MEDICINA D’URGENZA Prof. Galante I problemi che vengono la pronto soccorso sono migliaia, non sono 10, sono migliaia, però un conto è affrontare la distorsione del dito mignolo della mano sx e un conto è affrontare un’emorragia cerebrale, uno pneumotorace, un infarto del miocardio. E’ evidente che mi sono soffermato sulle sindromi cliniche più frequenti ma soprattutto più gravi, quelle nelle quali effettivamente se noi non agiamo la vita del pz può essere compromessa, è evidente che purtroppo per voi agli esami chiederò solo gli argomenti che ho svolto però tenete conto che nella vita di medici non ci sarà soltanto quello che vi ho detto quindi vi invito a studiare anche gli altri argomenti, tutti i comi, le patologie ematologiche che non ho potuto affrontare che dovete comunque imparare perché ve le trovate di fronte. E’ ovvio che chi decide di fare una specializzazione diversa dalla medicina interna o la medicina d’urgenza può anche in parte non approfondire certi argomenti, però tenete presente che se vi trovate per strada e si sente male un pz è inutile dire che sono un odontoiatra o sono specialista in ematologia, se quel pz ha un infarto del miocardio o un edema polmonare acuto lo dovete saper riconoscere e soprattutto lo dovete saper trattare per due motivi: per voi, perché come medici dovete avere lo scopo di salvare la vita del pz, comunque curarlo e secondo perché se non lo fate c’è la giustizia che vi giudica, se non soccorrete un pz per strada e siete medici o lo soccorrete male si possono subire anche le conseguenze penali quindi io vi inviterei a leggere le cose più importanti che non abbiamo fatto insieme e se avete tempo di passare qualche giorno in un P.S. nel nostro per esempio, dove chi viene lo sa che è un porto di mare ma si impara l’emergenza e soprattutto si impara a riconoscere ciò che è drammaticamente grave da ciò che è futile, di poco conto, già questo è molto importante perché voi di fronte ad un pz sapete riconoscere se veramente merita di essere soccorso in modo urgente o se può essere soltanto aiutato nel senso che lo potete portare in automobile e portato in P.S., c'è il pz che invece va soccorso con l’ambulanza e lo dovete saper distinguere. quali sono i casi che potete soccorrere voi e quali quelli che richiedono l’intervento dell’ambulanza, guai a voi a muovere un pz politraumatizzato per strada e a metterlo nella vostra automobile se no lo ammazzate. Se c’è un politraumatizzato lasciatelo lì a terra, salvandolo, sapendo cosa fare , per es penso che il prof Sabato ve l’abbia insegnato cosa fare per es scostare la lingua e liberare le vie aree superiori e chiamate il 118. Queste cose dovete saperle fare anche se siete lo specialista della molecola alfa 2 . Nell’ottica di quello che abbiamo detto volevo completare il quadro dell’infarto del miocardio che è la funzione medica più drammatica e frequente anche perché le malattia dell’apparato cardiovascolare partecipano più o meno in modo grossolano al coinvolgimento sia del cuore che del cervello alle cause di morte più frequente, il 70% dell’umanità occidentale muore per cause cardiovascolari o per sequele, quindi conoscere e saper riconoscere la malattia ischemica credo che sia una delle cose più importanti anche se ormai la medicina è talmente divisa che oggi forse un internista non è più cardiologo o viceversa. Nella cardiologia ci sono tre distinzioni quello che farà cardiologia delle immagini : ecocardiografie, ecografie transesofagee, ed altro chi farà solo emodinamica e chi farà solo elettromiologia, quindi è raro che uno stesso cardiologo sappia fare tutte e tre le cose . Una volta che il medico internista ha posto la diagnosi poi deve cedere le armi a chi ne sa più di lui, ma prima deve fare la diagnosi giusta. La cosa più importante tornando all’infarto è la sintomatologia dolorosa con dolore al petto con irradiazione al braccio sn o destro o entrambe le braccia, centripeto o centrifugo, con irradiazione ai vasi del collo , alla spalla , posteriore, comunque sempre in dolore importante accompagnata dalla sensazione di morte imminente e un a sudorazione algida che indica uno stato di shock o comunque di ipotensione. Esistono anche casi di infarto senza dolore, sudorazione algida per es nei pz diabetici ma solo con comparsa di un malessere generale e modesta astenia , in questi casi comunque è sempre bene fare un tracciato ECG. che è ancora un esame che ha la sua dignità e validità sia per le turbe del ritmo che per le turbe ischemiche . Il paziente ha rischio è il pz di 40 anni, sesso maschile, iperteso , diabetico, fumatore , anche se esistono pz giovani anche di 14 anni con anomalie delle coronarie per es, però pensare d un dolore precordiale in un bambino che non ha avuto traumi è improbabile pensare all’infarto soprattutto se nono ha avuto traumi si può pensare ad acalasia esofagea o un’ernia iatale importante o finge , l’ECG, esame semplice ed incruento, in questi casi è comunque bene farlo anche se si pecca si zelo. Non so se avete nozioni ECGrafia, non vi voglio fare lezioni sull’ ECG perché avete un Prof di cardiologia comunque diciamo che il nostro tracciato consiste di tre onde P, QRS, T. L’onda P rappresenta la depolarizzazione degli atri ed è un ‘onda presente sempre nelle derivazioni….. L’ECG capta i segnali elettrici che derivano dal cuore attraverso elettrodi posti sui quattri arti , in qualsiasi punto degli arti, se il pz è monco basta mettere la pinza all’estremo della gamba o del braccio o sulla spalla dx per es con un elettrodo con un cerotto, o alla radice della coscia se la gamba è amputata, solitamente gli elettrodi si mettono alle caviglie ed ai polsi per comodità, essendo le pinze di dimensioni più adatte, per metterla sulla coscia dovremmo avere pinze enormi. Ci sono quindi quattro elettrodi poggiati ai 4 arti o ai punti più estremi a disposizione degli arti al limite di sn e al limite di dx , nel caso di un soggetto con amputazioni. Più ci sono 6 elettrodi messi sul torace, gli elettrodi posti sulle braccia esplorano il tracciato del cuore visto dal davanti , sul piano frontale, quelli mesi sul petto esplorano il cuore sul piano orizzontale, questi elettrodi vengono messi in comunicazione fra di loro automaticamente dall’apparecchio ECGrafico, nel senso che la D1 cioè la derivazione che esplora il cuore dall’alto è la differenza di potenziale che c’è tra braccio destro e sn , la D2 la ddp che si esplora tra braccio dx e gamba sn e D3 è la derivazione che esplora la ddp dal braccio di sn alla gamba sn, in tale modo si è formato il cosiddetto triangolo di vettore all’interno del qual c’è questo vettore perché il cuore emettendo segnali elettrici non ha grandezze scalari ma vettoriali e l’ espressione della depolarizzazione del cuore è un unico vettore che va dal basso verso l’alto, da dx verso sn, ed è a 60° rispetto all’orizzonte inteso come 0. Se uniamo due elettrodi per es due braccia e lasciamo esplorare solo l’elettrodo della gamba abbiamo una derivazione unipolare che è VF cioè la gamba, se invece mettiamo insieme il braccio sn e la gamba sn l’unico ad esplorare sarà il braccio destro :R, se invece mettiamo insieme braccio dx e gamba sn l’unico ad esplorare sarà il vettore L. ecco perché si chiamano VR, VL e VF, però siccome questa esplorazione viene fatta in modo modesto perché i vettori sono molto piccoli e vengono esplorati male automaticamente l’apparecchio ne aumenta il voltaggio, eco perché c’è la A davanti : aVR, aVF, aVL ( aumentato voltaggio di VR; F; L). Questo è un altro sistema di esplorazione che va dal centro e va verso la periferia e ci sono tre esplorazioni in questo senso , nel triangolo vettore se mettiamo anche queste tre abbiamo il triangolo più tre derivazioni e questo esplora il piano frontale . Il piano orizzontale viene esplorato dalla pompetta singola che può essere spostata o dalle 6 pompette e dovete sapere dove vanno : V1 va sul IV spazio intercostale sulla faccia sternale di destra V2 “””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””””” sinistra V4 va sul V spazio intercostale sulla emiclaveare V3 va a metà tra V2 e V4 V5 va sul V spazio intercostale sull’ascellare anteriore V6 va sul VI spazio intercostale sull’ascellare media. Ci dobbiamo ricordare questo perché siccome la posizione dell’elettrodo esplora il cuore i diverso modo ossia io posso anche spostare dietro la pompetta ( precordiale destra) perché è una convenzione internazionale aver posizionato gli elettrodi in quei punti per cui se in V1 trovo una piccola R che sta ad indicare la ripolarizzazione del setto e il giorno dopo questa r non la vedo più significa che quel pz h avuto un infarto del setto , ma se io invece di aver messo la V1 nel IV spazio intercostale al primo giorno o viceversa l’ho messa il primo giorno al IV spazio,e il II giorno lo metto al IV spazio ma non sulla faccia sternale di dx ma sull’emiclaveare di dx io la r non la vedo per cui faccio diagnosi di infarto pregresso in un pz che l’infarto non l’ha avuto, soltanto per il mal posizionamento dell’elettrodo quindi mentre la posizione degli elettrodi alle braccia è ubiquitaria purchè sia quella della radice dei 4 arti, per quanto riguarda le precordiali bisogna spostarsi in modo giusto. Come accade per la r, i vettori di depolarizzazione ventricolare così accade anche per l’STP cioè quel vettore che sta ad indicare la ripolarizzazione ventricolare. Adesso torniamo al tracciato ECGrafico normale. L’onda P sta ad indicare la depolarizzazione atriale, il QRS sta ad indicare la depolarizzazione ventricolare in genere fatta da tre vettori che sta ad indicare uno la depolarizzazione del setto, uno del ventricolo sn e un del ventricolo dx e della parte postero basale, poi c’è l’onda T : la ripolarizzazione cioè ogni volta che il nostro cuore si contrae le cellule emettono all’esterno ioni K ed introducono ioni Na , una volta rilasciati si contrae, poi estromette ioni Na e reintromette ioni K ( ripolarizzazione). Se voi fate questo in una cellula isolata, cioè mette due elettrodi esploranti in una cellula che si depolarizza avete ,appena la cellula si ripolarizza se voi mettete un galvanometro, che misura la ddp, vedete l’ago del galvanometro appena la cellula viene attivata si sposta verso il basso e va a -90 millivolt .Nel momente stesso in cui la cellula si ripolarizza, cioe’ si ricarica, l’ago del galvanometro ovviamente va dalla parte opposta, perche’ c’e’ una corrente opposta quindi mentre la deporalizzazione cioe’ l’eccitazione della cellula è una cuspide che va verso l’alto ,positiva quindi, la ripolarizzazione è una cuspide che va verso il basso che è quasi uguale come potenziale alla depolarizzazione anche se un po piu’ lenta piu’ dolce mentre l’elettrocardiogramma dell’uomo è completamente diverso cioè mentre il QRS che sta a rappresentare la depolarizzazione dei ventricoli è positiva, l’onda T cioè la ripolarizzazione invece di essere negativa è ancora positiva. IL motivo è legato al fatto che all’interno della cavità cardiaca c’è un aumento della pressione notevole rispetto a gli strati subepicardici per cui la ripolarizzazione anziché avvenire in senso opposto quindi venendo dall’interno verso l’esterno avviene in senso opposto perché essendoci una pressione importante all’interno della cavità è evidente che questo impedisce una ripolarizzazione precoce per cui l’onda di ripolarizzazione parte dall’epicardio per andare verso l’endocardio e quindi si ha lo stesso un vettore positivo. Quindi nel momento in cui ho un danno ischemico del cuore io la prima onda che ho alterata è l’onda T in quanto se io ho un danno nella parte subepicardica dalla quale dovrebbe partire la ripolarizzazione questa ripolarizzazione è alterata perché c’è un danno è evidente che la ripolarizzazione avverrà come sarebbe dovuta avvenire secondo la nostra mente cioè dall’endocardio verso l’epicardio e quindi l’onda T diventa negativa e la negatività sta a dimostrare una ischemia , una diminuzione di flusso. Pero’ ancor prima che si abbia questa alterazione ischemica si ha un’onda di lesione, onda di lesione significa che il tracciato ECG è completamente alterato nella parte che va dal QRS a T cioè si ha un sopraslivellamento del tratto ST. Se noi mettiamo due elettrodi sulla superficie di una cellula che non viene attivata l’ago del galvanometro non si muove; se noi mettiamo due elettrodi all’interno della cellula non essendoci ddp l’ago del galvanometro non si muove; se io metto un elettrodo fuori e uno all’interno l’ago va verso il basso perché c’è ddp tra esterno e interno della cellula a prescindere dal fatto che la cellula venga attivata o meno. Il tratto P Q deve essere non superiore a20 centesimi di secondo altrimenti si va verso il blocco atrio ventricolare di primo grado poi c’è il QRS che ha una durata di otto centesimi di secondo, se dura di più si va verso i blocchi di branca destra e sinistra, poi c’è il tratto ST e poi c’è la T e poi c’è il tratto dalla T alla P successiva, questo è il momento in cui il cuore è a riposo dal punto di vista elettrico quindi la cellula ritorna sull’isoelettrica. Se io ho un danno ischemico importante necrotico in questo momento ho una esplorazione da parte degli elettrodi come se guardassi nell’interno della cellula perché ho un danno per cui riesco ad entrare nelle cellule morte e questo determina un sotto slivellamento del TP perché c’è un danno con un meno 90 millivolt, ma siccome l’elettrocardiometro ha una controcorrente che lo riporta in altro pertanto mi riporta in alto il TP ma contemporaneamente tira su anche l’ST, ecco perché nell’onda di lesione abbiamo un ST sopraslivellato nella sede della lesione. La ripolarizzazione ventricolare è quando le cariche positive vanno all’esterno e le negative nell’interno. In questo punto qui la cellula è a riposo per cui è una membrana ripolarizzata. Se io inficco un ago in una cellula a riposo ho una ddp tra interno ed esterno infatti il galvanometro mi da meno 90 millivolt. Se ho un danno cellulare cioè della membrana cellulare è come se avessi la possibilità di infilare un elettrodo all’interno della cellula perché la membrana è rotta e quindi capto segnali che sono all’interno della cellula ancorchè la cellula è sana all’interno , ma la membrana è rotta e allora ho uno spostamento in basso dell’ago in questo tratto, a meno 90 quindi un sottoslivellamento del tratto PT ma siccome l’elettrocardiografo per definizione ha detto non voglio la corrente in basso ma la vuole riportarla in alto cela riporta ma automaticamente questa la riporta sull’isoelettrica ma mi sposta l’altra verso l’alto e quindi c’è slivellamento del tratto ST per tanto l’onda di lesione è un’onda che sta fra QRS e T ma è un artefatto perché la vera alterazione elettrica è fra la T e la P. Se mettete milioni di cellule insieme alterate è la stessa cosa. Questo è un aspetto di un tracciato di un infarto anteriore perché anteriore? Guardate la V1,la V2, la V3, è un’onda gigante, è un ST sopraslivellato addirittura ingloba il QRS e siccome abbiamo detto che V!,V2,V3 sono anteriori questo è un infarto anteriore . Questo appena è arrivato a un’ora dall’inizio del dolore , questo a distanza di ventiquattrore guardate l’ST come è sopraslivellato in V!,V2,V3,V4,V5,V6 quindi l’infarto si è espanso oltre ad anteriore ma anterolaterale esteso , D’altraparte se guardate la V2 nella prima ora c’era soltanto una piccola onda Q a 24 ore c’era un onda Q molto profonda. L’onda Q sta ad indicare un danno necrotico serio . Cioè se voi guardate questo schema vedete come è interpretato il tracciato in cui l’onda T è considerata normale quando è positiva perché l’ondaT invece di avere un vettore che parte dall’endocardio all’epicardio ha direzione opposta per cui ho un’onda T consensuale al QRS . Se ho un danno a seconda dei punti in cui osservo il cuore ci sono onde diverse l’una dall’altra e cioè qui c’è un’onda necrotica e l’ onda necrotica è appalesata nel tracciato dall’onda Q e quindi l’elettrodo esplora questa zona e vede l’onda Q . Poi attorno alla necrosi c’è una zona di ischemia che da alterazione della ripolarizzazione per cui l’onda T è negativa poi c’è una zona di lesione interna a righe in cui c’è sopraslivellamento dell’ST pertanto a seconda di dove è l’elettrodo io riesco a vedere l’onda Q l’ST sopraslivellato o l’onda T negativa. In un punto dove l’infarto non c’è ho un tracciato normale. Quale è l’evoluzione del tracciato nell’infarto del miocardio? Come vedete a zero ore cioè durante il dolore violento il tracciato può essere normale da 0 a 4 ore il tracciato si può modificare, ma anche solo dopo un’ora come visto prima, quindi questi tempi sono medi ecco perché un paziente che arriva con dolore toracico deve essere tenuto in osservazione per 6 12 24 ore perché a volte il tracciato ECG e o enzimi potrebbero non essere alterati, mentre il paziente ha un infarto in atto. Mediamente in quarta ora c’è sopraslivellamento del tratto ST che aumenta sempre di più fino a quando siamo arrivati alla settima ora in cui si ha sopraslivellamento importante dell’ST con comparsa di onda Q importante. L’onda Q per definizione non è un’onda patologica è solo la prima onda negativa del tracciato che esprime un vettore che sfugge all’osservatore , esempio un setto visto molto bene dal V1 come un’onda positiva perché è un vettore che va da sinistra verso destra dall’alto verso il basso, la V6 lo vede come un vettore negativo perché se lo vede sfuggire quindi qui è R , qui è V, ma perché il vettore non sia considerato patologico cioè da necrosi deve essere l’onda Q non superiore a 4/100 di secondo di durata e non più profonda di 1/3 dell’onda R pertanto se ho un’onda Q senza queste caratteristiche è fisiologica e allora l’onda Q patologica è quasi uguale a R ed ha durata superiore a 4/100 di SEC e sta ad indicare che vi è un’onda di lesione e in più c’è la necrosi anche perché esiste un infarto “non fu” ; infarto non fu significa che è un infarto in cui c’è stata una sofferenza da ischemia senza area di necrosi infatti l’onda Q non compare . Ci sono poi infarti più pericolosi perché sono quelli che a distanza di tempo possono dare una destabilizzazione elettrica perché la coronaria non si è chiusa completamente quindi rimangono alcune cellule vive che possono far innescare meccanismi perversi e alterazione di ritmi gravi con morte improvvisa. Alla fine della 12 ora è ormai tutto chiaro l’ST sopraslivellato e ha una grossissima onda Q ed è scomparsa l’onda R perché inglobata dall’ST . A distanza della prima settimana l’ST comincia a scendere e rimane l’onda Q e comincia a comparire una T negativa : A distanza di due settimane l’ST è ancora modestamente sopraslivellato persiste l’onda Q e l’onda T è ancora negativa. A 3 settimane l’ST scende ancora di più e l’onda T diventa più acuminata fino alla quarta settimana in cui l’onda Q persiste l’ST è tornato sull’isoelettrica e rimane la T negetiva. L’onda T negativa può tornare positiva in quarantesima giornata perciò negli anni sessanta l’infarto veniva tenuto aletto per 40 giorni , guarivano dall’infarto,poi si alzavano in piedi e morivano di embolia polmonare. Ecco perché oggi già in terza quarta giornata il paziente si rimette in piedi. In alcuni centri vengono dimessi in quarta giornata. Vi ho fatto vedere la conseguenza delle ore perché se vi arriva un paziente che ha avuto un dolore al petto il giorno precedente e che è scomparso, perché il dolore può anche scomparire, voi fate l’ECG a distanza di tre giorni forse è possibile che non trovate l’onda di lesione ma solo l’onda T negativa con l’onda Q o ancora in senso opposto se arriva un paziente che ha un dolore al petto da 2 ore e fate un ECG e non trovate nulla non potete fare diagnosi di infarto del miocardio ma dovete temere che questo lo abbia per cui dovete aspettare 6-12 ore , spesso venite aiutati dagli esami del sangue cioè dagli enzimi dal CPK, LDH, le transaminasi, le proteine,la troponina,la mioglobina però anche questi sono parametri che non sempre crescono all’improvviso tanto che la diagnosi spesso viene fatta in cntemporanea con alterazione ECG e o con alterazione enzimatica ,e non solo il spraslivellamento del tratto ST serve a sapere se potete non fare la trombolisi perché se vi è un infarto senza sopraslivellamento dell’ST non avendo a disposizione l’angiografia e non potendo fare l’angioplastica primaria voi non potete fare e non fare la trombolisi che farete solo quando L’ST è sopraslivellato ecco perché poi in fondo il tracciato ECGrafico che è antichissimo ancora oggi ha una sua dignità. Guardate la prima derivazione D1 vedete il sopraslivellamento del tratto ST importante in D1, mentre in D2 ST è normale e anche in D3? La aVL ha un tratto ST sopraslivellato, è il tratto di esplorazione della sinistra molto vicino all’esplorazione della D1 perché D1 è 0 ° e aVL a –30°., quindi se c’è un danno perché ST è sopraslivellato , e non è più recentissimo perché c’è un onda T negativa quindi siamo in V-VI giornata , è un danno laterale ecco perché lui qui ha fatto la V7 e V8 perché se guardate la V4, 5e6 non c’è un grosso slivellamento del tratto ST, se vedete la V7 cioè molto laterale, il sopraslivellamento del tratto ST è evidente per questo la pompetta che possiamo utilizzare se messa male ci da informazioni sbagliate ma se la sappiamo posizionare ci aiuta : in questo caso spostare in dietro il punto di osservazione ha messo in evidenza un’ onda di lesione che con le derivazioni tradizionali non avremmo evidenziato, ma l’ho potuto perché ho avuto il sospetto guardando la D1, quindi questo è un infarto laterale molto circoscritto. Viene fatta una domanda che non si sente. La V1 per tradizione è una piccola onda R, grande onda S, e al limite un a piccolissima onda R, qui la V1 è una grandissima onda R che vuol dire che sono stati sottratti moltissimi potenziali alla parte inferiore del cuore quindi significa che questo pz ha avuto un pregresso infarto inferiore del cuore in passato e adesso s’è fatto un infarto laterale ….potrebbe avere un impegno ventricolare destro o dovrebbe avere un aS profonda in V5 e 6 e c’è la S profonda. Questo è un maschio di 42 anni con stenosi mitralica con impegno ventricolare destro , chiusura del ramo circonflesso della coronaria circonflessa. Il tratto ST che dopo due settimane al massimo torna sull’isoelettrica potrebbe persistere non solo dopo la 15à giornata ma un mese o due mesi e potrebbe significare un aneurisma del ventricolo di sinistra che può essere operato perché l’aneurisma del ventricolo non solo no partecipa alla contrazione ventricolare ma diventa sede di probabili trombi e sede di scompenso perchè è una superficie che non funziona anzi deve viene trascinata e quindi deve essere tagliata. Allora una St sopraslivellata che dura da tanto deve farci pensare che questo pz ha una aneurisma quindi ritornando al caso clinico se c’è un paziente che viene da me che sta bene e io gli faccio un ECG e trovo un sopraslivellamento dell’ST devo raccogliere una storia e chiedere se il pz ha avuto dolori al petto e lui dice si una settimana fa e allora quello è sopraslivellamento dell’ST da infarto in evoluzione. Ma se mi dice si ho avuto il dolore un mese e mezzo fa questo translivellamento non è una emergenza ma è una indicazione a una evoluzione di tipo aneurismatico del cuore . Per questo è importante sapere entro quanto tempo l’ST torna alla norma o se persiste, ecco perché è importante avere i tracciati di confronto, perché se ho un tracciato in cui il sopraslivellamento è oggi e vengo da voi tra dieci giorni ed è lo stesso sopraslivellamento è quasi sicuro che ho un aneurisma ,ma se io oggi ho un sopraslivellamento e poi vi porto un tracciato da qui al 10 giugno in cui l’ST e tornato sull’isoelettrica, poi vengo da voi e ho di nuovo il sopraslivellamento non è un aneurisma , è un altro infarto. Viene fatta domanda che non si sente . Il blocco di branca sinistra è il patibolo dell’elettrocardiografaro perché la ripolarizzazione del blocco di branca sinistra è anomala rispetto al tracciato normale infatti l’ST è sopraslivellato, l’onda T è alta è grossa per cui può inglobare l’onda di lesione . Sono stati fatti degli studi in tal senso ………… (CAMBIO LATO)………………………L’ST comunque nel blocco di branca sx significa pertanto se lei ha un tracciato vecchio lo mette a confronto con il nuovo lei può fare diagnosi di ischemia miocardica anche se persiste il blocco di branca sx perché l’ST si sopraeleva un pochino di più, ma se il blocco di branca sx incorre in corso di dolore lei non saprà mai se quella è una sede di lesione ischemica della branca sx intraperforante del setto o se invece quella è una condizione anomala che si può avere per esempio per condizione di frequenza dipendente, lei sa che esistono i blocchi di branca che sono presenti solo quando il cuore batte più svelto perché la ripolarizzazione del fascio può alterare, pertanto se la FC è più elevata non si riesce a ripolarizzare il fascio e quindi zoppica e allora conduce soltanto attraverso la branca di destra allora trovare un pz che durante un dolore precordiale che prima non aveva un tracciato ECG un blocco di branca sinistro e durante il dolore ha un blocca di branca a sinistra la prima cosa da dire è la manifestazione di un dato ischemico. Ovviamente deve essere confortata anche dagli enzimi , non solo ma deve essere confortata anche nel tempo perché è possibil e se quella è invece solo una turba della depolarizzazione di altra origine quella può comunque persistere o scomparire ecco perché l’importanza poi dell’holter cioè dell’ECG nelle 24 ore. Domanda che non si sente. Non si fa per due motivi uno perché è difficile che nel P.S. vi si aun ecocardiografista pronto a fare un ecocardiogramma Due perché i mezzi a disposizione sono abbastanza precisi nel senso che se tu hai un tracciato Ecg che parla da solo ha i degli enzimi elevati non hai bisogno di guardare l’ecocardiogramma però L’ecocardiogramma per definizione siccome ti da la ….di tutta la muscolatura cardiaca , se quella muscolatura in quel momento è offesa da un dato ischemico , praticamente è paralizzato, non si muove per cui hai un ipo o un’ acinesia della sede dell’infarto o dell’ischemia mentre tutto il resto si muove normalmente. Alcune volte addirittura l’ecocardiogramma in pz in cui si sospetta una cardiopatia ischemica e per la quale è difficile porre diagnosi si fa l’ecostress cioè dai sostanza che aumentano la contrattilità miocardica delle cellule sane e le guardi poi con l’elettrocardiografo. I pz che hanno a ischemia silente dopo ecostrss vanno incontro ad ipercinesia delle pareri normali e ad ipocinesia o acinesia della sede ischemica. Se io ho un ECG precedente posso utilizzarlo, ecco perché è importante conoscere la storia del pz che però purtroppo in medicina d’urgenza non ti arriva col dolore e con in tasca le cartelle cliniche , ci sono tanti pz che quando vengono a studio vi portano da studiare per circa 10 giorni perché portano volumi su volumi di ricoveri , ma uno non va in giro col suo volume alchè ti arriva uno che è caduto a terra qui fuori , te lo porta l’ambulanza, la polizia , morto svenuto , tu lo vedi fai l’ECG , non hai il precedente quindi come non hai il precedente nel tracciato ECG rafico non hai neppure il precedente dell’ecocardiogramma perché è impossibile che ci sia qualcuno che abbia avuto l’ischemia miocardica pregressa e che abbia un ipocinesia in quella sede cronica duratura come l’onda Q perché anche l’onda Q è sempre presente anche se vi assicuro che il sempre è sbagliato come il amore, l’onda Q spesso scompare anche se uno ha avuto un IMA notevolmente importante in passato . Come l’ipocinesia di una parete deve essere dimostrata di recente acquisizione e quindi dovresti avere un ecocardogramma precedente , così pure se uno ha un ST sopraslivellato, devi sapere che quello non lo aveva prima perché abbia un ‘aneurisma, non so se sono stato chiaro nel sillogismo!!?? Guardate questo D1, D2; D3 con una fase di ripolarizzazione pressochè normale poi da V1 a V7 l’onda R non c’è mai, quindi significa che il setto è stato completamente compromesso per cui il vettore settale non c’è mai quindi c’è un danno anteriore che comprende anche il setto e in più laterale perché se guardate V4-5 e 6 c’è sopraslivellamento dell’ST con onda T negativa, quindi già stiamo in 7° giornata , non è un’infarto in fase acuta, ma subacuta perché è comparsa al T negativa. Questo invece è un infarto anteriore, l’onda R non cresce , c’è un’onda Q e comunque compare un ST modestamente sopraslivellato con onda T negativa evidente , qui probabilmente siamo in 10° giornata , II settimana , cioè quando l’ST stava ritornando sull’isoelettrica e l’onda T negativa compariva evidente, quando avete dei dubbi sullo slivellamento dell’ST per trovarlo dovete sempre metterci sopra un fogli di carta . Guardate l’ST sopraslivellato notevolmente 9n D2, D3 e Vf, questo è un’infarto inferiore perché D2 , D3 e Vf esplorano la parte inferiore del cuore, ma se guardate a Vl cioè la parte opposta a Vf perchè aVf esplora dal basso e aVl dall’alto l’ST è tutto slivellato , c’è un’immagine speculare e allora è un’infarto inferiore subepicardico o laterale subendocardico? E’ inferiore/intra-posteriore. Dove sta l’onda Q? In D2 e D3 quindi è un’infarto inferiore Non ci dobbiamo dimenticare che nell’infarto non esiste solo l’STP esiste anche l’onda Q e allora quando è presente l’onda Q in quella derivazione quell’infarto è in quella sede. Questo è mostruoso, guardate, la V2, 3e4 sembrerebbe quasi un artefatto, non ha nulla di umano, la V4 sembra una piramide, questo ovviamente nelle prime ore, la V3 sembra un trapezio, quella è un’onda di lesione che coinvolge dalla V1 a V6 Quindi è un ‘infarto antero-laterale esteso. con scarso coinvolgimento delle derivazioni periferiche, la D1 ha un ‘onda T piatta ed ecco l’importanza , l’ST sottoslivellata, quindi ecco l’importanza di fare un tracciato ECG sempre nelle 12 derivazioni. Anche se non vi ho portato l’iconografia perché non ho fatto in tempo non posso non parlarvi delle turbe del ritmo che spesso so associano ad IMA. E’ evidente che se avessi portato i tracciati ECGrafici sarebbe stato molto meglio perché parlare senza immagini è difficile per la vostra comprensione. Le turbe del ritmo sono una delle cause più frequenti del ricovero dei pz al PS, la turba del ritmo si divide in minacciosa e non, le prime sono quelle in cui la FC è = o >a 150 battiti /min oppure = o < a 30 battiti/min quindi stiamo nelle tachicardie o bradicardie. La sintomatologia delle due dal punto di vista soggettivo è per certe cose molto simile nel senso che il pz è affetto da tachicardia vuoi sopraventricolare vuoi ventricolare ha una sensazione del cuore che batte svelto contemporaneamente a situazione di astenia profonda con sudorazione profusa. IL pz che ha blocco AV di III grado con FV di 30/min ha non la sensazione del cardiopalmo ma di astenia profonda con sudorazione e dal punto di vista soggettivo è difficile fare diagnosi di turba del ritmo nel raccoglierne la storia. Dobbiamo fare delle distinzioni: per cardiopalmo si intende il cuore che batta , non deve per forza battere di più o di meno , più o meno frequentemente, con aritmia o no è solo una sensazione del cuore che batte , questo sintomo è molto frequente in pz che hanno avuto IMA o che hanno avuto sostituzioni valvolari o che hanno subito una patologia cardiaca perché il pz che ha l’infarto vi dirà sempre non posso dimenticare di avere un cuore eppure mentre lo dice voi lo ascoltate e il cuore è perfettamente ritmico, è un cuore che batte a 70 battiti/min quindi è solo la sensazione soggettiva di qualcosa che noi non possiamo obiettivare quindi se da voi viene un pz che ha avuto un IMA e dice “ho il cuore che mi batte” stiamo attenti perché potrebbe essere solo la sensazione del cardiopalmo che non ha patologia di fondo aritmica e che invece potrebbe essere che il pz ha una patologia aritmica. Al cardiopalmo si associa la palpitazione : cuore che batte in modo più o meno frequente e in questo caso la domanda deve essere se batte in modo ritmico o aritmico, credetemi la maggior parte dei pz affetti da fibrillazione atriale parossistica che voi sapete essere una delle turbe del ritmo più frequenti e la meno mortale mi racconta di avere la sensazione del cuore che batte in modo aritmico e se lui non riesce a dirlo basta che voi gli fate :”sente il cuore che fa tum tum tum?” bene è una fibrillazione atriale. Cardiopalmo , palpitazioni e ritmo, il pz spesso vi dice che sente battere in modo ritmico o aritmico il suo cuore per es tenendo la testa poggiata sul cuscino perché le sue temporali battono e lui le sente che battono in modo ritmico o aritmico però è evidente che noi dobbiamo ascoltare il polso di questo pz e nello stesso tempo ascoltare il cuore perché se io ho un’extrasistolia o battito ectopico ossia un battito precoce sia atriale che ventricolare il battito precoce , che cade molto presto , ovviamente trova il cuore in un riempimento diastolico modesto per cui quando il cuore si contrae ha una gittata bassissima alcune volte non riesce nemmeno ad aprire le semilunari o le apre molto debolmente, per cui in periferia non arriva il polso e allora se io sento il polso di un pz con extrasistolia bigemina cioè un battito normale ed un battito extrasistolico o ectopico sopraventricolare io anziché trovare un cuore che batte a 60 volte al minuto di cui 30 sono extrasistole io sento 30 battiti al polso ma se io vado ad ascoltare il cuore sento 60 battiti perché il cuore farà tutà tutà per ogni extrasistole, ma se il paziente ha un blocco atrioventricolare di terzo grado con frequenza ventricolare di 30 al polso al centro è 30. Quindi la diagnosi di blocco atrioventricolare totale o di extrasistolia ritmata può essere fatta soltanto ascoltando il cuore . Però vi assicuro che la maggior parte dei cuori di questi pz non si ascolta perché sono enfisematosi perché respirano male perché hanno fischi sibili o asma bronchiale allora importanza ha l’ECG quindi questa vecchia indagine diagnostica ridiventa importante e ci fa fare diagnosi; allora cominciamo con le turbe del ritmo sopraventricolari o atriali che dir si voglia,al dilà dei batti ectopici sopraventricolari cioè le extrasistoli che possono essere più o meno frequenti che possono essere aritmate le sopraventricolari non sono mai tanto pericolose nessuna manifestazione di grosse turbe di irrorazione o di danno miocardico . Quello che invece è importante sono le tachicardie sopraventricolari che vanno dalla tachicardia semplice alla sinusale che è tipica di colui il quale ha fatto una corsa e quindi per forza di cose arriva al quinto piano con una frequenza di 140 al minuto però si fa un ECG e si trova l’onda P e QRS perfettamente normali , quella è una tachicardia sinusale e basta aspettare dai 2 ai 6 minuti che tutto torna nella norma però ci può essere una tachicardia sinusale patologica per esempio tireotossicosi che è una delle più frequenti ; possono essere anemici, se c’è una Hb molto bassa 6-7 grammi è ovvio che il cuore per poter ossigenare tutti i tessuti deve aumentare la frequenza perché la portata non ce la fa,; può essere febbrile ; può aver assunto farmaci, quasi sempre sono pazienti che assumono farmaci beta 2 stimolanti Cioè pazienti asmatici anche se il paziente è asmatico pure se non li assume comunque è tachicardico perché quando il paziente ha un broncospasmo libera adrenalina che è una broncodilatatrice per eccellenza, ma è anche tachicardizzante; parò la tachicardia sinusale non è mai pericolosa è soltanto l’espressione di una patologia o una emozione . Le tachicardie parossistiche sono rappresentate per eccellenza dalla fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale significa che gli atri si contraggono con una frequenza che va intorno ai 450-600 volte al minuto mentre i ventricoli battono a 70-80 fino a 150 al minuto perché è molto poco perché le onde di depolarizzazione atriale sono piccolissime sono di un voltaggio molto basso non riesce a perforare il nodo del tawara se non quando se ne sommano 7-8 insieme tutto questo porta a una aritmia totale per cui all’oscultazione voi non sentite i battiti che si susseguono limpidi ma sempre aritmici in modo ritmico non limpido; al tracciato ECG onde F piccole con plessi ventricolari stretti : Nella fibrillazione atriale oltre alla aritmia sopraventricolare è il flutter atriale in questo caso gli atri hanno una frequenza molto più bassa è intorno i 300 battiti al minuto e le onde F sono molto grandi ; Mentre le F classificano con una f minuscola le onde f di fibrillazione , le onde f della fluttuazione con una F maiuscola. Le onde F maiuscole possono avere la possibilità di perforare il nodo del tawara più frequentemente e meglio delle onde di miofibrillazione per cui se il pz ha un flutter di 300 battiti per minuto può avere un flutter 2a1 cioè ogni 2 onde f ve ne è una ventricolare e ha una frequenza ventricolare di 150; può avere un flutter 4 a 1 per cui 300 diviso 4 diventa una frequenza di 72 ma può avere anche un flutter 1 a 1 che significa 300 battiti ventricolari cioè significa la morte quindi mentre la fibrillazione atriale è una aritmia in cui si può avere una frequenza ventricolare elevata , ma questa frequenza non va mai sopra dei 180 al minuto il flutter atriale è pericoloso perché può portare tutte le onde di depolarizzazione……….e quindi portarlo alla morte perché si arriva a 300bpm. Se scendiamo vi sono le turbe del ritmo ventricolare , parliamo di flutter ventricolare , tachicardia e fibrillazione ventricolare. Mentre quelle che abbiamo appena detto il complesso ventricolare è preceduto da onde Ff ma il complesso ventricolare è normale, cioè dura 8/100 di sec perché la conduzione atrio ventricolare è conservata e iol passaggio dello stimolo va dagli atri ai ventricolo, nelle ventricolari essendo il…ectopico, inferiore essendo in basso, ci da un aspetto come da blocco di branca, quindi con complessi ventricolari slargati, non preceduti né da onda F né da onda P e se questa c’è è inglobata e completamente indipendente perché gli atri battono per conto proprio a 80 bpm e il ventricolo può battere da 150 fino a 450 bpm, 150: tachicardia ventricolare, 300 : flutter ventricolare , 450: fibrillazione ventricolare, queste due ultime sono mortali perché una frequenza ventricolare che sia come il flutter atriale ha la conduzione 1:1, quando la frequenza ventricolare è = o > a 300 praticamente la gittata è+ 0 quindi si ha ischemia cerebrale rapida con morte in breve tempo e se si ha una ripresa se questa ha superato i 5 minuti il pz si risveglia quasi sempre emiparetico o completamente decerebrato, quindi riconoscimento e terapia della turba del ritmo in emergenza diventano una cosa estremamente importante. Pioi ci sono le turbe della conduzione in senso opposto cioè il nodo del Tawara, che è il nodo che fa passare gli stimoli dagli atri ai ventricoli all’improvviso per motivi diversi che possono essere farmacologici, attenzione alla digitale, beta bloccanti Ca antagonisti, tutti farmaci antiaritmici ,( cordarone, probapinone) possono ndurre una riduzione della conduzione atrio ventricolare che i battiti dagli atri ai ventricoli non vengono condotti, possono essere condotti in modo sporadico, blocco A-V di II grado; che può essere di 2 tipi : Mobits tipo I e II, I quando c’è periodismo , II quando ad ogni battito in modo anomalo o ripetitivo non arriva il segnale ai ventricoli e questa non essendo una turba urgente è comunque da tenere sotto osservazione perché spesso il blocco A-V di II grado si dice che partorisce in III grado cioè partorisce la dissociazione A-V completa e totale in cui la contrattilità atriale non è più condotta al ventricoli e i ventricoli cominciano a battere per conto proprio e se il focolaio o le cellule che fanno da segnapassi sono molto alte o vicino al nodo del Tawara la FV è anche relativamente buona , vicina a50-60 bpm, con complessi ventricolaro he non sono nemmeno tanto slargati, ma se i focolai che fanno da segnapassi sono molto bassi la FV è di 20-30bpm ed in questo caso l’intervento deve essere immediato perché tale situazione sarebbe incompatibile con la vita . Ritorniamo alla terapia della turba del ritmo sia ventricolari che sopraventricolari con aumento della FC, fibrillazione atriale parossistica, flutter atriale , fibrillazione ventricolare, flutter ventricolare e tachicardia ventricolare. Non esiste un farmaco antiaritmico per una turba del ritmo in particolare, ogni farmaco antiaritmico può essere utilizzato per tante turbe del ritmo o viceversa non essere utile per nessuna. Il pz che arriva da noi in emergenza che ha una turba del ritmo grave associata ad altri sintomi e segni perché se è vero come è vero che la FV a 150 bpm in un soggetto sano che si è solo ubriacato a 20 anni , è che ha avuto una fibrillazione atriale parossistica e accade spesso, state pur certi che quello non sente nulla, ma se questo pz è portatore di cardiopatia ischemica, portatore di una valvulopatia , di una cardiomegalia di tipo secondaria con frazione di eiezione bassissima, una frequenza elevata porta a scompenso cardiaco cioè ad edema polmonare acuto e allora in questo caso o lo può portare all’infarto se è un ischemico perché l’aumento della frequenza si fa a spese della diastole, l’irrorazione coronarica è prevalentemente diastolica , quindi una frequenza elevata in una coronaria già alterata porta ad un’ischemia che prima era solo latente poi diventa franca e quindi il pz se dura molto la tachicardia può andare incontro ad angina o ad infarto. Mentre l’ubriaco si lascia lì quello che è portatore di una patologia deve comunque essere trattato però il trattamento può essere fatto in due modi e lo dovete scegliere voi cioè il paziente che ha avuto un infarto e che viene con una tachicardia parossistica ad alta frequenza ventricolare pur essendo una sopra ventricolare con dolore in atto voi non state ad aspettare l’azione del farmaco, voi fate la defibrillazione elettrica immediata ma se è un paziente che ben sopporta questa turba del ritmo allora potete utilizzare i farmaci che ritenete opportuno dover fare; perché dico che voi ritenete opportuno, perché secondo me la maggior parte di noi si affeziona a un farmaco anzi che ad un altro per motivi culturali ,di tradizione, di scuola, di comodità per cui c’è chi fa all’inizio subito una fibrillazione atriale , chi invece utilizza la noxi cioè la digitale associata a …….c’è invece utilizza soltanto la amioterone .quindi diciamo che è un pò a soggetto certo se dovesse fare la scelta in base alla pericolosità del farmaco diciamo che l’amioterone oggi è considerato come il farmaco meno pericoloso perché è quello che meno da segni perché tutti gli antiaritmici sono un po’ aritmizzanti poi possono dare turpe del ritmo serie possono dare blocchi atrioventricolari totali possono dare ipocinesia , diminuzione della contrattilità miocardia; l’amioterone sembra che tutto questo non lo faccia quindi al P.S. una delle molecole che più frequentemente è utilizzata è l’amioterone, però spesso non funziona per cui bisogna ritornare alla digitale, la digitale associata alla digitale ha un effetto in qualche modo non positivo quindi fa aumentare ancora di più il battito sopraventricolare quindi fa aumentare la fibrillazione però contemporaneamente ha un effetto dromotropo negativo cioè diminuisce la velocità dello stimolo attraverso il nodo del Tawara per tanto ne ritarda la conduzione quindi quantomeno diminuisce la frequenza ventricolare; e così pure il veratropil ha uno stesso effetto perché ha un effetto sia antiaritmico ma soprattutto dromotropo negativo . Nella fibrillazione ventricolare, nel flutter ventricolare, nella tachicardia ventricolare non ci sono dubbi la prima cosa da fare è la fibrillazione poi eventualmente una volta che il pz è tornato sinusale si associano farmaci per via endovenosa tipo la( xiropeide?) o altro e cercano di mantenere questo ritmo in modo tale che non si riscarichi di nuovo un meccanismo perverso , nuova tachicardia. Nella turba del ritmo con blocco atrioventricolare la prima cosa da fare è impianto del pace –maker che può essere temporaneo se il pz ha un blocco atrioventricolare in corso di infarto che però poi regredisce perché il nodo del tawara che è stato insultato dal punto di vista ischemico però non ha un’ischemia duratura non va in necrosi riprende la sua funzione quindi a distanza di qualche giorno ritorna una conduzione normale altre volte invece il blocco atrioventricolare può essere soltanto legato all’assunzione di farmaci in modo incongruo o anche a scopo suicida per cui passare a una intossicazione da farmaco ovviamente si ha il ripristino della funzione del nodo del tawara e quindi si può togliere il pacemaker. Se invece la turba del ritmo rimane duratura è ovvio che il paziente continuerà ad avere il pacemaker a vita. Domanda: la tropina non serve a nulla? Risp: la tropina serve in attesa di. Cioè la tropina la fai in campagna , oppure la fai qui in attesa del cardiologo.Non solo la tropina. anche la noradrenalina puoi fare, sono tutti farmaci che hanno attività dromotropa positiva a dosaggi farmacologici, perché la (difiripina?) a dosaggi molto più elevati addirittura è bloccante come il (benzene?) ecc.. I farmaci isotropi positivi anche i betaduestimolanti al limite lo stesso ventolin può aiutarti nella turba del ritmo , ma è una azione provvisoria non solo ma poi sono le placche esterne che noi abbiamo collegate al defibrillatore sono placche stimolatrici che possono essere masse sul petto del pz e ti danni l’impulso una volta al secondo però anche queste in attesa che venga messo il pacemaker . Esistono oggi apparecchi che hanno attività antitachicardica cioè sono dei defibrillatori portatili impiantabili che possono essere sia pacemaker che defibrillatori, per cui quando il pz va incontro a fibrillazione ventricolare scatta il meccanismo perverso della scossa elettrica. Ci sono portatori di questi apparecchi che hanno 7-8-10 episodi l’anno . Domanda che non si sente. Risp: certo aspettare , ma il mobitz 1 addirittura non si impianta mai il pacemaker è il mobitz 2 che si impianta quando è necessario.Se questo paziente ha un mobitz 1 o 2 io sospetto che siano secondari a turbe metaboliche , ricordiamoci gli elettroliti, a farmaci tutti, ovviamente non quelli che si sa sono dromotropi positivi cioè l’adrenalina, i beta 2 stimolanti, la (deofillina?) la (niferidina?) tutti gli altri possono essere dromotropi negativi : Allora tutti i pz che hanno assunto questi farmaci io devo comunque aspettare mettendoli sotto monitor e la maggior parte dei pz a meno che non abbiano turbe importanti della funzione renale seria grave e allora la dismissione del farmaco viene fatta addirittura a distanza di una settimana dall’ultima assunzione, ripeto se non hanno alterazioni importanti della funzione renale o epatica per 24/48 ore se quella turba del ritmo è secondaria a quel farmaco quella turba scompare. Domanda che non si sente. Risposta: qual è il blocco di branca di tipo1 ?! Risp. Dello studente che non si sente . Risp. Del Prof:. No, no, no. Non mi piace come parli . Tu mi devi dire che cosa vuoi dire e devi essere chiaro perché tu stai disegnando tre cose. Mi stai dicendo di una bradicardia , di una alterazione di una conduzione intraventricolare perché mi parli del blocco di branca e mi vuoi parlare anche di blocco atrioventricolare di primo grado, queste tre cose hai messo insieme , quale vuoi sapere? Risp. Dello studente che non si sente.. Prof.: esiste il blocco di branca ds e il blocco di branca sx, l’emiblocco sx anteriore e l’emiblocco sx posteriore , nel momento stesso in cui ho un blocco di branca ds questo può essere congenito e io muoio………. A 120 anni, se è un blocco di branca sx che in genere non è congenito ma viene dopo una ischemia o una cardiopatia primitiva questo deve essere monitorizzato perché può essere la spia di una alterazione del fascio di conduzione che può portare anche a un blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado, ma è raro invece frequente è l’associazione diBBD e emiblocco sx anteriore cche è una frequenza molto elevata significa asse elettrico molto deviato a sx a meno 30 gradi e un BBD a R R’ in V1 con la durata del complesso ventricolare di 12/100 di secondo in cui la conduzione atrioventricolare è assicurata soltanto dal fascicolo posteriore per cui basta un colpo di tosse o un raffreddore che l’ emibranca posteriore sx si interrompa e io posso andare incontro ad un blocco totale, allora solo in quel caso bisogna fare monitoraggio con l’holter una volta ogni sei masi perché durante la notte potrebbe accadere ,perché durante la notte c’è un ipertono vagale , che uno possa avere un blocco atrioventricolare totale ,ma mai io metterei un pacemaker a un pz che ha soltanto un BBD e il blocco sx anteriore , un blocco bifascicolare , senza che questo abbia mai dimostrato un blocco di terzo grado o di secondo. Dom:Il trattamento della fibrillazione striale……… Risp:innanzitutto quando funziona ci fa fare delle cure strepitose anche se poi non funziona quasi mai cioè nella tachicardia sopraventricolare prima di cominciare qualsiasi trattamento antiaritmico vuoi farmacologico, vuoi col defibrillatore bisogna provare con la stimolazione vagale; le manovre di stimolazione vagale la prima è la compressione del seno carotideo che deve essere compresso in pz completamente disteso e deve essere monolaterale , attenzione agli anziani perché sono particolarmente sensibili. Se la fate bilaterale e il,pz ha ad esempio una carotide occlusa se le chiudete tutte e due il pz avrà un’ischemia cerebrale .Se il paziente è seduto può avere una lipotimia , cade per terra e si rompe la testa .2.Eventuale stimolazione vagale col ……….della gola con un abbassalingua che stimola …………..e quindi aumenta l’ipertono vagale e quindi poi interrompe la fibrillazione .3. La manovra del Valsala il pz che espira fortemente a glottide chiusa come se uno va di corpo. 4.Manovra di Muller, l’opposto, inspirazione forzata con glottide chiusa .5.Compressione dei bulbi oculari però attenti che il paziente guardi(uno) prima i piedi e poi chiuda gli occhi perché potreste rompere l’iride quindi deve stare col bulbo oculare rotato verso il basso, (due)attenti alle lenti a contatto perché se le hanno le fate togliere,(tre) occhio ai pz col glaucoma,.(quattro)……..è un così dolorosa che il mignolo che beccate è un pugno non si sa dove ,(Cinque)salta nella numerazione ,(sei) eventuale ritenzione della faccia nell’acqua fredda perché abbiamo nella sede periorale dei recettori simili ai pesci , voi sapete che il freddo fa aumentare la frequenza cardiaca e la pressione perché da uno stimolo adrenergico, bene il freddo sulle mani,sulle gambe , ma il freddo sulla bocca invece da uno stimolo vagale perché ci sono i recettori vagali tipici dei pesci i quali man mano che scendono nel mare trovano sempre più acqua fredda e quindi devono avere minor dispendio di energie, cioè il loro cuore batte meno quindi il ghiaccio sulla bocca in genere interrompe una fibrillazione striale . Fatto questo comunque al paziente se la fibrillazione atriale è di recente insorgenza, mezz’ora, un’ ora ,due ore non è necessario che faccia l’eparina a meno che non abbia il dubbio che questo pz ti racconti che il giorno prima aveva avuto lo stesso episodio però molto più breve allora in quel caso è opportuna l’eparina, ma se tu sei sicuro che il pz ha avuto una crisi di fibrillazione striale cominciata mezz’ora fa ed è la prima e quella tu sai che aspetti ed entro tre ore scompare , non c’è necessità ma se pur essendo la prima dura più di 24 ore comunque tu devi………..o ancora se tu hai il dubbio che quella non sia la prima ,ma la seconda ,la terza, la quarta comunque tu fai la terapia antieparina ; insomma in definitiva direi che è meglio farlo sempre perché ci sono addirittura pz in cui la turba del ritmo è scoperta per caso, chissà da quanto tempo alcuni pz hanno una fibrillazione striale e siccome la fibrillazione striale inibisce la funzione contrattile dell’atrio, fa rallentare il circolo del sangue prevalentemente nell’auricola per cui permette la formazione di trombi in auricola è evidente ……..trattamento con eparina e se dovesse persistere e diventare cronica trattamento……..I farmaci che abbiamo a disposizione per l’ipertensione sono così tanti e quasi tutti abbastanza accettabili, d’altra parte emorragie cerebrali da anticoagulanti da eparina non ne ho visti mai, ischemia cerebrale da fibrillazione atriale ne ho viste tante , fibrillazione atriale non trattata con ( baronici?) ne ho viste………………CAMBIO CASSETTA…………..si può fare la defibrillazione non solo extra ma intracavitaria la radiofrequenza si interrompono i circuiti ,si fa tutto quello che vuoi però purtroppo il 30% ha successo, l’altro 70% rimane fibrillante a vita , allora avrei un quarantenne fibrillante con atrio piccolo non gli dai un anticoagulante?! Perché ha un atrio piccolo ?! Poi quello a 60 anni viene da lei afasico però ancora con la forza , la prende a schiaffi . In bocca a lupo per la vita.