CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E
PROTESI DENTARIA
PATOLOGIA GENERALE
Marina Di Domenico
PATOLOGIA CELLULARE
EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA
Marina Di Domenico
Italiano
linguaggio patologico
spiegazione
Decorso della malattia
storia naturale
la storia naturale della malattia comprende molto a
aspetti che vanno dalle origini agli effetti iniziali
alla progressione, agli effetti tardivi, all’esito. Molte
malattie possono essere diagnosticate precocemente
se il medico presta attenzione alle origini e agli effetti
iniziali
Fattore(o fattori) causali
eziologia
alcune malattie hanno una causa singola, chiaramente
definita, ad esempio un’infezione. In altre, molti diversi
fattori eziologici concorrono ad indurre la malattia
e non si possono individuare cause singole
Meccanismi della malattia patogenesi
i meccanismi con cui il processo morboso provoca le
anormalità strutturali e funzionali, quindi, sintomi e
segni
Effetti della malattia
le sequele di una malattia sono manifestazioni lesive
secondarie
sequele
Risposte adattative che portano ad un aumento della massa cellulare
Tessuto stabile
stimolo abnorme
Aumento della richiesta di
Funzione
Tessuto normale
risposta adattativa
tessuto stabile
Aumento delle
Dimensioni cellulari
ipetrofia
Aumento del numero
delle cellule
iperplasia
termine dell’anormalità
Aumento della domanda di
Lavoro
Domanda metabolica
Eccesso di stimolazione
endocrina
Danno tissutale persistente
Aumento della grandezza
e del numero cellulare
Riduzione della
grandezza e del numero
cellulare
Ipertrofia ed
iperplasia
Rimozione delle cause
Cause di stimoli patologici
Tipo
esempi
Genetico
difetti genetici, difetti cromosomici
Nutrizionale
deficienze o eccessi di sostanze nutritive
ad esempio ferro, vitamine
Immunologico
danni causati dal sistema immunitario,
ad esempio autoimmunità
Endocrino
attività ormonale carente o eccessiva
Agenti Fisici
traumi meccanici, danno termico, radiazioni
Agenti chimici
molti agenti chimici tossici, ad esempio
metalli pesanti, solventi, farmaci
Agenti infettivi
infezioni da virus, batteri, parassiti,
funghi ed altri organismi
Anossia
di regola secondaria ad alterazioni
della funzione respiratoria o della funzione
circolatoria
Cambiamenti delle caratteristiche di crescita delle cellule
Cambiamento di grandezza delle cellule
Atrofia
Ipertrofia
riduzione della grandezza delle cellule
aumento di grandezza delle cellule
Cambiamento di numero delle cellule
Involuzione
Iperplasia
riduzione del numero delle cellule
aumento del numero delle cellule
Cambiamento del differenziamento delle cellule
Metaplasia
cambiamento stabile a tipo cellulare diverso
Sintesi delle risposte dei tessuti a cambiamenti dell’ambiente
Tessuto normale
Lo stimolo persiste
Stimolo patologico
Risposta da stress
cellulare
Abbattimento dello
stimolo
Aumento dell’attività cellulare:
Induzione metabolica
aumento delle dimensioni e del
numero delle cellule
Aumento della richiesta
Di funzione
La cellula
sopravvive
Riduzione dell’attività cellulare
Stimolo grave o
Cellula sensibile
Mancato adattamento
Lo stimolo persiste
Ridotta richiesta di
Funzione o alterata
nutrizione
Riduzione del metabolismo
riduzione della grandezza e del
numero delle cellule
Ambiente
ostile
Cambiamento del tipo di cellula
Cambiamento della differenziazione
Danno o morte delle
cellule
Cellular Responses to Stress and Noxious Stimuli
Stages in the cellular response to stress
and injurious stimuli.
Cellular Adaptations of Growth and Differentiation
The relationships between normal, adapted, reversibly injured,
and dead myocardial cells
HYPERTROPHY
Physiologic hypertrophy of the uterus during pregnancy
HYPERTROPHY
Changes in the expression of selected genes
and proteins during myocardial hypertrophy
ATROPHY
Atrophy of the brain in an 82-year-old
male with atherosclerotic disease
METAPLASIA
Schematic diagram of columnar
to squamous metaplasia
Metaplastic transformation of esophageal
stratified squamous epithelium
Overview of Cell Injury and Cell Death
Causes of Cell Injury
Schematic representation of a normal cell and the changes in
reversible and irreversible cell injury
Causes of Cell Injury
Physical agents
L’apoptosi è coinvolta in processi
fisiologici
• organogenesi durante la vita embrionale
• eliminazione delle cellule invecchiate
• morte cellulare che segue la rimozione degli
stimoli ormonali
• eliminazione clonale dei linfociti che
potrebbero altrimenti reagire con gli
antigeni ‘self’
• atrofia dei tessuti ormono-dipendenti
• prevenzione dell’insorgenza di instabilità
genomica
L’apoptosi è coinvolta in processi
patologici
• atrofia dei componenti secretori epiteliali
nelle ghiandole esocrine dopo ostruzione
prolungata del dotto
• eliminazione spontanea di una parte della
popolazione cellulare in alcuni tumori
• danno virale alle cellule
• morte cellulare mediata da linfociti T
citotossici
• morte cellulare associata ad alcuni stimoli
dannosi in basse dosi
Morte apoptotica nel danno acuto
L’apoptosi è diversa dalla necrosi
A differenza dalla necrosi non vi è:
– esaurimento dei meccanismi che producono
energia nella cellula
– mancato funzionamento del normale
controllo del volume cellulare
– rottura della membrana plasmatica
– reazione infiammatoria acuta indotta dalla
morte cellulare
Il processo:
– richiede energia
– coinvolge la sintesi proteica
Fasi dell’apoptosi
Causes of Cell Injury
Cellular and biochemical sites of damage in cell injury
Mechanisms of Cell Injury
Functional and morphologic consequences of decreased intracellular ATP
during cell injury.
Mechanisms of Cell Injury
Mitochondrial dysfunction in cell injury.
Sources and consequences of
increased cytosolic calcium in cell injury
Mechanisms of Cell Injury
The role of reactive oxygen species in cell injury
Mechanisms of Cell Injury
Mechanisms of membrane damage in cell injury
Morphology of Cell Injury and Necrosis
Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury.
Morphology of Cell Injury and Necrosis
Morphologic changes in reversible
and irreversible cell injury
Morphology of Cell Injury and Necrosis
Ischemic necrosis of the myocardium
Morphology of Cell Injury and Necrosis
Coagulative and liquefactive necrosis.
Examples of Cell Injury and Necrosis
Postulated sequence of events in reversible and irreversible ischemic cell
injury
Examples of Cell Injury and Necrosis
Sequence of events leading to fatty change and
cell necrosis in carbon tetrachloride (CCl4) toxicity
Apoptosis
Mechanisms of apoptosis
Apoptosis
Apoptosis of epidermal cells in an immune-mediated reaction
Apoptosis
The extrinsic (death receptor-initiated)
pathway of apoptosis
The intrinsic (mitochondrial)
pathway of apoptosis
Subcellular Responses to Injury
Schematic representation of heterophagy (left) and autophagy (right)
Intracellular Accumulations
The liver of alcohol abuse (chronic alcoholism).
Intracellular Accumulations
Mechanisms of intracellular accumulations
Intracellular Accumulations
Fatty liver.
Intracellular Accumulations
PROTEINS
Intracellular Accumulations
Mechanisms of protein folding and the role of chaperones
Intracellular Accumulations
Lipofuscin granules in a cardiac myocyte
Intracellular Accumulations
Hemosiderin granules in liver cells
Cellular aging
