CUORE E VASI
Il cuore è un vaso modificato e specializzato. I vasi sono costituiti da tre strati:
tonaca intima:endotelio + membrana basale
tonaca media:lamina elastica interna, cellule muscolari lisce, lamina elastica esterna
avventizia (con vasa vasorum e nerva vasorum)
Le arterie si suddividono, dal cuore ai capillari, in:ARTERIE ELASTICHE,che contengono più
fibre elastiche nella media e tramutano il flusso da pulsatile a continuo; ARTERIE MUSCOLARI,
che contengono più cellule muscolari nella media e la loro funzione è quella di creare una
resistenza;ARTERIOLE DI RESISTENZA; CAPILLARI, nei quali manca la tonaca media.
ARTERIOSCLEROSI ED ANEURISMA
Per arteriosclerosi si intende la perdita di elasticità e il conseguente indurimento delle arterie nel
tempo a causa di un aumento delle fibre collagene. Questo porta ad un ispessimento della tonaca
intima, mentre nella tonaca media le fibre muscolari e la fibre elastiche vengono sostituite da
tessuto collagene. Il processo inizia già verso i 30 anni. L’erteriosclerosi può essere causata da un
processo patologico detto aterosclerosi.
L’aterosclerosi consiste nella formazione di una placca, detta ateroma, a livello medio-intimale.
Alcuni fattori di rischio possono portare all’aterosclerosi, quali:l’ipercolesterolemia, il fumo (per la
nicotina), l’ipertensione. Il processo inizia con un aumento della permeabilità endoteliale, che
permette l’adesione dei monoliti e il passaggio di colesterolo (sottoforma di LDL) nella sottostante
tonaca media. Se le gocce lipidiche incontrano i monoliti possono essere fagocitate e formare le
cellule schiumose. Poi anche le cellule muscolari lisce possono inglobare le LDL diventando
anch’esse cellule schiumose. Quindi la tonaca media diventa più spessa e più dura. La parete risulta
meno liscia e si forma così la stria lipidica che, anche se non provato, è considerata il precursore
dell’aterosclerosi. Le strie lipidiche sono presenti anche nell’infanzia. Le piastrine possono
agevolare la patogenesi dato che producono dei fattori di crescita e delle citochine che richiamano
le cellule muscolari lisce. Se il processo patogenetico si protrae nel tempo, si possono accumulare le
LDL dato che non possono essere fagocitate dai macrofagi e dalle cellule muscolari lisce. Questo
inoltre causa un’infiammazione che richiama i fibroblasti. Essi producono collagene formando un
cappuccio fibroso. Riassumendo l’ateroma è formato da un nucleo lipidico, istiociti (o cellule
schiumose), cellule muscolari lisce e collagene; inoltre su esso si può depositare del calcio
irrigidendo ulteriormente la placca e riducendo il lume. L’ateroma è, contrariamente alla stria
lipidica, irreversibile. La placca può causare ischemia sia direttamente, ostruendo il lume, o
ulcerandosi attivandosi la coagulazione. L’ aterosclerosi indebolisce la parete vasale, che sotto la
forza della pressione può cedere, dilatarsi formando un’aneurisma.
Gli aneurismi colpiscono soprattutto l’aorta (soprattutto addominale, tra le arterie renali e le
iliache), non si manifestano clinicamente (la diagnosi è occasionale attraverso eco e tac
obbiettivamente evidenti quando il diametro è di 5 cm) e colpiscono prevalentemente i maschi di
età tra i 60/65 anni. Esami di screening possono essere effettuati con l’ecografia addominale:
diametro normale 3-3,5cm. Il processo patologici consiste in un cedimento della tonaca media a
causa de suo assottigliamento (per la presenza dell’ateroma). Si deve distinguere dall’ectasia perché
quest’ultima è fisiologica. La dilatazione puà interessare tutto il lume (a. fusiforme), o solo una loro
oarte (a. sacciforme); la complicanza dell’aneurisma è la rottura.
DISSECAZIONE AORTICA
Si parla di dissecazione aortica quando è presente una lacerazione intimale, attraverso la quale si fa
strada il sangue. Non è corretto utilizzare il termine aneurisma dissecante, poiché non sempre la
dissecazione è associata ad aneurisma. Nell’endotelio aortico, trovismo una fissurazione intimale di
forma obliqua o trasversale. Il passaggio del sangue amplifica il fenomeno dwllo “slaminamento”,
andando a danneggiare la tonaca media. Nel 50-60% dei pazienti, l’esame istologico evidenzia una
distruzione delle fibre elastiche con formazioni di cisti (degenerazione cistica media). La
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dissecazione aortica può essere associata alla sindrome di Marfan. Questa patologia consiste in una
mutazione genetica che porta all’alterazione della fobrillina, proteina che permette l’organizzazine
dell’elastina. Nei pazienti in cui non è dimostrabile la degenerazione cistica (40-50%), la patogenesi
della dissecazione rimane incerta. La sede pià colpita dalla dissecazione è l’aorta ascendente. Il
processo patologico può essere ridotto, ma può giungere fino all’iliaca. La presenza di un danno
intimale può causare l’attivazione della coagulazione, e quindi, aumentare il rischio di trombosi. Se
il sangue giunge nella cavità pericardica quest’ultima non è più una cavità virtuale. Di conseguenza
il cuore troverà più difficoltà a contraesi e rilasciarsi; il processo prende il nome di
TAMPONAMENTO PERICARDICO. Il tamponamento cardiaco sipuò verificare anche come
complicanza di un infarto. Un’altra complicanza della disssecazioen è l’inondamento del
mediastino: il sangue passa all’interno della cavità mediastinica. Può anche capitare che a valle
della dissecazione,il sangue rompa l’endotelio e ritorni nella cavità aortica. Tale spazio può andare
incontro a riepitelizzazione e formare un vaso vero e proprio. Questo processo prende il nome
d’aorta a canna di fucile. Infine, a lungo termine la dissecazione può andare incontro a rottura
causando shock emorragico e morte.
CORONAROSCLEROSI
Le coronarie sono piccole arterie muscolari di circa 1-2 mm di diametro. Se in esse si forma una
placca abbiamo, la riduzione del flusso sanguigno. Se la placca occupa il vaso per più del 75% del
suo diametro, si parla d’angina pectoris stabile. Se la placca va incontro a rotture e ciò determina
trombosi che aumenta il restringimento luminale,e si parla di angina pectoris instabile. Infine, se il
vaso occlude tutto il lume, il tessuto va in necrosi e si parla d’infarto. Si hanno conseguenze diverse
a seconda della coronaria interessata:
ramo discendente anteriore della coronaria di sinistrafaccia anteriore ed apice del
ventricolo sinistro; 2/3 anteriori del setto interventricolare.
Coronaria destra parete posteriore del ventricolo sinistro; 1/3 del setto interventricolare
(in soggetti con circolazione coronaria destra dominante).
Ramo circonflesso della coronaria di sinistrabordo laterale del ventricolo sinistro (può
anche interessare la parete posteriore in persone con circolazione coronaria sinistra
dominante).
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