolare di terzo grado con frequenza ventricolare di
30 al polso al centro è 30. Quindi la diagnosi di blocco atrioventricolare totale o di
extrasistolia ritmata può essere fatta soltanto ascoltando il cuore . Però vi assicuro
che la maggior parte dei cuori di questi pz non si ascolta perché sono enfisematosi
perché respirano male perché hanno fischi sibili o asma bronchiale allora importanza
ha l’ECG quindi questa vecchia indagine diagnostica ridiventa importante e ci fa fare
diagnosi; allora cominciamo con le turbe del ritmo sopraventricolari o atriali che dir
si voglia,al dilà dei batti ectopici sopraventricolari cioè le extrasistoli che possono
essere più o meno frequenti che possono essere aritmate le sopraventricolari non sono
mai tanto pericolose nessuna manifestazione di grosse turbe di irrorazione o di danno
miocardico . Quello che invece è importante sono le tachicardie sopraventricolari che
vanno dalla tachicardia semplice alla sinusale che è tipica di colui il quale ha fatto
una corsa e quindi per forza di cose arriva al quinto piano con una frequenza di 140 al
minuto però si fa un ECG e si trova l’onda P e QRS perfettamente normali , quella è
una tachicardia sinusale e basta aspettare dai 2 ai 6 minuti che tutto torna nella
norma però ci può essere una tachicardia sinusale patologica per esempio
tireotossicosi che è una delle più frequenti ; possono essere anemici, se c’è una Hb
molto bassa 6-7 grammi è ovvio che il cuore per poter ossigenare tutti i tessuti deve
aumentare la frequenza perché la portata non ce la fa,; può essere febbrile ; può aver
assunto farmaci, quasi sempre sono pazienti che assumono farmaci beta 2 stimolanti
Cioè pazienti asmatici anche se il paziente è asmatico pure se non li assume
comunque è tachicardico perché quando il paziente ha un broncospasmo libera
adrenalina che è una broncodilatatrice per eccellenza, ma è anche tachicardizzante;
parò la tachicardia sinusale non è mai pericolosa è soltanto l’espressione di una
patologia o una emozione . Le tachicardie parossistiche sono rappresentate per
eccellenza dalla fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale significa che gli atri si
contraggono con una frequenza che va intorno ai 450-600 volte al minuto mentre i
ventricoli battono a 70-80 fino a 150 al minuto perché è molto poco perché le onde di
depolarizzazione atriale sono piccolissime sono di un voltaggio molto basso non
riesce a perforare il nodo del tawara se non quando se ne sommano 7-8 insieme tutto
questo porta a una aritmia totale per cui all’oscultazione voi non sentite i battiti che si
susseguono limpidi ma sempre aritmici in modo ritmico non limpido; al tracciato
ECG onde F piccole con plessi ventricolari stretti : Nella fibrillazione atriale oltre
alla aritmia sopraventricolare è il flutter atriale in questo caso gli atri hanno una
frequenza molto più bassa è intorno i 300 battiti al minuto e le onde F sono molto
grandi ; Mentre le F classificano con una f minuscola le onde f di fibrillazione , le
onde f della fluttuazione con una F maiuscola. Le onde F maiuscole possono avere
la possibilità di perforare il nodo del tawara più frequentemente e meglio delle onde
di miofibrillazione per cui se il pz ha un flutter di 300 battiti per minuto può avere un
flutter 2a1 cioè ogni 2 onde f ve ne è una ventricolare e ha una frequenza
ventricolare di 150; può avere un flutter 4 a 1 per cui 300 diviso 4 diventa una
frequenza di 72 ma può avere anche un flutter 1 a 1 che significa 300 battiti
ventricolari cioè significa la morte quindi mentre la fibrillazione atriale è una aritmia
in cui si può avere una frequenza ventricolare elevata , ma questa frequenza non va
mai sopra dei 180 al minuto il flutter atriale è pericoloso perché può portare tutte le
onde di depolarizzazione……….e quindi portarlo alla morte perché si arriva a
300bpm.
Se scendiamo vi sono le turbe del ritmo ventricolare , parliamo di flutter ventricolare
, tachicardia e fibrillazione ventricolare. Mentre quelle che abbiamo appena detto il
complesso ventricolare è preceduto da onde Ff ma il complesso ventricolare è
normale, cioè dura 8/100 di sec perché la conduzione atrio ventricolare è conservata e
iol passaggio dello stimolo va dagli atri ai ventricolo, nelle ventricolari essendo
il…ectopico, inferiore essendo in basso, ci da un aspetto come da blocco di branca,
quindi con complessi ventricolari slargati, non preceduti né da onda F né da onda P e
se questa c’è è inglobata e completamente indipendente perché gli atri battono per
conto proprio a 80 bpm e il ventricolo può battere da 150 fino a 450 bpm, 150:
tachicardia ventricolare, 300 : flutter ventricolare , 450: fibrillazione ventricolare,
queste due ultime sono mortali perché una frequenza ventricolare che sia come il
flutter atriale ha la conduzione 1:1, quando la frequenza ventricolare è = o > a 300
praticamente la gittata è+ 0 quindi si ha ischemia cerebrale rapida con morte in breve
tempo e se si ha una ripresa se questa ha superato i 5 minuti il pz si risveglia quasi
sempre emiparetico o completamente decerebrato, quindi riconoscimento e terapia
della turba del ritmo in emergenza diventano una cosa estremamente importante.
Pioi ci sono le turbe della conduzione in senso opposto cioè il nodo del Tawara, che è
il nodo che fa passare gli stimoli dagli atri ai ventricoli all’improvviso per motivi
diversi che possono essere farmacologici, attenzione alla digitale, beta bloccanti Ca
antagonisti, tutti farmaci antiaritmici ,( cordarone, probapinone) possono ndurre una
riduzione della conduzione atrio ventricolare che i battiti dagli atri ai ventricoli non
vengono condotti, possono essere condotti in modo sporadico, blocco A-V di II
grado; che può essere di 2 tipi : Mobits tipo I e II, I quando c’è periodismo , II
quando ad ogni battito in modo anomalo o ripetitivo non arriva il segnale ai ventricoli
e questa non essendo una turba urgente è comunque da tenere sotto osservazione
perché spesso il blocco A-V di II grado si dice che partorisce in III grado cioè
partorisce la dissociazione A-V completa e totale in cui la contrattilità atriale non è
più condotta al ventricoli e i ventricoli cominciano a battere per conto proprio e se il
focolaio o le cellule che fanno da segnapassi sono molto alte o vicino al nodo del
Tawara la FV è anche relativamente buona , vicina a50-60 bpm, con complessi
ventricolaro he non sono nemmeno tanto slargati, ma se i focolai che fanno da
segnapassi sono molto bassi la FV è di 20-30bpm ed in questo caso l’intervento deve
essere immediato perché tale situazione sarebbe incompatibile con la vita .
Ritorniamo alla terapia della turba del ritmo sia ventricolari che sopraventricolari con
aumento della FC, fibrillazione atriale parossistica, flutter atriale , fibrillazione
ventricolare, flutter ventricolare e tachicardia ventricolare.
Non esiste un farmaco antiaritmico per una turba del ritmo in particolare, ogni
farmaco antiaritmico può essere utilizzato per tante turbe del ritmo o viceversa
non essere utile per nessuna.
Il pz che arriva da noi in emergenza che ha una turba del ritmo grave associata ad
altri sintomi e segni perché se è vero come è vero che la FV a 150 bpm in un soggetto
sano che si è solo ubriacato a 20 anni , è che ha avuto una fibrillazione atriale
parossistica e accade spesso, state pur certi che quello non sente nulla, ma se questo
pz è portatore di cardiopatia ischemica, portatore di una valvulopatia , di una
cardiomegalia di tipo secondaria con frazione di eiezione bassissima, una frequenza
elevata porta a scompenso cardiaco cioè ad edema polmonare acuto e allora in questo
caso o lo può portare all’infarto se è un ischemico perché l’aumento della frequenza
si fa a spese della diastole, l’irrorazione coronarica è prevalentemente diastolica ,
quindi una frequenza elevata in una coronaria già alterata porta ad un’ischemia che
prima era solo latente poi diventa franca e quindi il pz se dura molto la tachicardia
può andare incontro ad angina o ad infarto.
Mentre l’ubriaco si lascia lì quello che è portatore di una patologia deve comunque
essere trattato però il trattamento può essere fatto in due modi e lo dovete scegliere
voi cioè il paziente che ha avuto un infarto e che viene con una tachicardia
parossistica ad alta frequenza ventricolare pur essendo una sopra ventricolare con
dolore in atto voi non state ad aspettare l’azione del farmaco, voi fate la
defibrillazione elettrica immediata ma se è un paziente che ben sopporta questa turba
del ritmo allora potete utilizzare i farmaci che ritenete opportuno dover fare; perché
dico che voi ritenete opportuno, perché secondo me la maggior parte di noi si
affeziona a un farmaco anzi che ad un altro per motivi culturali ,di tradizione, di
scuola, di comodità per cui c’è chi fa all’inizio subito una fibrillazione atriale , chi
invece utilizza la noxi cioè la digitale associata a …….c’è invece utilizza soltanto la
amioterone .quindi diciamo che è un pò a soggetto certo se dovesse fare la scelta in
base alla pericolosità del farmaco diciamo che l’amioterone oggi è considerato come
il farmaco meno pericoloso perché è quello che meno da segni perché tutti gli
antiaritmici sono un po’ aritmizzanti poi possono dare turpe del ritmo serie possono
dare blocchi atrioventricolari totali possono dare ipocinesia , diminuzione della
contrattilità miocardia; l’amioterone sembra che tutto questo non lo faccia quindi al
P.S. una delle molecole che più frequentemente è utilizzata è l’amioterone, però
spesso non funziona per cui bisogna ritornare alla digitale, la digitale associata alla
digitale ha un effetto in qualche modo non positivo quindi fa aumentare ancora di più
il battito sopraventricolare quindi fa aumentare la fibrillazione però
contemporaneamente ha un effetto dromotropo negativo cioè diminuisce la velocità
dello stimolo attraverso il nodo del Tawara per tanto ne ritarda la conduzione quindi
quantomeno diminuisce la frequenza ventricolare; e così pure il veratropil ha uno
stesso effetto perché ha un effetto sia antiaritmico ma soprattutto dromotropo
negativo . Nella fibrillazione ventricolare, nel flutter ventricolare, nella tachicardia
ventricolare non ci sono dubbi la prima cosa da fare è la fibrillazione poi
eventualmente una volta che il pz è tornato sinusale si associano farmaci per via
endovenosa tipo la( xiropeide?) o altro e cercano di mantenere questo ritmo in modo
tale che non si riscarichi di nuovo un meccanismo perverso , nuova tachicardia.
Nella turba del ritmo con blocco atrioventricolare la prima cosa da fare è impianto
del pace –maker che può essere temporaneo se il pz ha un blocco atrioventricolare in
corso di infarto che però poi regredisce perché il nodo del tawara che è stato
insultato dal punto di vista ischemico però non ha un’ischemia duratura non va in
necrosi riprende la sua funzione quindi a distanza di qualche giorno ritorna una
conduzione normale altre volte invece il blocco atrioventricolare può essere soltanto
legato all’assunzione di farmaci in modo incongruo o anche a scopo suicida per cui
passare a una intossicazione da farmaco ovviamente si ha il ripristino della funzione
del nodo del tawara e quindi si può togliere il pacemaker. Se invece la turba del ritmo
rimane duratura è ovvio che il paziente continuerà ad avere il pacemaker a vita.
Domanda: la tropina non serve a nulla? Risp: la tropina serve in attesa di. Cioè la
tropina la fai in campagna , oppure la fai qui in attesa del cardiologo.Non solo la
tropina. anche la noradrenalina puoi fare, sono tutti farmaci che hanno attività
dromotropa positiva a dosaggi farmacologici, perché la (difiripina?) a dosaggi molto
più elevati addirittura è bloccante come il (benzene?) ecc.. I farmaci isotropi positivi
anche i betaduestimolanti al limite lo stesso ventolin può aiutarti nella turba del ritmo
, ma è una azione provvisoria non solo ma poi sono le placche esterne che noi
abbiamo collegate al defibrillatore sono placche stimolatrici che possono essere
masse sul petto del pz e ti danni l’impulso una volta al secondo però anche queste in
attesa che venga messo il pacemaker . Esistono oggi apparecchi che hanno attività
antitachicardica cioè sono dei defibrillatori portatili impiantabili che possono essere
sia pacemaker che defibrillatori, per cui quando il pz va incontro a fibrillazione
ventricolare scatta il meccanismo perverso della scossa elettrica. Ci sono portatori di
questi apparecchi che hanno 7-8-10 episodi l’anno . Domanda che non si sente. Risp:
certo aspettare , ma il mobitz 1 addirittura non si impianta mai il pacemaker è il
mobitz 2 che si impianta quando è necessario.Se questo paziente ha un mobitz 1 o 2
io sospetto che siano secondari a turbe metaboliche , ricordiamoci gli elettroliti, a
farmaci tutti, ovviamente non quelli che si sa sono dromotropi positivi cioè
l’adrenalina, i beta 2 stimolanti, la (deofillina?) la (niferidina?) tutti gli altri possono
essere dromotropi negativi : Allora tutti i pz che hanno assunto questi farmaci io devo
comunque aspettare mettendoli sotto monitor e la maggior parte dei pz a meno che
non abbiano turbe importanti della funzione renale seria grave e allora la
dismissione del farmaco viene fatta addirittura a distanza di una settimana
dall’ultima assunzione, ripeto se non hanno alterazioni importanti della funzione
renale o epatica per 24/48 ore se quella turba del ritmo è secondaria a quel farmaco
quella turba scompare. Domanda che non si sente. Risposta: qual è il blocco di branca
di tipo1 ?! Risp. Dello studente che non si sente . Risp. Del Prof:. No, no, no. Non mi
piace come parli . Tu mi devi dire che cosa vuoi dire e devi essere chiaro perché tu
stai disegnando tre cose. Mi stai dicendo di una bradicardia , di una alterazione di una
conduzione intraventricolare perché mi parli del blocco di branca e mi vuoi parlare
anche di blocco atrioventricolare di primo grado, queste tre cose hai messo insieme ,
quale vuoi sapere? Risp. Dello studente che non si sente.. Prof.: esiste il blocco di
branca ds e il blocco di branca sx, l’emiblocco sx anteriore e l’emiblocco sx
posteriore , nel momento stesso in cui ho un blocco di branca ds questo può essere
congenito e io muoio………. A 120 anni, se è un blocco di branca sx che in genere
non è congenito ma viene dopo una ischemia o una cardiopatia primitiva questo deve
essere monitorizzato perché può essere la spia di una alterazione del fascio di
conduzione che può portare anche a un blocco atrioventricolare di secondo o terzo
grado, ma è raro invece frequente è l’associazione diBBD e emiblocco sx anteriore
cche è una frequenza molto elevata significa asse elettrico molto deviato a sx a meno
30 gradi e un BBD a R R’ in V1 con la durata del complesso ventricolare di 12/100
di secondo in cui la conduzione atrioventricolare è assicurata soltanto dal fascicolo
posteriore per cui basta un colpo di tosse o un raffreddore che l’ emibranca
posteriore sx si interrompa e io posso andare incontro ad un blocco totale, allora solo
in quel caso bisogna fare monitoraggio con l’holter una volta ogni sei masi perché
durante la notte potrebbe accadere ,perché durante la notte c’è un ipertono vagale ,
che uno possa avere un blocco atrioventricolare totale ,ma mai io metterei un
pacemaker a un pz che ha soltanto un BBD e il blocco sx anteriore , un blocco
bifascicolare , senza che questo abbia mai dimostrato un blocco di terzo grado o di
secondo. Dom:Il trattamento della fibrillazione striale……… Risp:innanzitutto
quando funziona ci fa fare delle cure strepitose anche se poi non funziona quasi mai
cioè nella tachicardia sopraventricolare prima di cominciare qualsiasi trattamento
antiaritmico vuoi farmacologico, vuoi col defibrillatore bisogna provare con la
stimolazione vagale; le manovre di stimolazione vagale la prima è la compressione
del seno carotideo che deve essere compresso in pz completamente disteso e deve
essere monolaterale , attenzione agli anziani perché sono particolarmente sensibili. Se
la fate bilaterale e il,pz ha ad esempio una carotide occlusa se le chiudete tutte e due
il pz avrà un’ischemia cerebrale .Se il paziente è seduto può avere una lipotimia ,
cade per terra e si rompe la testa .2.Eventuale stimolazione vagale col ……….della
gola con un abbassalingua che stimola …………..e quindi aumenta l’ipertono
vagale e quindi poi interrompe la fibrillazione .3. La manovra del Valsala il pz che
espira fortemente a glottide chiusa come se uno va di corpo. 4.Manovra di Muller,
l’opposto, inspirazione forzata con glottide chiusa .5.Compressione dei bulbi oculari
però attenti che il paziente guardi(uno) prima i piedi e poi chiuda gli occhi perché
potreste rompere l’iride quindi deve stare col bulbo oculare rotato verso il basso,
(due)attenti alle lenti a contatto perché se le hanno le fate togliere,(tre) occhio ai pz
col glaucoma,.(quattro)……..è un così dolorosa che il mignolo che beccate è un
pugno non si sa dove ,(Cinque)salta nella numerazione ,(sei) eventuale ritenzione
della faccia nell’acqua fredda perché abbiamo nella sede periorale dei recettori simili
ai pesci , voi sapete che il freddo fa aumentare la frequenza cardiaca e la pressione
perché da uno stimolo adrenergico, bene il freddo sulle mani,sulle gambe , ma il
freddo sulla bocca invece da uno stimolo vagale perché ci sono i recettori vagali
tipici dei pesci i quali man mano che scendono nel mare trovano sempre più acqua
fredda e quindi devono avere minor dispendio di energie, cioè il loro cuore batte
meno quindi il ghiaccio sulla bocca in genere interrompe una fibrillazione striale .
Fatto questo comunque al paziente se la fibrillazione atriale è di recente insorgenza,
mezz’ora, un’ ora ,due ore non è necessario che faccia l’eparina a meno che non
abbia il dubbio che questo pz ti racconti che il giorno prima aveva avuto lo stesso
episodio però molto più breve allora in quel caso è opportuna l’eparina, ma se tu sei
sicuro che il pz ha avuto una crisi di fibrillazione striale cominciata mezz’ora fa ed è
la prima e quella tu sai che aspetti ed entro tre ore scompare , non c’è necessità ma se
pur essendo la prima dura più di 24 ore comunque tu devi………..o ancora se tu hai
il dubbio che quella non sia la prima ,ma la seconda ,la terza, la quarta comunque tu
fai la terapia antieparina ; insomma in definitiva direi che è meglio farlo sempre
perché ci sono addirittura pz in cui la turba del ritmo è scoperta per caso, chissà da
quanto tempo alcuni pz hanno una fibrillazione striale e siccome la fibrillazione
striale inibisce la funzione contrattile dell’atrio, fa rallentare il circolo del sangue
prevalentemente nell’auricola per cui permette la formazione di trombi in auricola è
evidente ……..trattamento con eparina e se dovesse persistere e diventare cronica
trattamento……..I farmaci che abbiamo a disposizione per l’ipertensione sono così
tanti e quasi tutti abbastanza accettabili, d’altra parte emorragie cerebrali da
anticoagulanti da eparina non ne ho visti mai, ischemia cerebrale da fibrillazione
atriale ne ho viste tante , fibrillazione atriale non trattata con ( baronici?) ne ho
viste………………CAMBIO CASSETTA…………..si può fare la defibrillazione
non solo extra ma intracavitaria la radiofrequenza si interrompono i circuiti ,si fa
tutto quello che vuoi però purtroppo il 30% ha successo, l’altro 70% rimane
fibrillante a vita , allora avrei un quarantenne fibrillante con atrio piccolo non gli dai
un anticoagulante?! Perché ha un atrio piccolo ?! Poi quello a 60 anni viene da lei
afasico però ancora con la forza , la prende a schiaffi . In bocca a lupo per la vita.