Cambiamento di numero delle cellule
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CORSO DI LAUREA IN ODONTOIATRIA E PROTESI DENTARIA PATOLOGIA GENERALE Marina Di Domenico PATOLOGIA CELLULARE EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA Marina Di Domenico Italiano linguaggio patologico spiegazione Decorso della malattia storia naturale la storia naturale della malattia comprende molto a aspetti che vanno dalle origini agli effetti iniziali alla progressione, agli effetti tardivi, all’esito. Molte malattie possono essere diagnosticate precocemente se il medico presta attenzione alle origini e agli effetti iniziali Fattore(o fattori) causali eziologia alcune malattie hanno una causa singola, chiaramente definita, ad esempio un’infezione. In altre, molti diversi fattori eziologici concorrono ad indurre la malattia e non si possono individuare cause singole Meccanismi della malattia patogenesi i meccanismi con cui il processo morboso provoca le anormalità strutturali e funzionali, quindi, sintomi e segni Effetti della malattia le sequele di una malattia sono manifestazioni lesive secondarie sequele Risposte adattative che portano ad un aumento della massa cellulare Tessuto stabile stimolo abnorme Aumento della richiesta di Funzione Tessuto normale risposta adattativa tessuto stabile Aumento delle Dimensioni cellulari ipetrofia Aumento del numero delle cellule iperplasia termine dell’anormalità Aumento della domanda di Lavoro Domanda metabolica Eccesso di stimolazione endocrina Danno tissutale persistente Aumento della grandezza e del numero cellulare Riduzione della grandezza e del numero cellulare Ipertrofia ed iperplasia Rimozione delle cause Cause di stimoli patologici Tipo esempi Genetico difetti genetici, difetti cromosomici Nutrizionale deficienze o eccessi di sostanze nutritive ad esempio ferro, vitamine Immunologico danni causati dal sistema immunitario, ad esempio autoimmunità Endocrino attività ormonale carente o eccessiva Agenti Fisici traumi meccanici, danno termico, radiazioni Agenti chimici molti agenti chimici tossici, ad esempio metalli pesanti, solventi, farmaci Agenti infettivi infezioni da virus, batteri, parassiti, funghi ed altri organismi Anossia di regola secondaria ad alterazioni della funzione respiratoria o della funzione circolatoria Cambiamenti delle caratteristiche di crescita delle cellule Cambiamento di grandezza delle cellule Atrofia Ipertrofia riduzione della grandezza delle cellule aumento di grandezza delle cellule Cambiamento di numero delle cellule Involuzione Iperplasia riduzione del numero delle cellule aumento del numero delle cellule Cambiamento del differenziamento delle cellule Metaplasia cambiamento stabile a tipo cellulare diverso Sintesi delle risposte dei tessuti a cambiamenti dell’ambiente Tessuto normale Lo stimolo persiste Stimolo patologico Risposta da stress cellulare Abbattimento dello stimolo Aumento dell’attività cellulare: Induzione metabolica aumento delle dimensioni e del numero delle cellule Aumento della richiesta Di funzione La cellula sopravvive Riduzione dell’attività cellulare Stimolo grave o Cellula sensibile Mancato adattamento Lo stimolo persiste Ridotta richiesta di Funzione o alterata nutrizione Riduzione del metabolismo riduzione della grandezza e del numero delle cellule Ambiente ostile Cambiamento del tipo di cellula Cambiamento della differenziazione Danno o morte delle cellule Cellular Responses to Stress and Noxious Stimuli Stages in the cellular response to stress and injurious stimuli. Cellular Adaptations of Growth and Differentiation The relationships between normal, adapted, reversibly injured, and dead myocardial cells HYPERTROPHY Physiologic hypertrophy of the uterus during pregnancy HYPERTROPHY Changes in the expression of selected genes and proteins during myocardial hypertrophy ATROPHY Atrophy of the brain in an 82-year-old male with atherosclerotic disease METAPLASIA Schematic diagram of columnar to squamous metaplasia Metaplastic transformation of esophageal stratified squamous epithelium Overview of Cell Injury and Cell Death Causes of Cell Injury Schematic representation of a normal cell and the changes in reversible and irreversible cell injury Causes of Cell Injury Physical agents L’apoptosi è coinvolta in processi fisiologici • organogenesi durante la vita embrionale • eliminazione delle cellule invecchiate • morte cellulare che segue la rimozione degli stimoli ormonali • eliminazione clonale dei linfociti che potrebbero altrimenti reagire con gli antigeni ‘self’ • atrofia dei tessuti ormono-dipendenti • prevenzione dell’insorgenza di instabilità genomica L’apoptosi è coinvolta in processi patologici • atrofia dei componenti secretori epiteliali nelle ghiandole esocrine dopo ostruzione prolungata del dotto • eliminazione spontanea di una parte della popolazione cellulare in alcuni tumori • danno virale alle cellule • morte cellulare mediata da linfociti T citotossici • morte cellulare associata ad alcuni stimoli dannosi in basse dosi Morte apoptotica nel danno acuto L’apoptosi è diversa dalla necrosi A differenza dalla necrosi non vi è: – esaurimento dei meccanismi che producono energia nella cellula – mancato funzionamento del normale controllo del volume cellulare – rottura della membrana plasmatica – reazione infiammatoria acuta indotta dalla morte cellulare Il processo: – richiede energia – coinvolge la sintesi proteica Fasi dell’apoptosi Causes of Cell Injury Cellular and biochemical sites of damage in cell injury Mechanisms of Cell Injury Functional and morphologic consequences of decreased intracellular ATP during cell injury. Mechanisms of Cell Injury Mitochondrial dysfunction in cell injury. Sources and consequences of increased cytosolic calcium in cell injury Mechanisms of Cell Injury The role of reactive oxygen species in cell injury Mechanisms of Cell Injury Mechanisms of membrane damage in cell injury Morphology of Cell Injury and Necrosis Timing of biochemical and morphologic changes in cell injury. Morphology of Cell Injury and Necrosis Morphologic changes in reversible and irreversible cell injury Morphology of Cell Injury and Necrosis Ischemic necrosis of the myocardium Morphology of Cell Injury and Necrosis Coagulative and liquefactive necrosis. Examples of Cell Injury and Necrosis Postulated sequence of events in reversible and irreversible ischemic cell injury Examples of Cell Injury and Necrosis Sequence of events leading to fatty change and cell necrosis in carbon tetrachloride (CCl4) toxicity Apoptosis Mechanisms of apoptosis Apoptosis Apoptosis of epidermal cells in an immune-mediated reaction Apoptosis The extrinsic (death receptor-initiated) pathway of apoptosis The intrinsic (mitochondrial) pathway of apoptosis Subcellular Responses to Injury Schematic representation of heterophagy (left) and autophagy (right) Intracellular Accumulations The liver of alcohol abuse (chronic alcoholism). Intracellular Accumulations Mechanisms of intracellular accumulations Intracellular Accumulations Fatty liver. Intracellular Accumulations PROTEINS Intracellular Accumulations Mechanisms of protein folding and the role of chaperones Intracellular Accumulations Lipofuscin granules in a cardiac myocyte Intracellular Accumulations Hemosiderin granules in liver cells Cellular aging
