correzione della coagulazione - Clinica Ostetrica e Ginecologica

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TERAPIA DELL’EMORRAGIA POST.PARTUM
MORTALITA’ MATERNA:
MORTI DIRETTE ASSOCIATE A TRATTAMENTO INADEGUATO
Why mothers die 1997-1999
MORTALITA’ MATERNA:
MORTI DIRETTE ASSOCIATE A TRATTAMENTO INADEGUATO
Cause di morte
Trattamento Trattamento
Tot. Casi di
Numero % trattamenti
Altamente
moderatamente trattamento
totale
inadeguati
Inadeguato
inadeguato
inadeguato
dei casi
Trombosi
15
5
20
35
57 %
Ipertensione
12
15
27
80%
Emorragia
4
1
5
7
71%
Embolia
da L A
2
_
2
8
25%
Gravidanze precoci
9
2
11
17
65%
Sepsi
6
1
7
14
50%
Altre cause dirette
2
2
4
7
57%
Anestesia
3
3
3
100%
Totale
53
11
64
106
60.4%
Why mothers die 1997-1999
MORTALITA’ MATERNA:
CAUSE PRINCIPALI DI TRATTAMENTO INADEGUATO (morti dirette e indirette)
CAUSE
N %
Trat. inadeguato
Poca comunicazione tra i professionisti
32
42 %
Incapacità di apprezzare la gravità
30
39 %
Diagnosi sbagliata
29
38 %
Trattamento sbagliato/non ottimale
29
38 %
Non corretto invio all’ospedale da parte del medico di base
16
21 %
Il reperibile anziano non si presenta ma da consigli telefonici
10
13 %
Terapia intensiva piena
5
6%
Terapia intensiva distante
5
6%
Mancanza di prodotti del sangue
6%
La mortalità materna (verosimilmente sottostimata in tutte le inchieste nazionali) è un indicatore della qualità
dei servizi sanitari, anche se ora è un evento raro nei paesi sviluppati e come tale rischia di non essere uno
stimolo pressante verso il miglioramento delle cure ostetriche attuali.
Un indice di valutazione più utile dal punto di vista operativo potrebbe essere la grave morbilità ostetrica (i
cosiddetti casi “near misses”, quelli dove l’evento morte è stato sfiorato e infine evitato) e il rapporto grave
morbilità/mortalità.
Studio caso-controllo su 48.865 donne che hanno partorito, nel corso di un anno, in 19 reparti di maternità
della zona sud-est del Tamigi e in 6 ospedali confinanti. Conclusioni dello studio :la grave morbilità ostetrica
e il suo rapporto con la mortalità possono essere misure più sensibili dell’esito della gravidanza piuttosto che
il solo indice di mortalità. La maggior parte degli eventi gravi sono collegati all’emorragia ostetrica e alla
grave pre-eclampsia. Il taglio cesareo quadruplica il rischio di morbilità.
GRAVE MORBILITA’ OSTETRICA
12 donne gravide su mille soffrono di un evento pericoloso per la vita.
Ci sono 118 eventi gravi per ogni morte materna.
Due terzi dei casi sono collegati a una grave emorragia, un terzo a pre-eclampsia.
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“Nonostante l’identificazione di fattori di rischio, l’emorragia postpartum primaria spesso si verifica
imprevedibilmente in donne a basso rischio”.
GRAVE MORBILITA’ OSTETRICA
Emorragia superiore a 1.000 – 1.500 ml o shock clinico.
 Sostenere le funzioni vitali (Anestesista)
Arrestare l’emorragia (Ostetrico)
Mayor PPH : survey of maternity units in the United Kingdom (Mousa, Alfirevic 2002). C’è una mancanza
di accordo circa la definizione di grave PPH: ≥1000 ml (46% delle unità), ≥1500 ml (≥36%), 2000 ml (13%)
SHOCK EMORRAGICO:CLASSIFICAZIONE
Class I
Class II
Class III
Class IV
% blood loss
Up to 750
750-1500
1500-2000
>2000
%Blood Volume
Up to 15%
15%-30%
30%-40%
>40%
Pulse Rate
<100
>100
>120
>140
Blood Pressure
Normal
Normal
Decreased
Decreased
Pulse Pressure
Normal or increased Decreased
Decreased
Decreased
Respiratory Rate
14-20
20-30
30-40
>35
Urine Output(ml/h)
>30
20-30
5-15
Negligible
CNS/Mental status
Slightly anxious Mildly anxious Anxious, confused Confused, lethargic
Fluid Replacement (3:1 Rule)Crystalloid Crystalloid
Crystalloid and blood Crystalloid and blood
SHOCK EMORRAGICO: FISIOPATOLOGIA
Lo shock è la risposta dell’organismo alla diminuzione del trasporto di ossigeno alle cellule (DO2).
 DO2 = (GC) x (CaO2).
Gli effetti dell’anemia devono essere separati da quelli dell’ipovolemia, anche se entrambe possono
interferire con il trasposto di ossigeno
 CaO2 = (SaO2/100)x(1,39xHb)x(O,OO3xPaO2)
 GC = (VES) x (FC)
La ipovolemia è riflessa nella GC, l’anemia nella CaO2. L’esperienza dimostra che in pazienti giovani e
sane, perdite sino al 30-40% del volume del sangue possono essere trattate adeguatamente con cristalloidi. Il
limite tollerabile di anemia acuta normovolemica non è stato stabilito. Si pensa che il trasporto di ossigeno
sia adeguato nella maggior parte degli individui a concentrazioni di emoglobina di 7 mg/dl. In individui sani
normovolemici, l’ossigenazione dei tessuti è mantenuta e l’anemia tollerata a valori di Ht del 18-25%. Il
cuore comincia a produrre acido lattico a un Ht del 15-20%.
SHOCK EMORRAGICO: COSA SUCCEDE ALLA PRESSIONE ARTERIOSA?
 PA = (VES x FC) x (RP1+RP2+RP3+RPn)
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SHOCK EMORRAGICO: MONITORAGGIO







2 grosse cannule ev: 16G (grigio, x ml/min), 14G (arancio, x ml/min).
O2 in maschera ( mai meno di 8 litri/min).
PA, pulsossimetro, ECG.
Catetere vescicale.
Pressione venosa centrale e arteriosa cruenta.
Riscaldatore di liquidi e di sangue, spremisacche.
Laboratorio : disponibilità di prodotti del sangue; controlli ripetuti di : emocromo, PT, PTT, fibrinogeno,
FDP.
 Disponibilità delle apparecchiature e dei farmaci dell’anestesia.
 Insostituibile l’aiuto di un infermiere dell’anestesia.
La pressione venosa centrale è l’indice più accurato del pre-carico che a sua volta dipende dalla volemia o
riempimento intravascolare. La PVC non dà indicazioni sulla gettata cardiaca.
La trasfusione di una sacca di GRC non riscaldata abbassa la temperatura corporea centrale di 0,25 gradi.
L’infusione di 1000 cc di cristalloidi a temperatura ambiente abbassa la T. centrale di 0,25 gradi.
Dai 36 ai 33 gradi si parla di ipotermia moderata, sotto i 33 gradi di ipotermia grave. L’ipotermia aumenta
l’incidenza e la gravità delle coagulopatie.
SHOCK EMORRAGICO: CORREZIONE
Volemia
-Cristalloidi
-Colloidi
Contenuto di O2
-GRC
Coagulazione
-FFP
-Piastrine
-Criocrecipitati
CORREZIONE DELLA VOLEMIA
 Cristalloidi : Ringer lattato (prima scelta), Soluzione fisiologica.
Regola del 3:1
 Colloidi? : Gelatine (Emagel, Gelplex), Amido idrossietilico o HES ( Voluven).
Regola del 1:1
Vantaggi teorici dei colloidi: espansione più rapida del volume plasmatico, minor rischio di edema
polmonare. Nessuno dei due provato. Una revisione di 26 studi controllati e randomizzati che confrontavano
colloidi vs cristalloidi nella rianimazione, ha trovato che i colloidi sono associati a un aumento del rischio
assoluto di morte del 4% ( 4 morti in più su 100 pazienti rianimati). L’uso di grandi volumi di cristalloidi
porta a edema periferico ma questo è un problema cosmetico di veloce risoluzione. Non c’è evidenza che un
colloide sia più efficace o sicuro di un altro, per quanto gli studi disponibili non sono sufficientemente ampi
e non escludono che ci possa essere una differenza clinicamente significativa tra i vari colloidi.
CORREZIONE DEL CONTENUTO DI O2
GRC : 1 SACCA 280 cc, alza l’Ht del 2-3% ; quando si trasfondono velocemente più di 3-4 sacche,
bisognerebbe usare un riscaldatore di sangue.
 La trasfusione è raramente indicata quando l’[Hb] ¡Ã 10 gr/dl ed è quasi sempre indicata quando l’[Hb]
¡Â 6 gr/dl, soprattutto se l’anemia è acuta.
 La decisione di trasfondere a livelli intermedi di [Hb] (tra 6 e 10 gr/dl) si basa sul rischio del paziente di
sviluppare complicanze da inadeguata ossigenazione.
Fisiologia dell’anemia: il trasporto di O2 è determinato dalla formula DO2= GC X CaO2. A riposo, il
trasporto di O2 è quattro volte il suo consumo; questo indica la presenza di una riserva enorme di O2.
Durante un’emorragia, se la volemia è mantenuta e il sistema cardiovascolare non è compromesso,
teoricamente il DO2 sarà adeguato finché l’ematocrito cade sotto il 10% (Hb≤3 ). Questo perché la
diminuzione del contenuto di O2 è compensata da un aumento della gettata cardiaca, da un aumento
dell’estrazione di O2 e da uno spostamento verso destra della curva di dissociazione dell’ ossigeno
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dall’emoglobina. Queste considerazioni rappresentano una condizione clinica ottimale; in pratica si
trasfondono GRC a livelli più alti di ematocrito e di emoglobina (Ht≤ 20 ed Hb≤ 6 nei pazienti giovani e
sani, Ht≤ 25 ed Hb≤ 8 nei pazienti cardiopatici).
L’evidenza scientifica sull’efficacia della terapia trasfusionale con prodotti del sangue è scarsa (mancano
studi clinici controllati e randomizzati di ampie dimensioni), così come non si conoscono i valori limite di
emoglobina e di ematocrito ai quali trasfondere. Molte società scientifiche hanno stilato linee guida basate
sulla migliore evidenza disponibile, proveniente soprattutto da studi osservazionali e da opinioni di esperti.
American Society of Anesthesiologists :
Practice Guidelines for Blood Component Therapy
in Perioperative and Peripartum Settimgs, 1996
CORREZIONE DELLA COAGULAZIONE
Crioprecipitato : contiene Fattore VIII, Fattore di von Willebrand, fibronectina, fibrinogeno.
 Correzione del sanguinamento microvascolare nei pazienti sottoposti a trasfusione massiva con
concentrazione di fibrinogeno 80-100 mg/dl.
Una unità di crioprecipitato / 10 kg aumenta il fibrinogeno di circa 50 mg/dl ( in assenza di consumo o di
sanguinamento massivo in corso ).
CORREZIONE DELLA COAGULAZIONE
Plasma fresco congelato : 1 sacca ¡Ö 230 ml, dose 10-15 ml/kg, quindi non meno di 4 sacche infuse
velocemente.
 Correzione del sanguinamento microvascolare in presenza di PT o PTT elevati (>1.5).
 Correzione del sanguinamento microvascolare dopo trasfusione massiva (>1 volume di sangue, >8-10
sacche di GRC) quando PT e PTT non possono essere ottenuti in tempo.
 Correzione di deficit di specifici fattori della coagulazione e di fibrinogeno, in mancanza di concentrati
(dose : 20-25 ml/kg).
La somministrazione profilattica di FFP a pazienti che ricevono una trasfusione massiva o la
somministrazione basata su test della coagulazione alterati, in assenza di sanguinamento, non è supportata
dall’evidenza. L’incidenza di test della coagulazione alterati è alta anche in pazienti che ricevono solo cinque
sacche di GRC. E’ improbabile che si sviluppi una coagulopatia da diluizione dopo 10-15 sacche di GRC;
tuttavia, man mano che le sacche trasfuse aumentano, sempre più pazienti richiederanno sia piastrine che
FFP. Lo shock con ipotensione, l’acidosi e l’ipotermia aumentano l’incidenza e la gravità della coagulopatia.
CORREZIONE DELLA COAGULAZIONE
Piastrine : dose 1 sacca / 10kg ; una sacca di piastrine aumenta la conta di 5.000-10.000 /mm3, in assenza di
consumo.
 Pazienti che presentano sanguinamento microvascolare generalmente richiedono trasfusioni di piastrine se
50.000 /mm3, raramente richiedono terapia se 100.000 /mm3.
 Con conte piastriniche intermedie (50.000-100.000) la decisione di trasfondere si basa sul rischio del
paziente di sviluppare un sanguinamento peggiore.
Il numero di piastrine a cui un paziente è a rischio aumentato di sanguinamento è sconosciuto. Il
sanguinamento spontaneo è raro con una conta sopra i 20.000/mm3. Per l’emostasi chirurgica è preferibile
una conta sopra i 50.000/mm3.
COAGULAZONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ACUTA
Processo sistemico che produce sia emorragia che trombosi.




Patogenesi:
Ingresso nel sangue di procoagulanti o danno endoteliale.
Formazione di fibrina nel circolo, attivazione delle piastrine.
Fibrinolisi.
Deplezione dei fattori della coagulazione e di piastrine.
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 Danno d’organo.
COAGULAZONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ACUTA
Cause ostetriche :













Distacco di placenta
Aborto settico
Ritenzione di feto morto
Embolia di liquido amniotico
Pre-eclampsia / eclampsia
Shock
Trasfusione massiva (ipotermia)
COAGULAZONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ACUTA
Manifestazioni emorragiche:
Petecchie, ecchimosi
Sanguinamento da :
-Siti di venipuntura
-Campo chirurgico
-Drenaggi
-Ferite
-Mucose
-Cavità sierose
-SNC
Manifestazioni ischemiche d’organo :
Rene
Fegato
Polmone
SNC
COAGULAZONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ACUTA
Esami di laboratorio :
 Misurazioni ripetute che dimostrano un calo del fibrinogeno e delle piastrine sono caratteristiche della
DIC.
 PT e PTT sono allungati nella maggior parte dei casi.
 FDP sono sempre aumentati.
COAGULAZONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) ACUTA
Trattamento :
 Correggere la causa scatenante.
 Terapia di supporto emodinamico.
Molte pazienti non richiedono terapia specifica per la coagulopatia sia perché è di breve durata, sia perché
non è abbastanza grave.
 Nelle pazienti che sanguinano :
- FFP (10-15 ml/kg), se PT e PTT >1,5 e/o fibrinogeno <50 mg/dl
-Piastrine (1 sacca / 10 kg ) se <50.000/mm3
- Crioprecipitato ( 1 unità / 10 kg ) se fibrinogeno <50 mg/dl ( valore da raggiungere 100 mg/dl ).
EFFETTI EMODINAMICI DELL’OSSITOCINA
 L’ossitocina, somministrata rapidamente come bolo ev, può causare una grave ipotensione in donne
incapaci di aumentare la gettata cardiaca a causa di ipovolemia o cardiopatia.
 DOSE: 5UI ev lentamente
 Non in bolo se ipovolemia o cardiopatia, ma infusione continua.
L’ossitocina tende a provocare una ipotensione di breve durata nelle donne sottoposte a TC in anestesia
spinale. L’effetto emodinamico primario dell’ossitocina è la vasodilatazione. I meccanismi compensatori,
senza i quali l’ipotensione sarebbe più grave, sono l’aumento della frequenza e della gettata cardiaca.