PSICHIATRIA E MOBBING 2009

Bari, 12 dicembre 2009
Orlando Todarello
UNIVERSITA’ degli STUDI di BARI
DIPARTIMENTO di SCIENZE
NEUROLOGICHE e PSICHIATRICHE
AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA
POLICLINICO CONSORZIALE-BARI
U. O.di PSICHIATRIA “L. BINI”
MOBBING
Definizione 1
Mobbing:
 Parola derivante dal verbo del vocabolario
anglosassone “to mob”, che significa assalire,
malmenare, attaccare tumultuosamente; dal latino
“mobile vulgus” movimento della gentaglia.
 Il termine mobbing si riferisce pertanto ad un
comportamento che ha lo scopo di allontanare il singolo
dalla comunità.
 È un fenomeno di frequente osservazione in “etologia”.
Konrad Lorenz (1961)
 Si tratta di un comportamento strategico che può
verificarsi anche sul luogo di lavoro (Heinz Leymann
1984), dove viene utilizzato per allontanare soggetti
indesiderati per varie ragioni
Definizione 2
Violenza psicologica
Terrorismo psicologico
Bullismo
Molestia morale
Molestie sessuali
Abuso lavorativo
Spadroneggiamento
Ostilità cronica sul lavoro
Aggressione aziendale
Violenza tra parigrado
Amministrazione bruta
Vittimizzazione
Violenza leggera
Tipi e fasi del Mobbing 1
Tipi di Mobbing:

Il mobber, ovvero l’autore del mobbing, può essere sia un singolo
soggetto, sia un gruppo di individui; sia un pari grado (mobbing
orizzontale) sia un superiore (mobbing verticale).

Forme di mobbing esercitate dal basso verso l’alto.

Forme di doppio mobbing (superiore – dipendente – famiglia
Fasi del Mobbing:

Il soggetto “mobbizzato” vive una prima fase caratterizzata da
ansia reattiva nel tentativo di impostare una strategia difensiva

Qualora questa risultasse infruttuosa l’ansia reattiva lascia il posto
ad una sensazione di inadeguatezza ed alla tendenza all’autoisolamento, fino ad arrivare alla franca depressione.
Tipi e fasi del Mobbing 2

È quindi necessario tracciare una netta distinzione tra il
semplice disagio lavorativo ed i veri e propri fattori
patogeni.

Il disagio lavorativo è la percezione negativa, puramente
soggettiva, che un lavoratore può avere di alcune situazioni
presenti sul luogo di lavoro, senza per questo sviluppare
patologie suscettibili di inquadramento nosologico.

È di fondamentale importanza non confondere il fattore di rischio
(azione vessatoria) con la patologia ad esso conseguente
(disturbi psichici).

Per essere ritenuti affetti da disturbi psichici da costrittività
lavorativa non è sufficiente essere vittime di una situazione
vessatoria ingiustificata, occorre anche avere sviluppato la
patologia conseguente.
Epidemiologia del Mobbing
L’OMS ha indicato la prevalenza delle molestie
morali sui luoghi di lavoro nel 2000 in Europa pari al
10%. In altre parole 1 persona su 10 sarebbe
vittima di azioni potenzialmente mobbizzanti.
-il 55% sono donne
-prevale negli ultra45 enni
Tra i settori lavorativi più interessati dal problema vi
sarebbero la pubblica amministrazione, la difesa, la
sanità, la scuola etc.
Le ricadute del Mobbing sulla persona
Il mobbing non è una malattia: è un condizione lavorativa estrema
Ha le caratteristiche di uno stressors con potenzialità di generare una
risposta di stress negativo e cronico: intensità , intenzionalità , durata
nel tempo, cambiamento continuo generano una risposta di stress
cognitiva, emozionale, comportamentale, fisica e biologica
Può causare importanti effetti negativi sulla salute delle persone
Conseguenze del Mobbing
 Sulla persona: patologie organiche e psicopatologiche
 Sulla famiglia: conflitti familiari, isolamento sociale
 Sul lavoro: aum. infortuni, aum. assenze per malattia, più
errori
 Sulla collettività: aum. costi sanitari, aum. costi
previdenziali, aum. comportamenti devianti
Le cause del Mobbing
 Fattori soggettivi
•
•
•
•
•
Vulnerabilità allo stress
Conflitti interpersonali
Difese inadeguate
Tratti di personalità
Relazioni interpersonali alterate
 Fattori determinati dalla
organizzazione
aziendale
•
•
•
•
•
•
•
Progettazione
Organizzazione
Ruoli lavorativi
Struttura di potere
Gestione del lavoro
Contesti ambientali e sociali
Clima relazionale
Effetti
dello
stress
lavorativo
•Concentrazione e attenzione ridotta
•Memoria meno pronta
•Nervosismo ed irritabilità
•Stato ansioso ed apprensivo costante
•Indecisione
e insicurezza
•Crisi d’identità
•Irrequietezza
motoria
•Crisi depressive
e di pianto, autocommiserazione
Outcomes fisici
•Impulsività
•Tendenza a crescente
fantasticare
•Diffidenza
•Autocritica
•Improvvise esagerata
tachicardie
•Capacità
di giudizio
ridotta
ed aumento
degli rigidità
errori articolari
•Pessimismo
e cattivo
umore
•Tensioni muscolari,
dolori
cronici
muscolari,
•Impazienza,suscettibilità
•Digestione difficoltosa, nausea
•Voglia
di isolarsi
e/o non frequentare
gli altridel Outcomes
•Insonnia,
peggioramento
quanti‐qualitativo
sonno
•Difficoltà
personali
•Pressionecrescenti
arteriosanei
conrapporti
valori fuori
range
psico-emozionali
•Assuefazione
ad alcool, fumo,
e/odialtre
sostanze
•Stanchezza inspiegabile
con cali
energia
durante la giornata
•Disturbi
del comportamento alimentare: attacchi bulimici, episodi anoressici
•Raucedine
•Tic e tremori alle mani
•Frequenti emicranie
•Predisposizione a influenze, raffreddori, allergie,
dermatiti, asma, gastriti,
Outcomes
ulcere, ecc…
comportamentali
•Improvvise variazioni della temperatura corporea
•Improvvise sudorazioni
•Respiro affannoso
STRESS
Dalle azioni mobizzanti alla malattia
Durata, Frequenza, Intensità
STRESS
Segnali di disagio
della vita
organizzativa:
MOBBING
o
BURN OUT
Difese psichiche della vittima
Sindrome del mobbing
Patologie da mobbing
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DSM IV
Disturbi Correlati a Sostanze
Schizofrenia e altri Disturbi Psicotici
Disturbi dell'Umore
Disturbi d'Ansia
Disturbi Somatoformi
Disturbi Fittizi
Disturbi Dissociativi
Disturbi Sessuali e della Identità di Genere
Disturbi dell'Alimentazione
Disturbi del Sonno
Disturbi del Controllo degli Impulsi
Disturbi dell'Adattamento
Disturbi di Personalità
Patologie da mobbing
Le due patologie riconosciute come possibile conseguenza
di costrittività organizzativa sui luoghi di lavoro sono:
Il disturbo dell’adattamento cronico
(categoria residua usata per descrivere i quadri clinici che costituiscono una
risposta ad un fattore stressante identificabile e non soddisfano i criteri per un
altro disturbo specifico in Asse I)
Il disturbo post traumatico cronico da stress
(disturbo d’ansia)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE:
Il Disturbo dell'Adattamento, il Disturbo Post-traumatico da Stress, e il Disturbo
Acuto da Stress richiedono tutti la presenza di un fattore psicosociale stressante. Il
Disturbo Post-traumatico da Stress e il Disturbo Acuto da Stress sono caratterizzati
dalla presenza di un fattore stressante estremo e da una specifica costellazione di
sintomi. Al contrario, il Disturbo dell'Adattamento può essere innescato da un
fattore stressante di qualsiasi gravità e può comprendere un'ampia gamma di
possibili sintomi.
Disturbo dell’Adattamento 1
Secondo il DSM IV°, siamo di fronte ad un Disturbo
dell’Adattamento quando una persona presenta le
seguenti condizioni:
a)
lo sviluppo di sintomi emotivi o comportamentali in risposta ad uno o
più fattori stressanti identificabili che si manifestano entro 3 mesi
dall’insorgenza degli stessi;
b)
tali sintomi debbono essere clinicamente significativi (marcato disagio
che va al di là di quanto prevedibile in base all’esposizione al fattore;
compromissione del funzionamento sociale o lavorativo);
c)
l’anomalia legata allo stress non soddisfa i criteri per un altro disturbo
specifico e non rappresenta solamente un aggravamento di una
preesistente condizione;
d)
i sintomi non corrispondono ad un lutto;
e)
una volta cessata la persistenza del fattore stressante (o delle sue
conseguenze) i sintomi non persistono per oltre 6 mesi.
Disturbo dell’Adattamento
I Disturbi dell’Adattamento sono codificati in
base al sottotipo che è scelto secondo i sintomi
predominanti:

Con umore depresso

Con ansia

Con ansia ed umore depresso misti

Con alterazione della condotta

Non specificato
Se l’alterazione dura meno di 6 mesi il disturbo
viene definito “acuto”
Se l’alterazione dura più di 6 mesi il disturbo
viene definito “cronico”
Disturbo Post Traumatico da Stress 1
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da
Stress si pone nel momento in cui:
a)
la persona è stata esposta ad un evento traumatico nel
quale erano presenti le seguenti caratteristiche:

la persona ha vissuto, assistito o si è confrontata con
un evento/i che hanno implicato morte, o minaccia di
morte, o gravi lesioni, o una minaccia all’integrità fisica
propria o di altri.

la risposta della persona comprendeva paura intensa,
sentimento di impotenza o di orrore.
Disturbo Post Traumatico da Stress 2
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da
Stress si pone nel momento in cui:
b)
l’evento traumatico viene rivissuto persistentemente in uno
(o più) dei seguenti modi:

ricordi spiacevoli ricorrenti e intrusivi dell’evento
(immagini, pensieri e percezioni);

sogni spiacevoli dell’evento ricorrenti;

agire o sentire come se l’evento traumatico si stesse
ripresentando;

disagio psicologico di fronte a fattori che assomigliano
o simbolizzano l’evento.
Disturbo Post Traumatico da Stress 3
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da
Stress si pone nel momento in cui:
c)
Viene praticata una condotta di evitamento persistente degli
stimoli associati con il trauma e vi è una attenuazione della
reattività generale (almeno tre dei seguenti elementi):

evitamento di pensieri, sensazioni o conversazioni
associate con il trauma;

evitamento di attività, luoghi o persone che evochino
ricordi inerenti al trauma;

incapacità di ricordare qualche aspetto del trauma;
Disturbo Post Traumatico da Stress 4
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress
si pone nel momento in cui:
c)
Viene praticata una condotta di evitamento persistente degli
stimoli associati con il trauma e vi è una attenuazione della
reattività generale (almeno tre dei seguenti elementi):

riduzione di interesse e partecipazione in attività;

distacco ed estraneità verso gli altri;

affettività ridotta (incapacità di provare sentimenti);

d)
pessimismo per le prospettive future (carriera, matrimonio, figli,
durata della vita).
Sintomi persistenti tra cui almeno due dei seguenti:

difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno;

irritabilità o scoppi di collera;

difficoltà a concentrarsi;

ipervigilanza;

esagerate risposte d’allarme.
Disturbo Post Traumatico da Stress 5
La diagnosi di Disturbo Post Traumatico da Stress si
pone nel momento in cui:
e)
La durata del disturbo è superiore a 1 mese.
f)
Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione nel
funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.
Se l’alterazione dura meno di 3 mesi il disturbo viene
definito “acuto”
Se l’alterazione dura più di 3 mesi il disturbo viene
definito “cronico”
Se l’esordio dei sintomi avviene almeno 6 mesi dopo
l’evento stressante il disturbo viene definito “ad esordio
ritardato”.
Operatori sanitari implicati nella
diagnosi di mobbing
Le figure del team di lavoro che partecipano al
processo diagnostico sono:
 Medico del lavoro
 Psicologo del lavoro
 Psichiatra
 Medico del servizio di medicina del
lavoro dell’ASL di competenza (Organo
di vigilanza)
Il Medico del Lavoro
Primo compito del Medico del Lavoro è accertarsi che vi
sia stato effettivamente mobbing nei confronti di un
soggetto.
Passo successivo è dimostrare il nesso di causalità fra
le eventuali patologie riportate e le azioni mobbizzanti
subite.
Qualora fosse dimostrato il nesso causale tra fattori di
rischio e patologia sviluppata si potrà parlare di
patologia professionale.
A differenza degli altri fattori di rischio professionale
(fisici, chimici, biologici), individuabili e quantificabili
oggettivamente, per i fattori di rischio da mobbing non
esiste uno strumento di misura. Risultano pertanto
sfuggenti e non quantificabili.
Ruolo dello psichiatra e dello psicologo
Il Medico del Lavoro deve partire dalla valutazione
clinica formulata da personale specializzato (psichiatra
e psicologo).
Allo psichiatra spetta la formulazione di:
Diagnosi
Piano terapeutico
Farmaco- e psico-terapia
Allo psicologo spetta:
Valutazione dei fattori di rischio (sociali e psicologici)
Valutazione psicologica e psicopatologica (test)
Psicoterapia
LO STRESS
Lo stress
Reazioni umane agli eventi ambientali
(Han Selye)
Lo stress è una sindrome di adattamento a degli
stressor (sollecitazioni).
Rappresentazione dei correlati biologici della rabbia
Genetica della serotonina ed eventi stressanti
Il tipo di trasportatore della
serotinina con cui si nasce
determina il modo con cui
si processano gli stimoli
della paura e la risposta
allo stress.
Gli individui che sono
portatori della variante s
del gene per il SERT sono
più vulnerabili agli effetti
dell’ansia e dello stress.
Quelli portatori della
variante l sembrano essere
più resistenti.
I portatori mostrano una
aumentata attività
dell’amigdala in risposta
agli stimoli di paura (facce
impaurite), presentano
disturbi dell’umore o di
ansia dopo stress ripetuti
e atrofia cerebrale dopo
esposizione allo stress
cronico.
Comportamento materno come “programmatore” della risposta allo
stress dei figli (Meaney et al. 1988)
I figli di madri che curano molto
hanno maggiore concentrazione
ippocampale di
recettori per gli ormoni
glucocorticoidi
Corticostero
ne
Plasma ACTH
I figli di madri che curano molto
hanno bassi livelli di ormoni dello stress
Plasma
CR mRNA
Hippocampal cell field
Maternal Licking and grooming
Maternal Licking and grooming
Juvenile emotional experience alters synaptic composition in the rodent
cortex, hippocampus, and lateral amygdala
(Poeggel e al. 2003)
Ansia:la Legge di Yerkes-Dodson
Fisiologica
Patologica
Ansia
DISTURBI SOMATOFORMI
IL PROBLEMA PSICHE/SOMA
PROSPETTIVA
PSICODINAMICA
LIVELLLO
MOLECOLARE
PROSPETTIVA
RELAZIONALE
SOMA
LIVELLO BIOCHIMICO
PSICHE
LIVELLO TISSUTALE
PROSPETTIVA
COMPORTAMENTALE
LIVELLO MACROSCOPICO
IL PROBLEMA PSICOSOMATICO
SITUAZIONE PRECARTESIANA
PARADIGMA CARTESIANO
SITUAZIONE ATTUALE
NUOVO PARADIGMA
SINTOMI NON ATTRIBUIBILI A
SPECIFICHE MALATTIE
 Comuni: 20-25% dei pazienti del MMG
 Persistenti: 75% continua ad avere sintomi dopo 10 aa.
dall’esordio
 Livelli di disabilità elevata, superiore a quella di condizioni
mediche importanti
 Caratteristiche comuni alle varie sindromi: genere F, presenza
di disturbi d’ansia o depressivi, storia di maltrattamento/abuso
infantile
 Complessa gestione, interventi medici spesso inefficaci
 Sovrapposizione fra le sindromi funzionali sia in termini di
criteri diagnostici che in termini di comorbidità
DENOMINAZIONI DEI SINTOMI SOMATICI NON
ATTRIBUIBILI A SPECIFICHE MALATTIE
Non spiegabile con una condizione medica
Termine semplicemente operazionale, ma con il potenziale svantaggio di suggerire che
le spiegazioni psicologiche e psicofisiologiche non sono mediche
Funzionale
In origine indicava un disturbo delle funzione piuttosto che della struttura corporea. Ora
spesso è usato in senso svalutativo per indicare “è tutto nella mente”
Somatizzazione
Termine di largo impiego per indicare un problema psicologico espresso
somaticamente. Sarebbe meglio limitarlo ai casi in cui i sintomi somatici esprimono
disturbi emozionali
Conversione
Usato in modo specifico per riferirsi a perdita di funzioni. Come la somatizzazione,
implica (perlopiù senza valida evidenza) che i sintomi sono dovuti alla “conversione“ di
problemi psicologici
Somatoforme
Categoria diagnostica del DSM e dell’ICD. Intende essere puramente descrittiva, ma
ovviamente è connessa al concetto di somatizzazione
CLASSIFICAZIONE DEI SINTOMI MEDICI
INSPIEGABILI
Sindromi somatiche
funzionali
Disturbi
somatoformi
Componente somatica
dei disturbi psichiatrici
SINDROMI SOMATICHE FUNZIONALI
NELLE DIVERSE SPECIALISTICHE
Specialità
Sindrome Somatica Funzionale
Gastroenterologia
Sindrome del colon irritabile
Reumatologia
Fibromialgia
Neurologia
Cefalea di tipo tensivo
Cardiologia
Dolore toracico non cardiaco
Ginecologia
Dolore pelvico cronico
Malattie infettive
Sindrome da fatica cronica
Pneumologia
Sindrome da iperventilazione
Odontoiatria
Disfunzione temporo-mandibolare
Otorinolaringoiatria
Acufeni
Allergologia
Sensibilità chimica multipla
Tratto da: Wessely et al., 1999
DSM-IV
Disturbi somatoformi
1. Disturbo di Somatizzazione: complesso polimorfo di sintomi di
lunga durata
2. Disturbo di Conversione: sintomi o deficit delle funzioni
sensomotorie che suggeriscono un problema neurologico
3. Disturbo Algico (da Dolore Somatoforme): il sintomo essenziale è il
dolore fisico accompagnato clinicamente da fattori psicologici
ritenuti importanti per spiegarlo
4. Ipocondria: il sintomo principale è qui di natura cognitiva poiché il
soggetto teme irrealisticamente di avere una malattia in base ad una
soggettiva misinterpretazione di sensazioni somatiche
5. Disturbo da Dismorfismo Corporeo: anche in questo caso si tratta
di un sintomo cognitivo dato dalla eccessiva preoccupazione per
un difetto immaginario della propria immagine fisica
6. Disturbo Somatoforme Indifferenziato: dato da medically
unexplained symptoms della durata di almeno 6 mesi ma che non
raggiungono la soglia dei criteri per il Disturbo di Somatizzazione
7. Non Altrimenti Specificato: disturbi di somatizzazione che non
soddisfano i criteri per alcun altro Disturbo Somatoforme
ICD-10
DISTURBI SOMATOFORMI
•Disturbo di somatizzazione
•Disturbo somatoforme indifferenziato
•Disturbo ipocondriaco
(include il Dist. da dismorfismo corporeo)
•Disfunzioni somatoformi autonomiche
(sintomi fisici che coinvolgono il SNV: cardiovascolari,..)
•Disturbo da persistente dolore somatoforme
•Altri disturbi somatoformi
(non mediato dal SNA: prurito, disfagia,..)
•Disturbo somatoforme non specificato
DISTURBI SOMATOFORMI:
CARATTERISTICHE
•I disturbi somatof. sono il più frequente disturbo mentale visto dal
MMG: 10-15% della popolazione ambulatoriale. (Kroenke K 2006)
•La compromissione funzionale conseguente ai Dist. Som. è simile a
quella generata da depressione e dist. d’ansia (de Waal MW 2004)
•Inducono un eccessivo ricorso al SSN . Negli USA il costo è stato
stimato in $100 billioni annuali (Barsky AJ 2005)
•Vi è un grande scetticismo sulla possibilità di trattamento,
soprattutto da parte dei MMG, in confronto ad altri dist. come l’ansia
e la depressione
•Sono sostanzialmente trascurati dalla psichiatria generale e in
molti paesi le cure per questi disturbi sono limitate o non vengono
fornite (Bass C, 2001)
DMS IV: CONSIDERAZIONI CRITICHE
SUI DISTURBI SOMATOFORMI (1)
•
Approccio dichiaratamente dualistico
la diagnosi è basata sull'esclusione di cause organiche
•
Scarsa affidabilità della diagnosi di disturbo somatoforme
un paziente con Disturbo Somatoforme può essere diagnosticato in modo molto
diverso per gli stessi sintomi
•
I disturbi somatoformi non rappresentano la realtà clinica
prevalenza dei disturbi di somatizzazione secondo i criteri DSM-IV fra lo 0.2% ed
il 2% è quanto meno sottostimata
•
I criteri diagnostici si basano sulla regola di gerarchizzazione
psicopatologica
i disturbi somatoformi, pur rientrando nell'Asse I, non sono collocati sullo stesso
livello degli altri disturbi di Asse I poiché la presenza di un'altra categoria di
questo Asse viene giudicata gerarchicamente sovraordinata rispetto ai sintomi
somatoformi
DMS IV: considerazioni critiche
sui disturbi somatoformi (2)
•
I disturbi somatoformi sono disturbi di personalità?
le sindromi somatoformi difficilmente possono essere giustificate se non
concepite come varianti sintomatologiche di alterazioni dell'organizzazione di
personalità, se si tiene conto del fatto che espressione delle emozioni, fattori
cognitivi, percezione del proprio corpo, stili di coping e schemi di comportamento
sono direttamente incluse nel processo di manifestazione dei sintomi
•
Scarsa stabilità nel tempo dei disturbi somatoformi
studio di Simon e Gureje: (1995) oltre un terzo dei pazienti non soddisfacevano i
criteri DSM-IV ed ICD-10 di disturbi somatoformi ad un anno di distanza,
dimostrando l'elevata instabilità di queste diagnosi
•
Disomogeneità delle categorie somatoformi
filosofia diagnostica strettamente incentrata sui sintomi ma per alcune condizioni
cliniche si sono dovuti adottare criteri quasi etiologici
VERSO IL DSM V: PROBLEMI APERTI
•approccio più etiologico ai disturbi somatoformi
•focus sulle sindromi in senso dimensionale più che
categoriale
•modificazione della definizione dei criteri e soprattutto delle soglie
diagnostiche
•problemi di affidabilità
•validità ed utilità delle categorie diagnostiche
VERSO IL DSM-V: PROPOSTE (1)
Diagnostic Criteria for Psychosomatic Research DCPR
(1995)
Criteri per i Multisomatoform Disorder (MSD)
• Almeno 3 sintomi somatici attualmente presenti
Strategia:
• I sintomi somatici non sono spiegati dal punto di
vista medicodiversa:
o, se è presente
una
Viene
adottata una
strategia
tentare
dicondizione
tradurre le
• Escobar
(1998)
medica, sono
eccessivi rispetto
a quanto
ci si
caratteristiche psicologiche
osservate
in varie
patologie
attende
Escobar
(1998)
mediche
in criteri
diagnostici
tali da poter essere studiati
Kroenke
e Spitzer
I sintomi
causano(1997)
disagio clinicamente
• Kroenke
e• Spitzer
(1997)
in tutti i disturbi medici
significativo o disfunzione psicosociale
•Multisomatoform
Disorder
(MSD)
•Somatic Symptom
(SSI) presenta una storia di almeno 2 anni
• IlIndex
paziente
(sisono
tratta diattualmente
un indice
(abridged)
diinspiegabili
somatizzazione,
• Diagnostic
Criteria
for
Psychosomatic
diridotto
sintomi
somatici
punto di vista
I DCPR
sotto
indagine
ed dal
i risultati
•Migliorare
l’accuratezza
diagnostica
del
Disturbo
Somatoforme
costituito su alcuni
items
della
Diagnostic
Interview
Research
(DCPR)
(1995)
medico,
anche
se
i
singoli
specifici circa
preliminari
indicano
che
essi
riescono
adsintomi
individuare
Indifferenziato
fornendo criteri
meno
restrittivi
del Disturbo
di
Schedule)
possono variare
e meno
sovra-inclusivi
del Disturbo
Somatoforme
il Somatizzazione
doppio delle
condizioni
cliniche
rispetto
al DSM-IV, ossia
•
I
sintomi
non
fanno
parte
di
un
disturbo di Asse I
Indifferenziato
del
DSM-IV
•20%
di
soggetti
positivi
su
1.456
pazienti
di
primary
care
che
condizioni
cliniche
descritte
nella
• moltissime
Mayou
(2006)
•
I
sintomi
non
sono
intenzionalmente
prodotti o
•I primi
dati
hanno
mostrato
che
il
MSD
ha
una
prevalenza
dell’8%
(contro la scarsissima prevalenza del Disturbo di
letteratura
psicosomatiche
sonoche
presenti
all’osservazione
mentre Somatizzazione
il Disturbo
Somatoforme
Indifferenziato
ha
del
simulati
definito
dal
DSM-IV
hauna
unaprevalenza
prevalenza
4% e ledialtre
sindromi
categoria dei
Somatoformi
sono
0.4-0.7%)
tramite
DCPR
madella
sfuggono
adDisturbi
un’indagine
condotta
meno dell’1%.
tramite
il DSM-IV
DIAGNOSTIC CRITERIA FOR PSYCHOSOMATIC
RESEARCH (DCPR) (1995)
•
•
•
•
Alexithymia
Comportamento di Tipo A
Umore Irritabile
Demoralizzazione
•
•
•
•
Fobia di Malattia
Ansia per la Salute
Tanatofobia
Diniego di Malattia
•
•
•
•
Sintomi Somatici Funzionali
Somatizzazione Persistente
Sintomi di Conversione
Reazione da Anniversario
Caratteristiche psicologiche
e di personalità
Differenti aspetti del
comportamento anormale di
malattia
Condizioni cliniche maggiormente
centrate sulla presentazione di
sintomi di somatizzazione
UTILITÀ CLINICA DEI DCPR (PORCELLI P - TODARELLO O, 2008)
1. Nei pazienti con Disturbi Gastrointestinali Funzionali (FGID), i criteri DCPR sono in grado
di individuare dimensioni psicologiche e/o psicopatologia subsindromica non identificati
dalle categorie del DSM-IV
a. Le categorie DCPR sono circa il doppio delle diagnosi DSM - IV
b. I pazienti non identificati dai DCPR sono molto meno di quelli non identificati
dal DSM-IV
c. I pazienti identificati dai DCPR ma non dal DSM-IV sono molto maggiori
rispetto a quelli identificati dal DSM-IV ma non dai DCPR
2. Le sindromi DCPR maggiormente prevalenti nei pazienti con FGID sono alessitimia,
somatizzazione persistente, sindromi somatiche funzionali secondarie a un disturbo
psichiatrico e demoralizzazione
3. Le categorie DCPR sono in grado di predire l'esito del trattamento
a. I pazienti che non rispondono al trattamento usuale hanno condizioni
psicosomatiche più severe, ossia vengono identificati da più di una categoria
DCPR
b. Alessitimia e somatizzazione persistente sono in grado di predire il non
miglioramento dopo aver effettuato il trattamento
c. L’ansia per la salute è in grado di predire il miglioramento in seguito al
trattamento
d. La demoralizzazione è una condizione comune a tutti i pazienti e, in quanto
tale, non risulta predittiva di esito del trattamento
Verso il DSM-V: proposte (2)
Proposta "minima": riduzione delle diagnosi somatoformi
•Ipocondria
> Disturbo
di ansia
per la1.riduzione
salute > Disturbi
d’ansiadiagnostiche
(Asse I) a
Hiller and Rief
(2005) hanno
proposto:
delle categorie
•Disturbo
di dismorfismo
corporeo
> Disturbi
polisintomatiche
(sintomi somatici
multipli
riferiti ad’ansia
differenti sistemi di organi),
monosintomatiche
(una sola tipologia
di sintomi, tra
come
ad esempio
il dolore) e
•Disturbo
di somatizzazione
> combinazione
Disturbo
di Personalità
ipocondriache
(livellid’ansia
severi dio paura
e convinzione
(Asse
II) e Disturbi
dellUmore
(Asse I)di avere una malattia grave); 2.
introduzione
di una categoria
intermedia
fra disturbo
di somatizzazione
•Sintomi
e Sindromi
somatiche
funzionali
> Condizioni
medichee disturbo
somatoforme indifferenziato, come l’Abridged Somatization Disorder (Disturbo di
generali
(Asse III)
Somatizzazione
Ristretta) o il Multisomatoform
Disorder (Disturbo
•Disturbo
algico
>
Condizioni
mediche
generali
(Asse
III)
Multisomatoforme); 3. differenziazione dei sintomi per gravità sulla base del fatto
•Sintomi
dissociativi
di conversione
entitàmediche
nosografica
che il paziente
assumee farmaci
ed effettua> visite
per i indipendente
sintomi ed ha
•Maggiore
alladicategoria
in Asse I “Fattori
psicologidiagnostiche
che influenzano
modificato ricorso
il suo stile
vita; 4. introduzione
di sotto-tipologie
come
una
medica”
in IMA,
pattern comportamentale
di
withcondizione
illness behavior
(con(depressione
comportamento
di malattia),
chronic somatizer (con
tipo
A in disturbicronica)
coronarici,
ecc)low acceptance of psychophysiological factors
somatizzazione
e with
(con scarsa accettazione dei fattori psicofisiologici
Proposta "massima": abolizione dei disturbi somatoformi
Mayou et al. (2005) hanno avanzato la proposta estrema di abolire
completamente la rubrica dei disturbi somatoformi dal DSM-V e ridistribuire nei
vari assi del DSM-V le sindromi attualmente raggruppate nel disturbi somatoformi
DISTURBI SOMATOFORMI:
PRINCIPI DI TRATTAMENTO (1)
 La maggior parte di questi pazienti possono essere trattati dal
loro medico curante
 Spesso l’invio allo psichiatra viene rifiutato ed interpretato
come mancata comprensione da parte del curante oppure
come essere considerati “pazzi” e “scaricati”
 Ruolo dello psichiatra
› Consulenza specialistica
› Discussione del caso con il MMG
› Collaborazione e cura condivisa in casi “difficili”
› Gestione dei casi con disturbi psichiatrici preminenti
(depressione, idee deliranti)
DISTURBI SOMATOFORMI:
PRINCIPI DI TRATTAMENTO (2)
La relazione medico / paziente
• Spesso la relazione fra medico e paziente con disturbi
somatoformi è difficile ed intricata
• Il paziente può avere inizialmente uno stile seduttivo ed
idealizzare il medico
• Il medico può pensare di poter risolvere i problemi del
paziente (fantasie di onnipotenza)
• Timore del medico di non riconoscere una malattia fisica
• Non infrequentemente il medico vede frustrati e/o sabotati i
tentativi diagnostici e terapeutici ed il paziente continua ad
avere sintomi
• Insoddisfazione reciproca, ostilità e rivendicazioni del
paziente (medico poco interessato o incapace), espulsione
da parte del medico (“è un rompiscatole!”)
DISTURBI SOMATOFORMI:
PRINCIPI DI TRATTAMENTO (3)
 Stabilire una buona alleanza terapeutica
 Porsi obbiettivi realistici: aiutare il paziente a convivere con i sintomi,
non aspettarsi rapidi cambiamenti
 Porsi come riferimento unico per il paziente, evitare il doctor shopping,
le procedure diagnostiche inutili, tratt. farmacologici non necessari
 Programmare visite regolari ogni 2-6 settimane: riduce la “ricompensa”
per nuovi sintomi o peggioramento, rassicura il paziente circa
l’interesse del medico (presa in carico a lungo termine, no espulsione)
 Interpretare l’insorgenza di nuovi sintomi (o peggioramento degli
esistenti) come comunicazione emotiva piuttosto che possibile
malattia
 Aspettare, se possibile, ad effettuare nuove procedure diagnostiche o
interventi farmacologici in caso di nuovi sintomi
 Informare i familiari più prossimi del piano di trattamento
 Se necessario: motivare il paziente a vedere uno psichiatra per una
valutazione oppure discutere il caso con uno psichiatra
Modello di cura a gradini per sintomi e disturbi somatici
funzionali (modificato da Henningsen et al., 2007)
3b
Casi severi,
complicati
3a
Casi severi,
non complicat
2b
Casi moderati,
complicati
2a
Casi moderati,
non complicati
1
Casi lievi
DIST.SOMATOFORMI:
PSICOTERAPIA E ALTRI INTERVENTI
• Psicoterapia dinamica
– Ad orientamento supportivo
• Psicoterapia cognitivo-comportamentale
– Explanatory Therapy per l’ipocondria
• Tecniche di rilassamento, bio-feed-back
DISTURBI SOMATOFORMI:
TERAPIA FARMACOLOGICA (1)
 Utilizzare come prima scelta farmaci con elevata tollerabilità (SSRI,
antidepressivi atipici)
 Iniziare con dosaggi molto bassi (1/4 di cpr o 2-3 gtt o ½ misurino di
soluzione), titolare molto lentamente
 Spiegare chiaramente gli effetti collaterali che potrebbero verificarsi
e le procedure di sicurezza
 Lasciare al paziente un recapito per un facile contatto in caso di
problemi (eventualmente programmare già contatti telefonici)
 In caso di effetti collaterali indagare la effettiva relazione con il
farmaco, se possibile attendere prima di modificare la terapia
 Evitare, per quanto possibile, farmaci che possano indurre abuso
(benzodiazepine, analgesici)
› In caso di utilizzo, programmare brevi cicli (max 4-6 settimane) a
dosi basse e monitorare attentamente
DISTURBI SOMATOFORMI:
TERAPIA FARMACOLOGICA (2)
 Antidepressivi
› Razionale: patologia ansioso-depressiva sottostante, azione
sulle vie del dolore
› SSRI: più tollerabili (dosaggi standard)
› TCA: elevata efficacia sul dolore (amitriptilina a basse dosi)
 Neurolettici
› Razionale: azione sul tratto gastrointestinale, sintomi
ansiosi
› Benzamidi (amisulpiride, levosulpiride, a dosi fra 50 e 100
mg/die)
Disturbi somatoformi:
Terapia farmacologica (3)
Effetto positivo degli antidepressivi su questi disturbi rispetto al
placebo dimostrato in numerosi studi:

Meta-analisi di 94 studi sul trattamento di sintomi medici inspiegabili e sindromi
funzionali (O’Malley et al., J Fam Pract 1999)

Meta-analisi di 11 studi sul trattamento con antidepressivi (in prevalenza TCA) dei
disturbi gastrointestinali funzionali (Jackson et al., Am J Med 2000)

Meta-analisi di 13 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) su fibromialgia
(O’Malley et al., J Gen Intern Med 2000)

Meta-analisi di 38 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) su cefalea
tensionale o emicrania (Tomkins et al., Am J Med 2001)

Meta-analisi di 9 studi sul trattamento con antidepressivi (tutti) sulla lombalgia
cronica (Salerno et al., Arch Intern Med 2002)

4 Studi Clinici Randomizzati (Kroenke et al., Psychosom. Med., 2007
Effetto indipendente dalla depressione ?
Efficacy of Treatment for Somatoform Disorders: A Review of
Randomized Controlled Trials (K. KROENKE, 2007)
Risultati di 34 Studi Clinici Randomizzati sui Disturbi Somatoformi in 3922 pazienti
Disturbo
•
Disturbo di somatizzazione
•
Disturbo somatoforme sottosoglia
•
Ipocondria
CBT
Antidepressivo*
1/1
Conclusioni
1/1
Altre terapie°
2/3
3/4
3/4
⊚ E’ stata stabilita l’efficacia dei trattamenti per tutti i disturbi
•
Sintomi medicitranne
non spiegabili
1/5 su 3)
somatoformi,
il disturbo3/5
di conversione ( positivo 1 studio
e il Disturbo algico (nessuno studio effettuato)
4/4
1/1
⊚ La
CBT
è il trattamento con maggiore evidenza di efficacia. 1/3
•
Disturbo di conversione
Per gli antidepressivi vi sono evidenze preliminari ma non conclusive
•
Body dysmorphic disorder
Total
2/2
11/13
1/1
4/5
8/16
* Opipramol, Fluoxetina, Venlafaxina,Hypericum
Studi positivi / totali
°Ipnosi, Intenzione paradossa, Explanatory therapy, Psicoterapie non-CBT,
Consultazione psichiatrica, Training del MMG
CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE
 Elevata prevalenza di sintomi medici inspiegabili e di
disturbi somatoformi in medicina generale e specialistica
 Quadri clinici spesso sovrapponibili
 Necessità di una terminologia meno ambigua
 Necessità di una nuova classificazione
 Si tratta di disturbi cronici ed estremamente disabilitanti
 E’ necessaria una attenta gestione clinica a lungo
termine, eventualmente in collaborazione con lo
psichiatra
 Individuare un medico di riferimento
 Gli antidepressivi possono essere utili (specie se
presente dolore)
 L’uso di benzodiazepine e gli analgesici dovrebbe essere
valutato attentamente e limitato al minimo necessario
 I pazienti con disturbi somatoformi possono ammalarsi di
malattie fisiche
DISTURBI D’ANSIA
ANSIA
PAURA SENZA OGGETTO
• Ansia di stato “Una sezione cross-temporale del
flusso emotivo della vita di una persona, composto
di tensione, apprensione, nervosismo,
preoccupazione e attivazione (arousal) del sistema
nervoso autonomo”
• Ansia di tratto “Propensione relativamente stabile a
provare ansia, cioè, le differenze tra gli individui
nella tendenza a percepire situazioni stressanti
come pericolose o minacciose”
EMOZIONI
Nella “paura”, il sangue fluisce verso i grandi muscoli
scheletrici, ad esempio quelli delle gambe, rendendo così
più facile la fuga e al tempo stesso facendo impallidire il
volto, momentaneamente meno irrorato. I circuiti dei
centri cerebrali preposti alla regolazione della vita
emotiva scatenano un flusso di ormoni che mette
l'organismo in uno stato generale di allerta,
preparandolo all'azione e fissando l'attenzione sulla
minaccia che incombe per valutare quale sia la risposta
migliore.
RAPPRESENTAZIONE DEI CORRELATI BIOLOGICI DELLA RABBIA
PREVALENZA DEI DISTURBI MENTALI
TUTTI I DISTURBI
DEPRESSIONE
ANSIA
SOMATIZZAZIONE
DELIRIUM
ABUSO DI SOSTANZE
COMUNITA’
MMG
OG
16%
2-6%
0.5%
0.1-0.5%
21-26%
5-14%
11%
2.8-5%
30-60%
>15%
2.8%
10-30%
2.9%
15-30%
20-50%
PERCORSO ASSISTENZIALE DELLE PERSONE CON DISTURBI PSICHICI
Manchester
Verona
I° LIVELLO
morbilità psichiatrica
227
250
Filtro 1
nella popolazione generale
230
101
21
3
34
II° LIVELLO
morbilità psichiatrica totale
nella medicina di base
23
III° LIVELLO
morbilità psichiatrica riconosciuta
dal medico di base
4
IV° LIVELLO
morbilità psichiatrica totale
nei servizi psichiatrici
0,7
V° LIVELLO
pazienti psichiatrici
ricoverati in ospedale
*Tassi per 1000
decisione di
consultare
il medico di base
Filtro 2
riconoscimento dei
disturbi da parte
del medico di base
Filtro 3
invio da parte del medico
di base ai servizi psichiatrici
Filtro 4
decisione dello psichiatra
di ospedalizzare
CONSEGUENZE DELLA TARDIVA
DIAGNOSI PSICHIATRICA
 I disturbi d’ansia giustificano il 6-12% di tutte le
visite ambulatoriali
 I pz con DAP effettuano visite in pronto soccorso
con frequenza 10 volte maggiore
 Il 70% dei pz con DAP vedono almeno 10 mmg
prima che venga posta la diagnosi
 La comorbidita’ di asma con i disturbi d’ansia
aumenta di 3 volte la frequenza di ospedalizzazione
 Esposizione del paziente ad un maggior numero di
esami
 Maggiori costi della gestione medica
 Probabile riduzione dell’efficacia del trattamento
medico
 Maggiore durata di degenza del paziente
Cross sectional study of symptom attribution and recognition of
depression and anxiety in primary care
Gorman, BMJ 1999;318:436-440
CAMPIONE
157 pazienti
Ai test risultavano avere alti livelli di ansia o depressione 56 (36%) dei
157 pazienti del campione
I MMG non rilevavano la depressione o l’ansia nell’ 85% dei pazienti che
avevano riportato ai test alti livelli di ansia o depressione
DISTURBI D’ANSIA (DSM IV)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Attacco di Panico
Disturbo di Panico con e senza agorafobia
Agorafobia Senza Anamnesi di Disturbo di Panico
Fobia Specifica (precedentemente Fobia Semplice)
Fobia Sociale (Disturbo da Ansia Sociale)
Disturbo Ossessivo-Compulsivo
Disturbo Post-traumatico da Stress
Disturbo Acuto da Stress
Disturbo d'Ansia Generalizzato (include il Disturbo
Iperansioso dell'Infanzia)
Disturbo d'Ansia Dovuto ad una Condizione Medica
Generale
Disturbo d'Ansia Indotto da Sostanze
Disturbo d'Ansia Non Altrimenti Specificato
ATTACCO DI PANICO
Un periodo preciso di intensi paura o disagio, durante il quale quattro (o più)
dei seguenti sintomi si sono sviluppati improvvisamente ed hanno raggiunto
il picco nel giro di 10 minuti:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
palpitazioni, cardiopalmo, o tachicardia
sudorazione
tremori fini o a grandi scosse
dispnea o sensazione di soffocamento
sensazione di asfissia
dolore o fastidio al petto
nausea o disturbi addominali
sensazioni di sbandamento, di instabilità, di testa leggera o di
svenimento
derealizzazione (sensazione di irrealtà) o depersonalizzazione (essere
distaccati da sé stessi)
paura di perdere il controllo o di impazzire
paura di morire
parestesie (sensazioni di torpore o di formicolio)
brividi o vampate di calore.
AGORAFOBIA
A.
Ansia relativa all'essere in luoghi o situazioni dai quali sarebbe difficile (o
imbarazzante) allontanarsi, o nei quali potrebbe non essere disponibile
aiuto nel caso di un Attacco di Panico inaspettato o sensibile alla
situazione, o di sintomi tipo panico. I timori agorafobici riguardano
tipicamente situazioni caratteristiche che includono l'essere fuori casa da
soli; l'essere in mezzo alla folla o in coda; l'essere su un ponte e il
viaggiare in autobus, treno o automobile.
B.
Le situazioni vengono evitate (per es., gli spostamenti vengono ridotti),
oppure sopportate con molto disagio o con l'ansia di avere un Attacco di
Panico o sintomi tipo panico, o viene richiesta la presenza di un
compagno
C.
L'ansia o l'evitamento fobico non sono meglio giustificabili da un disturbo
mentale di altro tipo, come Fobia Sociale, Fobia Specifica, Disturbo OssessivoCompulsivo, Disturbo Post-traumatico da Stress. Disturbo d'Ansia di Separazione
L'Agorafobia non è un disturbo codificabile.
Codificare il disturbo specifico nell'ambito del quale si manifesta l'Agorafobia (per es.,Disturbo
di
Panico Con Agorafobia o Agorafobia Senza Anamnesi di Disturbo di Panico)
ATTACCO DI PANICO SENZA AGOROFOBIA
A.
Entrambi 1) e 2):
1)
2)
Attacchi di Panico inaspettati ricorrenti
almeno uno degli attacchi è stato seguito da 1 mese (o più) di uno (o
più) dei seguenti sintomi:
a)
b)
preoccupazione persistente di avere altri attacchi
preoccupazione a proposito delle implicazioni dell'attacco o delle
sue conseguenze (per es., perdere il controllo, avere un attacco
cardiaco, "impazzire")
significativa alterazione del comportamento correlata agli attacchi.
c)
B.
C.
D.
Assenza di Agorafobia
(Presenza di Agorafobia)
Gli Attacchi di Panico non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di
una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una
condizione medica generale (per es., ipertiroidismo).
Gli Attacchi di Panico non sono meglio giustificati da un altro
disturbo mentale,
ATTACCO DI PANICO CON AGOROFOBIA
ATTACCO DI PANICO SENZA O CON AGOROFOBIA
Reperti di laboratorio associati
Nessun dato di laboratorio patognomonico per il Disturbo di Panico è stato identificato. Comunque
è stata notata una varietà di dati di laboratorio anormale in gruppi di individui con Disturbo di
Panico rispetto ai soggetti di controllo. Alcuni individui con Disturbo di Panico mostrano segni di
alcalosi respiratoria compensata (cioè ridotti livelli di anidride carbonica e di bicarbonato e pH quasi
normale). Gli Attacchi di Panico in risposta all'infusione di lattato di sodio o di anidride carbonica
sono più comuni nel Disturbo di Panico che in altri Disturbi d'Ansia.
Reperti dell'esame fisico e condizioni mediche generali associate
Durante alcuni Attacchi di Panico si possono manifestare tachicardia transitoria e moderata
elevazione della pressione sistolica. Sebbene alcuni studi abbiano suggerito che prolasso della
valvola mitralica e tireopatie sono più comuni tra gli individui con Disturbo di Panico che nella
popolazione generale, altri non hanno rilevato differenze nella prevalenza.
Caratteristiche collegate a cultura e genere
In alcune culture gli Attacchi di Panico possono comportare un'intensa paura di stregonerie o
magie. Il Disturbo di Panico come viene qui descritto è stato ritrovato in studi epidemiologici
riguardanti tutto il mondo. Inoltre, molte condizioni incluse nel "Glossario delle Sindromi
culturalmente caratterizzate" (si veda Appendice I) possono essere correlate al Disturbo da Attacchi
di Panico. Alcuni gruppi etnici o culturali limitano la partecipazione delle donne alla vita pubblica, e
questo deve essere tenuto distinto dall'Agorafobia.
ATTACCO DI PANICO SENZA O CON AGOROFOBIA
Il Disturbo di Panico senza Agorafobia viene diagnosticato con una frequenza doppia, e il Disturbo di Panico con
Agorafobia con una frequenza tripla nelle donne rispetto agli uomini.
Prevalenza
Gli studi epidemiologici condotti in tutto il mondo sono coerenti nell'indicare la prevalenza nel corso della vita del
Disturbo di Panico (con o senza Agorafobia) tra 1,5% e 3,5%. I dati di prevalenza in un anno sono tra l'1% e il 2%.
Circa da un terzo a metà degli individui diagnosticati con Disturbo di Panico in campioni comunitari presenta anche
Agorafobia, mentre nei campioni clinici si osserva una frequenza molto più elevata di Agorafobia.
Decorso
L'età di esordio per il Disturbo di Panico varia considerevolmente, ma si colloca più tipicamente tra la tarda
adolescenza e i 35 anni. Può esservi una distribuzione bimodale, con un picco nella tarda adolescenza e un secondo
picco più piccolo verso i 35 anni. Un esiguo numero di casi inizia nell'infanzia, e l'esordio dopo i 45 anni è insolito,
sebbene possibile. Descrizioni retrospettive da parte di individui osservati in ambienti clinici suggeriscono che il
decorso usuale sia cronico ma con alti e bassi. Alcuni individui possono avere crisi episodiche con intervalli di
remissione di anni, ed altri possono avere una sintomatologia grave in modo continuativo. Sebbene l'Agorafobia
possa svilupparsi in ogni momento, essa esordisce di solito nel primo anno in cui si manifestano Attacchi di Panico
ricorrenti. Il decorso dell'Agorafobia e la sua relazione con il decorso degli Attacchi di Panico sono variabili. In
alcuni casi una riduzione o la remissione degli Attacchi di Panico può essere seguita a breve termine da una
corrispondente riduzione dell'evitamento agorafobico e dell'ansia. In altri l'Agorafobia può divenire cronica
indipendentemente dalla presenza o assenza di Attacchi di Panico. Alcuni individui riferiscono di poter ridurre la
frequenza degli Attacchi di Panico evitando certe situazioni. Studi naturalistici di follow-up su individui trattati in
ambienti sanitari terziari (che possono selezionare gruppi con prognosi più sfavorevole) suggeriscono che, 6-10
anni dopo il trattamento, circa il 30% degli individui stanno bene, il 40%-50% sono migliorati ma sintomatici e il
rimanente 20%-30% hanno gli stessi sintomi o sono leggermente peggiorati.
Familiarità
I consanguinei di primo grado di individui con Disturbo di Panico hanno una probabilità da quattro a sette volte
maggiore di sviluppare un Disturbo di Panico. Comunque, in ambiente clinico da metà a tre quarti degli individui
con Disturbo di Panico non hanno un consanguineo di primo grado affetto. Studi sui gemelli indicano un contributo
FOBIA SPECIFICA
A.
B.
Paura marcata e persistente, eccessiva o irragionevole, provocata dalla presenza o dall'attesa di un oggetto
o situazione specifici (per es., volare, altezze, animali, ricevere un'iniezione, vedere il sangue).
L'esposizione allo stimolo fobico quasi invariabilmente provoca una risposta ansiosa immediata, che può
prendere forma di Attacco di Panico situazionale o sensibile alla situazione. Nota Nei bambini l'ansia può
essere espressa piangendo, con scoppi di ira, con l'irrigidimento, o con l'aggrapparsi a qualcuno.
C.
La persona riconosce che la paura è eccessiva o irragionevole.
Nota
Nei bambini questa caratteristica può essere assente.
D.
E.
La situazione (le situazioni) fobica viene evitata oppure sopportata con intensa ansia o disagio.
L'evitamento, l'ansia anticipatoria o il disagio nella situazione (situazioni) temuta interferiscono in modo
significativo con la normale routine della persona, con il funzionamento lavorativo (o scolastico), o con le
attività o le relazioni sociali, oppure è presente disagio marcato per il fatto di avere la fobia.
Negli individui al di sotto dei 18 anni la durata è di almeno 6 mesi.
F.
G.
L'ansia, gli Attacchi di Panico o l'evitamento fobico associati con l'oggetto o situazione specifici non sono
meglio giustificati da un altro disturbo mentale, come il Disturbo Ossessivo-Compulsivo (per es., paura
dello sporco in un individuo con ossessioni di contaminazione), Disturbo Post-traumatico da Stress (per
es., evitamento degli stimoli associati con un grave evento stressante), Disturbo d'Ansia di
Separazione (per es., evitamento della scuola), Fobia Sociale (per es., evitamento di situazioni sociali
per paura di rimanere imbarazzati), Disturbo di Panico con Agorafobia, o Agorafobia senza Anamnesi
di Disturbo di Panico.
Specificare il tipo:
Tipo Animali
Tipo Ambiente Naturale (per es., altezze, temporali, acqua)
Tipo Sangue-Iniezioni-Ferite
Tipo Situazionale (per es., aeroplani, ascensori, luoghi chiusi)
Altro tipo (per es., evitamento fobico di situazioni che possono portare a soffocare, vomitare o contrarre una
malattia; nei bambini l'evitamento dei rumori forti o dei personaggi in maschera)
FOBIA SOCIALE
A.
C.
Paura marcata e persistente di una o più situazioni sociali o prestazionali nelle quali la persona è
esposta a persone non familiari o al possibile giudizio degli altri. L'individuo teme di agire (o di
mostrare sintomi di ansia) in modo umiliante o imbarazzante. Nota Nei bambini deve essere evidente la
capacità di stabilire rapporti sociali appropriati all'età con persone familiari, e l'ansia deve manifestarsi
con i coetanei, e non solo nell'interazione con gli adulti.
L'esposizione alla situazione temuta quasi invariabilmente provoca l'ansia, che può assumere le
caratteristiche di un Attacco di Panico causato dalla situazione o sensibile alla situazione. Nota Nei
bambini, l'ansia può essere espressa piangendo, con scoppi di ira, con l'irrigidimento, o con
l'evitamento delle situazioni sociali con persone non familiari.
La persona riconosce che la paura è eccessiva o irragionevole.
Nota
Nei bambini questa caratteristica può essere assente.
D.
E.
Le situazioni temute sociali o prestazionali sono evitate o sopportate con intensa ansia o disagio.
L'evitamento, l'ansia anticipatoria, o il disagio nella/e situazione/i sociale o prestazionale interferiscono
significativamente con le abitudini normali della persona, con il funzionamento lavorativo (scolastico) o
con le attività o relazioni sociali, oppure è presente marcato disagio per il fatto di avere la fobia.
Negli individui al di sotto dei 18 anni la durata è di almeno 6 mesi.
La paura o l'evitamento non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga
di abuso, un farmaco) o di una condizione medica generale, e non è meglio giustificato da un altro
disturbo mentale (per es., Disturbo di Panico Con o Senza Agorafobia, Disturbo d'Ansia di Separazione,
Disturbo da Dismorfismo Corporeo, un Disturbo Pervasivo dello Sviluppo o il Disturbo Schizoide di
Personalità).
Se sono presenti una condizione medica generale o un altro disturbo mentale, la paura di cui al Criterio
A non è ad essi correlabile, per es., la paura non riguarda la Balbuzie, il tremore nella malattia di
Parkinson o il mostrare un comportamento alimentare abnorme nell'Anoressia Nervosa o nella Bulimia
Nervosa.
B.
F.
G.
H.
Specificare se:
Generalizzata: se le paure includono la maggior parte delle situazioni sociali (prendere in considerazione anche la
diagnosi addizionale di Disturbo Evitante di Personalità).
DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO
A.
Ossessioni o compulsioni. Ossessioni come definite da 1), 2), 3) e 4):
1)
pensieri, impulsi o immagini ricorrenti e persistenti, vissuti, in qualche momento nel corso del disturbo, come intrusivi o
inappropriati, e che causano ansia o disagio marcati
i pensieri, gli impulsi, o le immagini non sono semplicemente eccessive preoccupazioni per i problemi della vita reale
la persona tenta di ignorare o di sopprimere tali pensieri, impulsi o immagini, o di neutralizzarli con altri pensieri o azioni
la persona riconosce che i pensieri, gli impulsi, o le immagini ossessivi sono un prodotto della propria mente (e non imposti
dall'esterno come nell'inserzione del pensiero).
2)
3)
4)
Compulsioni come definite da 1) e 2):
1)
2)
B.
C.
D.
E.
comportamenti ripetitivi (per es., lavarsi le mani, riordinare, controllare), o azioni mentali (per es., pregare, contare, ripetere
parole mentalmente) che la persona si sente obbligata a mettere in atto in risposta ad un'ossessione, o secondo regole che
devono essere applicate rigidamente
i comportamenti o le azioni mentali sono volti a prevenire o ridurre il disagio, o a prevenire alcuni eventi o situazioni temuti;
comunque questi comportamenti o azioni mentali non sono collegati in modo realistico con ciò che sono designati a
neutralizzare o a prevenire, oppure sono chiaramente eccessivi.
In qualche momento nel corso del disturbo la persona ha riconosciuto che le ossessioni o le compulsioni sono eccessive o
irragionevoli. Nota Questo non si applica ai bambini.
Le ossessioni o compulsioni causano disagio marcato, fanno consumare tempo (più di 1 ora al giorno), o interferiscono
significativamente con le normali abitudini della persona, con il funzionamento lavorativo (o scolastico), o con le attività o
relazioni sociali usuali.
Se è presente un altro disturbo di Asse I, il contenuto delle ossessioni o delle compulsioni non è limitato ad esso (per es.,
preoccupazione per il cibo in presenza di un Disturbo dell'Alimentazione; tirarsi i capelli in presenza di Tricotillomania;
preoccupazione per il proprio aspetto nel Disturbo da Dismorfismo Corporeo; preoccupazione riguardante le sostanze nei
Disturbi da Uso di Sostanze; preoccupazione di avere una grave malattia in presenza di Ipocondria; preoccupazione riguardante
desideri o fantasie sessuali in presenza di una Parafilia; o ruminazioni di colpa in presenza di un Disturbo Depressivo Maggiore).
Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un farmaco) o di una
condizione medica generale.
Specificare se:
Con Scarso Insight: se per la maggior parte del tempo, durante l'episodio attuale, la persona non riconosce che le ossessioni e compulsioni
sono eccessive o irragionevoli.
DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO
Questo disturbo è ugualmente comune nei maschi e nelle femmine.
Prevalenza
Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo fosse precedentemente considerato relativamente raro
nella popolazione generale, recenti studi sulle comunità hanno stimato una prevalenza nel corso
della vita del 2,5%, e una prevalenza in un anno dell'1,5%-2,1%.
Decorso
Sebbene il Disturbo Ossessivo-Compulsivo di solito inizi nell'adolescenza o nella prima età adulta,
esso può iniziare nell'infanzia. L'età tipica di esordio è più precoce nei maschi che nelle femmine: tra
i 6 e i 15 anni per i maschi, e tra i 20 e i 29 anni per le femmine. Per la maggior parte l'esordio è
graduale, ma in molti casi è stato notato un esordio acuto. La maggior parte degli individui ha un
decorso cronico con alti e bassi, con esacerbazione dei sintomi che può essere in relazione con lo
stress. Circa il 15% mostra un deterioramento progressivo del funzionamento lavorativo e sociale.
Circa il 5% ha un decorso episodico, con nessun sintomo o sintomi minimi tra gli episodi.
Familiarità
La concordanza per il Disturbo Ossessivo-Compulsivo è più elevata per i gemelli omozigoti che per i
dizigoti. La frequenza del Disturbo Ossessivo-Compulsivo nei consanguinei di primo grado degli
individui con Disturbo Ossessivo-Compulsivo e i consanguinei di primo grado degli individui con
Disturbo di Tourette è più elevata che nella popolazione generale.
DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS 1
A.
La persona è stata esposta ad un evento traumatico nel quale erano presenti entrambe
le caratteristiche seguenti:
1)
la persona ha vissuto, ha assistito, o si è confrontata con un evento o con eventi che
hanno implicato morte, o minaccia di morte, o gravi lesioni, o una minaccia all'integrità fisica
propria o di altri
2)
la risposta della persona comprendeva paura intensa, sentimenti di impotenza, o di
orrore. Nota Nei bambini questo può essere espresso con comportamento disorganizzato o
agitato.
B.
L'evento traumatico viene rivissuto persistentemente in uno (o più) dei seguenti modi:
1)
ricordi spiacevoli ricorrenti e intrusivi dell'evento, che comprendono immagini, pensieri,
o percezioni. Nota Nei bambini piccoli si possono manifestare giochi ripetitivi in cui vengono
espressi temi o aspetti riguardanti il trauma
2)
sogni spiacevoli ricorrenti dell'evento. Nota Nei bambini possono essere presenti sogni
spaventosi senza un contenuto riconoscibile
3)
agire o sentire come se l'evento traumatico si stesse ripresentando (ciò include
sensazioni di rivivere l'esperienza, illusioni, allucinazioni, ed episodi dissociativi di flashback,
compresi quelli che si manifestano al risveglio o in stato di intossicazione). Nota Nei bambini
piccoli possono manifestarsi rappresentazioni ripetitive specifiche del trauma
4)
disagio psicologico intenso all'esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che
simbolizzano o assomigliano a qualche aspetto dell'evento traumatico
5)
reattività fisiologica o esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che simbolizzano
o assomigliano a qualche aspetto dell'evento traumatico.
DISTURBO POST-TRAUMATICO DA STRESS 2
C.
Evitamento persistente degli stimoli associati con il trauma e attenuazione della reattività generale (non
presenti prima del trauma), come indicato da tre (o più) dei seguenti elementi:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
sforzi per evitare pensieri, sensazioni o conversazioni associate con il trauma
sforzi per evitare attività, luoghi o persone che evocano ricordi del trauma
incapacità di ricordare qualche aspetto importante del trauma
riduzione marcata dell'interesse o della partecipazione ad attività significative
sentimenti di distacco o di estraneità verso gli altri
affettività ridotta (per es., incapacità di provare sentimenti di amore)
sentimenti di diminuzione delle prospettive future (per es. aspettarsi di non poter avere una carriera, un
matrimonio o dei figli, o una normale durata della vita).
D.
Sintomi persistenti di aumentato arousal (non presenti prima del trauma), come indicato da almeno due
dei seguenti elementi:
1)
2)
3)
4)
5)
difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno
irritabilità o scoppi di collera
difficoltà a concentrarsi
ipervigilanza
esagerate risposte di allarme.
E.
F.
La durata del disturbo (sintomi ai Criteri B, C e D) è superiore a 1 mese.
Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione nel funzionamento sociale,
lavorativo o di altre aree importanti.
Specificare se:
Acuto: se la durata dei sintomi è inferiore a 3 mesi
Cronico: se la durata dei sintomi è 3 mesi o più.
Specificare se:
Ad esordio ritardato: se l'esordio dei sintomi avviene almeno 6 mesi dopo l'evento stressante.
DISTURBO ACUTO DA STRESS
A.
La persona è stata esposta ad un evento traumatico in cui erano presenti entrambi i seguenti elementi:
1)
la persona ha vissuto, ha assistito o si è confrontata con un evento o con eventi che hanno
comportato la morte, o una minaccia per la vita, o una grave lesione, o una minaccia all'integrità fisica,
propria o di altri
la risposta della persona comprende paura intensa, sentimenti di impotenza, o di orrore.
2)
B.
Durante o dopo l'esperienza dell'evento stressante, l'individuo presenta tre (o più) dei seguenti sintomi
dissociativi:
1)
2)
3)
4)
5)
sensazione soggettiva di insensibilità, distacco, o assenza di reattività emozionale
riduzione della consapevolezza dell'ambiente circostante (per es., rimanere storditi)
derealizzazione
depersonalizzazione
amnesia dissociativa (cioè incapacità di ricordare qualche aspetto importante del trauma).
C.
L'evento traumatico viene persistentemente rivissuto in almeno uno dei seguenti modi: immagini,
pensieri, sogni, illusioni, flashback persistenti, o sensazioni di rivivere l'esperienza; oppure disagio
all'esposizione a ciò che ricorda l'evento traumatico.
Marcato evitamento degli stimoli che evocano ricordi del trauma (per es., pensieri, sensazioni,
conversazioni, attività, luoghi, persone).
Sintomi marcati di ansia o di aumentato arousal (per es., difficoltà a dormire, irritabilità, scarsa
capacità di concentrazione, ipervigilanza, risposte di allarme esagerate, irrequietezza motoria).
D.
E.
F.
G.
H.
Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o menomazione del funzionamento sociale,
lavorativo o di altre aree importanti, oppure compromette la capacità dell'individuo di eseguire compiti
fondamentali, come ottenere l'assistenza necessaria o mobilitare le risorse personali riferendo ai
familiari l'esperienza traumatica.
Il disturbo dura al minimo 2 giorni e al massimo 4 settimane, e si manifesta entro 4 settimane
dall'evento traumatico.
Il disturbo non è dovuto agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un
farmaco) o di una condizione medica generale, non è meglio giustificato da un Disturbo Psicotico
Breve, e non rappresenta semplicemente l'esacerbazione di un disturbo preesistente di Asse I o Asse
II.
DISTURBO D'ANSIA GENERALIZZATO
A.
B.
C.
Ansia e preoccupazione eccessive (attesa apprensiva), che si manifestano per la maggior parte dei giorni
per almeno 6 mesi, a riguardo di una quantità di eventi o di attività (come prestazioni lavorative o
scolastiche).
La persona ha difficoltà nel controllare la preoccupazione.
L'ansia e la preoccupazione sono associate con tre (o più) dei sei sintomi seguenti (con almeno alcuni
sintomi presenti per la maggior parte dei giorni negli ultimi 6 mesi).
Nota Nei bambini è richiesto solo un item.
1)
2)
3)
4)
5)
6)
irrequietezza, o sentirsi tesi o con i nervi a fior di pelle
facile affaticabilità
difficoltà a concentrarsi o vuoti di memoria
irritabilità
tensione muscolare
alterazioni del sonno (difficoltà ad addormentarsi o a mantenere il sonno, o sonno inquieto e
insoddisfacente).
D.
L'oggetto dell'ansia e della preoccupazione non è limitato alle caratteristiche di un disturbo di Asse I, per
es., l'ansia o la preoccupazione non riguardano l'avere un Attacco di Panico (come nel Disturbo di
Panico), rimanere imbarazzati in pubblico (come nella Fobia Sociale), essere contaminati (come nel
Disturbo Ossessivo-Compulsivo), essere lontani da casa o dai parenti stretti (come nel Disturbo d'Ansia
di Separazione), prendere peso (come nell'Anoressia Nervosa), avere molteplici fastidi fisici (come nel
Disturbo di Somatizzazione), o avere una grave malattia (come nell'Ipocondria), e l'ansia e la
preoccupazione non si manifestano esclusivamente durante un Disturbo Post-traumatico da Stress.
E.
L'ansia, la preoccupazione, o i sintomi fisici causano disagio clinicamente significativo o menomazione
del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.
L'alterazione non è dovuta agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un
farmaco) o di una condizione medica generale (per es., ipertiroidismo), e non si manifesta esclusivamente
durante un Disturbo dell'Umore, un Disturbo Psicotico o un Disturbo Pervasivo dello Sviluppo.
F.
DISTURBO D'ANSIA GENERALIZZATO
Manifestazioni e disturbi associati
Insieme alla tensione muscolare possono essere presenti tremori, contratture, scosse, e dolenzia o
dolorabilità muscolari. Molti individui con Disturbo d'Ansia Generalizzato presentano anche sintomi
somatici (per es., freddo; mani appiccicose; bocca asciutta; sudorazione; nausea o diarrea;
pollachiuria; difficoltà a deglutire, o "nodo alla gola") e risposte di allarme esagerate. Sono comuni
anche sintomi depressivi.
Il Disturbo d'Ansia Generalizzato è di frequente concomitante a Disturbi dell'Umore (per es., Disturbo
Depressivo Maggiore o Disturbo Distimico), ad altri Disturbi d'Ansia (per es., Disturbo di Panico,
Fobia Sociale, Fobia Specifica) e a Disturbi Correlati a Sostanze (per es., Dipendenza o Abuso di
Alcool o di Sedativi, Ipnotici o Ansiolitici). Altre condizioni che possono essere collegate a stress
(per es., sindrome del colon irritabile, mal di testa) accompagnano frequentemente il Disturbo
d'Ansia Generalizzato.
Caratteristiche collegate a cultura, età e genere
Nell'espressione dell'ansia vi è una considerevole variabilità culturale (per es., in alcune culture
l'ansia è espressa prevalentemente attraverso sintomi somatici, in altre attraverso sintomi cognitivi).
Quando si valuta se le preoccupazioni riguardanti certe situazioni siano eccessive è importante
considerare il contesto culturale.
Nei bambini e adolescenti con Disturbo d'Ansia Generalizzato, le ansie e le preoccupazioni spesso
riguardano la qualità delle prestazioni o la preparazione a scuola o negli eventi sportivi, anche
quando la prestazione non deve essere valutata da altri. Possono esservi preoccupazioni eccessive
per la puntualità. Possono anche preoccuparsi per eventi catastrofici come terremoti o guerre
nucleari. I bambini con il disturbo possono essere eccessivamente conformisti, perfezionisti, ed
insicuri, e tendono a rifare le cose a causa di una scontentezza eccessiva per le prestazioni non
perfette. Sono tipicamente zelanti nel ricercare approvazione, e richiedono eccessiva rassicurazione
per le proprie prestazioni e preoccupazioni.
DISTURBO D'ANSIA GENERALIZZATO
In ambito clinico, il disturbo viene diagnosticato un po' più frequentemente nelle donne rispetto agli uomini (circa il
55%-60% di coloro che presentano il disturbo sono donne). Negli studi epidemiologici la distribuzione tra i sessi
vede la presenza di circa due terzi di femmine.
Prevalenza
In un campione di comunità la prevalenza in 1 anno per il Disturbo d'Ansia Generalizzato era approssimativamente
del 3%, e la prevalenza nel corso della vita era del 5%. Nelle cliniche per disturbi d'ansia, circa il 12% degli individui
presenta il Disturbo d'Ansia Generalizzato.
Decorso
Molti individui con Disturbo d'Ansia Generalizzato riferiscono di essersi sentiti ansiosi e nervosi per tutta la loro vita.
Sebbene più della metà di coloro che ricercano il trattamento riferisca un esordio nella fanciullezza o nella
adolescenza, non è infrequente l'esordio dopo i 20 anni. Il decorso è cronico ma fluttuante, e spesso peggiora
durante i periodi di stress.
Familiarità
L'ansia come tratto ha una concentrazione familiare. Per quanto riguarda la familiarità del Disturbo d'Ansia
Generalizzato, sono stati riportati dati poco coerenti, e la maggior parte degli studi non ha riscontrato una
aggregazione familiare specifica.
Diagnosi differenziale
Dall'ansia non patologica.: 1) le preoccupazioni associate con il GAD sono difficilmente controllabili e tipicamente
interferiscono significativamente con il funzionamento, mentre le preoccupazioni della vita quotidiana sono percepite
come più controllabili e possono essere rimandate a più tardi. 2) le preoccupazioni associate con il Disturbo d'Ansia
Generalizzato sono più pervasive, pronunciate, fastidiose e di maggiore durata e frequentemente si manifestano
senza fattori precipitanti. Più sono numerose le circostanze di vita per cui la persona si preoccupa eccessivamente
(questioni finanziarie, salute dei figli, prestazioni lavorative, riparazioni dell'automobile), più è appropriata la
diagnosi. 3) è molto meno probabile che le preoccupazioni quotidiane siano accompagnate da sintomi fisici (per es.,
eccessiva astenia, irrequietezza, sentirsi tesi o con i nervi a fior di pelle, irritabilità), sebbene questo non sia sempre
vero per i bambini.
DISTURBO D'ANSIA DOVUTO AD UNA
CONDIZIONE MEDICA GENERALE
condizioni endocrine (per es., iper- e ipotiroidismo, feocromocitoma,
ipoglicemia, ipercorticosurrenalismo), condizioni cardiovascolari (per es.,
scompenso cardiaco congestizio, embolia polmonare, aritmia), condizioni
respiratorie (per es., malattie polmonari ostruttive croniche, polmonite,
iperventilazione), condizioni metaboliche (per es., deficienza di vitamina
B12, porfiria), e condizioni neurologiche (per es., neoplasie, disfunzioni
vestibolari, encefalite)
DISTURBO D'ANSIA INDOTTO DA SOSTANZE
i sintomi sono comparsi durante, o entro 1 mese, l'Intossicazione o
l'Astinenza da Sostanze: Alcool; Amfetamine [o Sostanze amfetaminosimili];
Caffeina; Cannabis; Cocaina; Allucinogeni; Inalanti; Fenciclidina [o
sostanze fenciclidino-simili]; Sedativi, Ipnotici o Ansiolitici
DISTURBO D'ANSIA NON ALTRIMENTI
SPECIFICATO
COMORBIDITA’
• La comorbidità tra disturbi d’ansia e
depressione è molto frequente
• 58% d’individui con un disturbo lifetime di
depressione maggiore esperimenta anche
almeno un disturbo d’ansia
• La comorbidità complica l’esito della
depressione nei pazienti con disturbo d’ansia
Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168: 17-30.
COMORBIDITA’ DELLA DEPRESSIONE CON I
DISTURBI D’ANSIA
Tassi di comorbidità con la
Depressione Maggiore (%)
Lifetime
Ansia generalizzata
(GAD)
Ansia Sociale
(SAD)
Attacchi di panico
(PD)
12 mesi
17.2
15.4
27.1
20.0
9.9
8.6
Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168: 17-30.
RELAZIONE TEMPORALE DELLA
COMORBIDITA’ DEPRESSIONE E
DISTURBI D’ANSIA
E’ frequentemente preceduta da disturbi d’ansia
•
Il disturbo d’ansia sociale precede nel 63% dei casi la Depressione maggiore
•
Il disturbo d’ansia generalizzata precede nel 65% dei casi la Depressione
maggiore
•
Il disturbo di panico precede nel 22% dei casi la Depressione maggiore
Fava et al. Br J Psychiatry 2000; 168: 17-30.
IMPLICAZIONI DELLA COMORBIDITA’
DEPRESSIONE E ANSIA
Scarsa risposta
al trattamento
Maggiore
severità dei
sintomi
Maggior ricorso
al SSN
Più frequente
decorso cronico
della malattia
Maggiore
compromissione
funzionale
Maggiori
difficoltà
lavorative
Maggior costo
sociale
Maggiore
incidenza di
suicidio
COMORBIDITÀ
La comorbidità con ansia, sia sindromica
che sub-sindromico è associata a:
 Una peggiore risposta al trattamento.
 Un maggiore intervallo di tempo prima
della remissione della fase acuta.
 Alla comparsa di maggiori effetti
collaterali.
(Feske et al., 2000)
TASSI LIFETIME DI TENTATIVI DI SUICIDIO PER
COMORBIDITÀ DI DISTURBO DI PANICO E DI
DEPRESSIONE MAGGIORE
MDD puro
PD puro
MDD + PD
Johnson et al. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 805-808.
Etiopatogenesi dell’ansia
Le teorie psicologiche
1) Teoria di Freud
2) Teoria Cognitiva
3) Teoria Comportamentale
Le teorie biologiche
1) Genetica
2) Percorsi neurali e neuroendocrini
coinvolti nella normale risposta
dell'organismo allo stress (lotta o
fuga)
3) Specifica azione dei neurotrasmettitori
e di altre sostanze neurochimiche
Vie Neurali: Risposta lotta o fuga
Corteccia
Eventi Stressanti
Amigdala
Locus coeruleus
Ipotalamo
Nervous sistema
simpatetico
Ipofisi
Medulla surrenale
Corticosurrene
Cortisolo
Tiroide
Tiroxina
(Preston et al., 2005)
Adrenalina
Noradrenalina
IL TRATTAMENTO DELL’ANSIA
LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO
Interventi di
supporto
MMG
Psicoterapie
strutturate brevi
Psichiatra
Psicologo clinico
Centrate sul problema.
Farmacoterapia
di I° livello
MMG
Farmaci ad alta maneggevolezza e buona tollerabilità
Farmacoterapia
di II° livello
Psichiatra
Rassicurazione, sostegno
Indicate nelle forme lievi
Indicate nelle forme moderate ad elevata componente
patogenetica di tipo conflittuale, familiare, psicosociale
Indicata per le forme moderate a ridotta componente
“psicologica”
Farmaci ad alta potenza con problemi di tollerabilità
Indicata per forme gravi, complicate e in comorbilità
Farmaci antiansia (ansiolitici)
•
•
•
•
•
•
•
•
Benzodiazepine
Benzodiazepine atipiche
Buspirone
Antidepressivi
Antistaminici
Beta bloccanti
Antiadrenergici (Clonidina)
Tiagabina
Circuiti e
neurotrasmettori legati ai
sintomi di
ansia
I sintomi dell’ansia sono associati con un
malfunzionamento dei circuiti dell’amigdala. I
neurotrasmettitori che regolano questi circuiti sono la
serotonina, il GABA, il glutamato, il fattore di rilascio della
corticotropina, la norepinefrina, e altri. Inoltre sono
coinvolti con questi circuiti i canali ionici controllati dal
voltaggio.
Potenziale effetto
terapeutico degli
agenti GABA-ergici
A) L’ansia/paura può
essere causata
dall’iperattivazione
dei circuiti
dell’amigdala.
B) Gli agenti GABAergici come le
benzodiazepine
possono ridurre
l’ansia/paura
attivando l’inibizione
fasica dei recettori
postsinaptici
nell’amigdala
Potenziale effetto terapeutico degli agenti serotoninergici
A) L’ansia/paura può
essere causata
dall’iperattivazione dei
circuiti dell’amigdala.
B) L’amigdala riceve imput
dai neuroni
serotoninergici, i quali
possono avere effetti
inibitori su alcuni suoi
outputs. Così gli agenti
serotoninergici possono
ridurre l’ansia/paura
rinforzando l’imput
serotoninico nell’amigdala.
BENZODIAZEPINE
POTENZIAMENTO
GABA
INIBIZIONE
NA
DA
Ach
5HT
glicina
Recettori dell'acido gamma-aminobutirrico (GABA)
Trasportatore del
GBA (GAT)
I tre maggiori tipi di
recettori postsinaptici
GABA A, B, C.
I recettori GABA-A e
GABA-C si legano ai
canali per gli ioni
cloro e sono parte di
una complesso
macromolecolare,
formano un canale
cloridico inibitorio.
I recettori GABA-B
sono recettori che si
legano alla proteina G
che si accoppia con il
canale del calcio o
del potassio.
Quattro regioni transmembrana
costituiscono una sub unità del
recettore GABA-A.
Cinque coppie di queste sub unità
formano un recettore GABA-A. Questo
include sei differenti isoformi alfa, tre
differenti isoformi beta, tre differenti
isoformi gamma, delta, ipsilon, pi, teta,
e tre differenti isoformi ro. Tipo e
funzione finali di ciascun subtipo di
recettore GABA-A dipende da quali sub
unità contiene. I recettori GABA-A con
affinità per le benzodiazepine
contengono sub unità gamma ed alfa e
mediano l’inibizione fasica innescata
dal picco di concentrazione del GABA
rilasciato nella sinapsi. I recettori
GABA-A con affinità per le
benzodiazepine che contengono sub
unità alfa 1 sono implicate nel sonno,
mentre quelli che contengono subunità
alfa 2 e alfa 3 sono coinvolti nell’ansia.
I recettori GABA-A che contengono
subunità alfa 4, alfa 6, gamma 1, o
delta non hanno affinità per le
benzodiazepine, sono allocate fuori
dalla sinapsi e regolano l’inibizione
tonica.
Struttura dei recettori GABA-A
I due tipi di recettori GABA-A che mediano l’inibizione
I recettori GABA-A con affinità
per le benzodiazepine (che
contengono subunità gamma
ed alfa) sono recettori
postsinaptici che mediano
l’inibizione fasica innescata
dal picco di concentrazione
del GABA rilasciato nella
sinapsi.
I recettori GABA-A che non
hanno affinità per le
benzodiazepine (contengono
subunità alfa 4, alfa 6, gamma
1, o delta) sono allocati fuori
dalla sinapsi e catturano il
GABA che si diffonde fuori
dalla sinapsi come i neurosteroidi sintetizzati e rilasciati
dalla glia. Essi regolano
l’inibizione tonica (mediata dal
livello extracellulare di GABA
fuoriuscito dalla sinapsi).
A) I recettori GABA-A con affinità per le
benzodiazepine consistono di 5
subunità con un canale cloridico
centrale e hanno siti di legame non solo
per il GABA ma anche per i modulatori
allosterici positivi (per es. le
benzodiazepine).
B) Quando il GABA si lega ai recettori
GABA-A aumenta la frequenza di
apertura dei canali del cloro e quindi più
cloro li attraversa.
C) Quando un modulatore allosterico
positivo come le benzodiazepine si lega
al recettore GABA-A in assenza di
GABA non vi è alcun effetto sul canale
del cloro.
D) Quando un modulatore allosterico
positivo come le benzodiazepine si lega
al recettore GABA-A in presenza di
GABA determina una frequenza di
apertura dei canali del cloro maggiore
di quando il GABA è presente da solo.
Effetto clinico delle BDZ
Tutte le BDZ condividono almeno quattro
tipi di effetti comportamentali o clinici
connessi tra loro:
 Ansiolitica
Sistema limbico
 Ipnotica
Tronco encefalico
 Anticonvulsivante
Mesencefalo-diencefalo
 Miorilassante
Corteccia-sottocorteccia
Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a lunga emivita ( > 48 h )
BDZ a media emivita ( 24 - 48 h )
BDZ a breve emivita (< 24 h )
BDZ a brevissima emivita ( 1 - 7 h )
CINETICA
DELLE BENZODIAZEPINE
T½a
T½b
Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a lunga emivita ( > 48 h )
Clordesmetildiazepam
Diazepam
Prazepam
Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a media emivita ( 24 - 48 h )
Clordiazepossido
(Limbitril)
Clonazepam
(Rivotril)
Estazolam
(Esilgan)
Flunitrazepam
(Roipnol)
Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a breve emivita (< 24 h )
Alprazolam
(Xanax)
Lorazepam
(Tavor)
Oxazepam
(Serpax)
Temazepam
(Normison)
Classificazione Cinetica delle BENZODIAZEPINE
BDZ a brevissima emivita ( 1 - 7 h )
Medazepam
(Nobrium)
Flurazepam
(Felison)
Triazolam
(Halcion)
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Effetti sul Sistema Nervoso Centrale
Effetti anticolinergici
Confusione e Disorientamento
Disfunzioni sessuali
Allergie
Effetti Tossici
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Effetti sul Sistema Nervoso Centrale
Sedazione generalizzata (stanchezza,
vertigini, diminuita concentrazione,
nistagmo, cefalea, disartria, debolezza
muscolare, incoordinazione)
Amnesia anterograda (sost. Alta Potenza)
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Effetti anticolinergici
Visione offuscata
Secchezza delle fauci
Agitazione paradossa (Insonnia, allucinazioni, incubi)
Reazioni di rabbia
Comportamento violento
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Confusione e Disorientamento
Prevalentemente negli anziani
Periodi di assenza
Amnesie
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Disfunzioni sessuali
Riduzione della libido
Anorgasmia
Disturbi della eiaculazione
Ginecomastia
Rare anomalie (dimensioni e forma) degli
spermatozoi
BENZODIAZEPINE: effetti collaterali
Allergie
Poche documentate
Effetti Tossici
(dosi eccessive per via parenterale)
Apnea e depressione respiratoria
Sintomi da Sospensione di BENZODIAZEPINE
SINTOMI
Ansia, Tensione
Disturbi del Sonno
Gusto metallico, iperosmia
Agitazione, irrequietezza
Tremori, instabilità
Visione annebbiata, fotofobia
Dolori oculari
Cefalea
Incoordinazione, vertigini
Perdita di energie
Difficoltà di memoria e
concentrazione
Dolori muscolari
Perdita di appetito, nausea
Ipoacusia, parestesie,
iperdolorabilità
FREQUENZA
++++
++++
++++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++
++
++
++
Iperattività noradrenergica nell’ansia
La norepinefrina porta
stimoli non solo
all’amigdala ma anche
a molte aree nelle quali
l’amigdala proietta,
così essa gioca un
ruolo importante nella
risposta di paura.
L’iperattivazione
noradrenergica può
provocare ansia,
attacchi di panico,
tremore, sudorazione,
tachicardia, allarme e
incubi.
I recettori adrenergici
alfa 1 e beta 1 possono
essere
specificatamente
coinvolti in queste
reazioni
Il blocco
dell’iperattività
noradrenergica
nell’ansia
L’iperattività noradrenergica
può essere bloccata dai
beta bloccanti adrenergici
(A) o alfa 1 bloccanti
adrenergici (B), che
possono ridurre l’ansia e
altri sintomi stress correlati
Il ruolo della Serotonina
• La eccitabilità del locus coeruleus (LC) è
mediata dalla serotonina
• La riduzione globale della serotonina agisce
sul LC causando la sua disinibizione (p.e.,
aumentando la sensibilità all’attivazione)
• Si ipotizza anche che la serotonina inibisce la
reattività nella amigdala
Genetica della serotonina ed eventi stressanti
Il tipo di trasportatore della
serotinina con cui si nasce
determina il modo con cui
si processano gli stimoli
della paura e forse anche la
risposta allo stress.
Gli individui che sono
portatori della variante s
del gene per il SERT sono
più vulnerabili agli effetti
dell’ansia e dello stress.
Quelli portatori della
variante l sembrano essere
più resistenti.
I portatori s mostrano una
aumentata attiività
dell’amigdala in risposta
agli stimoli di paura (facce
impaurite), presentano
disturbi dell’umore o di
ansia dopo stress ripetuti
e atrofia cerebrale dopo
esposizione allo stress
cronico.
Meccanismi GABA alternativi per nuovi ansiolitici
Vi sono tre potenziali diverse vie per modulare la neurotrasmissione GABA
che potrebbero avere azione ansiolitica: 1) Agonisti parziali selettivi per sub
unità alfa 2 e 3 dei recettori GABA-A possono, come le benzodiazepine, essere
ansiolitici e causare meno sedazione e potenziale abuso rispetto alle
benzodiazepine agoniste non
selettive. L’inibizione del
trasportatore del GABA (GAT) –
per es. attraverso
l’anticonvulsivante tiagabina – è
risultata avere un effetto
ansiolitico. 2) Alcuni
anticonvulsivanti possono
incrementare il rilascio di GABA o
ridurre la sua distruzione da parte
della GABA transaminasi (GABAT), con effetto ansiolitico.
3) Inoltre è possibile che i
recettori GABA-B giochino un
ruolo nell’ansia così modulatori
positivi di quei recettori sono
potenziali agenti terapeutici.
Azioni del 5HT1A agonista parziale (SPA) nell’ansia
Un 5HT1A agonista
parziale come il
buspirone può ridurre
l’ansia agendo sia
sugli auto recettori
somatodendritici (a
sinistra) sia sui
recettori postsinaptici
(a destra).
L’inizio dell’azione del
buspirone, come
quella degli
antidepressivi, è
ritardata, suggerendo
che gli effetti
terapeutici sono
dovuti ai cambiamenti
adattivi a valle
piuttosto che
all’azione acuta su
questi recettori.
Stahl S.F. Essential Psychopharmacology, 2008
DISTURBI DELL’UMORE
DISTURBI DELL’UMORE
Disturbi che hanno come caratteristica predominante un'alterazione
dell'umore.
Umore
Emozione pervasiva e prolungata che colora la percezione del mondo. Gli
esempi comuni di umore comprendono depressione, esaltazione, rabbia e
ansia. A differenza di affetto, che si riferisce a cambiamenti più fluttuanti del
"clima" emotivo, umore si riferisce a una "atmosfera" emotiva più pervasiva e
durevole.
I tipi di umore:
Disforico: Umore spiacevole, come tristezza, ansia, o irritabilità.
Esaltato: Sentimento esagerato di benessere, euforia, o esaltazione. Una
persona con l'umore esaltato può riferire di sentirsi "su", "in estasi", o "al
settimo cielo".
Espansivo: Mancanza di inibizione nell'esprimere i propri sentimenti, spesso
accompagnata da sopravvalutazione della propria importanza o significato.
Eutimico: Umore nei "limiti della norma", il che comporta l'assenza di
depressione o di esaltazione.
Irritabile: Facilità ad irritarsi e ad arrabbiarsi.
ASPETTI MULTIDIMENSIONALI DELLA
DEPRESSIONE
Variazione
nel sonno
Ideazione
suicidaria
Mancanza
di energia
Rimuginazione
Masticazione
ossessiva
Mancanza
di interesse
Pianto
Tristezza
Depressione
Ansia e fobie
Desiderio
sessuale
Variazione
nell’appetito
DSM IV TR, APA 2000
Sentimenti
di colpa
Dolore
Variazione
psicomotorie
Irritabilità
Diminuzione della
concentrazione
Eccessiva
preoccupazione
per la salute
SINTOMATOLOGIA DELLA DEPRESSIONE:
Tono dell’umore
umore depresso
ridotta volitività
Cognitività
riduzione performances
autosvalutazione e colpa
ideazione suicidaria
Psicomotricità
astenia
rallentamento/irrequietezza
Sfera somatica
disturbi del sonno
disturbi dell’appetito
sintomi somatici
TIPI DI DEPRESSIONE
Biologica
Depressione
maggiore
Depressione
minore
Disadattamento
con umore
depresso
Eventi di
perdita
Tristezza
Reattiva
Sintomi
Carattere
biologico
Durata
Gravità
DEPRESSIONE:
POSSIBILI SISTEMI CLASSIFICATORI
Classificazione psicodinamica
Generico dolore psichico della persona normale o del
depresso neurotico
Disperazione del “melanconico”
Classificazione descrittiva
Depresssione endogena o esogena
Depressione neurotica o psicotica
Depressione maggiore o distimia
LA DEPRESSIONE: CLASSIFICAZIONE CLINICA
ICD-10: Sindromi affettive
episodio maniacale
episodio depressivo
sindrome depressiva ricorrente
Episodio depressivo lieve
Episodio depressivo di media gravità
Episodio depressivo grave senza sintomi psicotici
Episodio depressivo grave con sintomi psicotici
DISTURBI DELL’UMORE (DSM IV)
Disturbi Depressivi ("depressione unipolare")
oDisturbo Depressivo Maggiore è caratterizzato da uno o più Episodi Depressivi
Maggiori (per almeno due settimane umore depresso o perdita di interesse,
accompagnati da almeno altri quattro sintomi depressivi).
oDisturbo Distimico è caratterizzato dalla presenza per almeno due anni di umore
depresso quasi ogni giorno, accompagnato da altri sintomi depressivi che non
soddisfano i criteri per un Episodio Depressivo Maggiore.
oDisturbo Depressivo Non Altrimenti Specificato
Disturbi Bipolari
oDisturbo Bipolare I: caratterizzato da uno o più Episodi Maniacali o Misti,
solitamente accompagnati da Episodi Depressivi Maggiori.
oDisturbo Bipolare II: caratterizzato da uno o più Episodi Depressivi Maggiori
accompagnati da almeno un Episodio Ipomaniacale.
oDisturbo Ciclotimico: caratterizzato dalla presenza, per almeno due anni, di
numerosi periodi con sintomi maniacali che non soddisfano i criteri per l'Episodio
Maniacale e di numerosi periodi con sintomi depressivi che non soddisfano i criteri
per l'Episodio Depressivo Maggiore
oDisturbo Bipolare Non Altrimenti Specificato
Disturbo dell'Umore Dovuto ad una Condizione Medica Generale
Disturbo dell'Umore Indotto da Sostanze
Disturbo dell'Umore Non Altrimenti Specificato
LA DEPRESSIONE: CLASSIFICAZIONE CLINICA
DSM IV: disturbi dell’umore
disturbo maniacale
disturbo depressivo
DEPRESSIONE MAGGIORE
sintomi prevalenti: umore depresso e anedonia
sintomatologia depressiva moderata o grave
DISTIMIA
sintomatologia depressiva meno grave della DM
durata protratta
DEPRESSIONI SECONDARIE
Malattie
neurologiche:
Parkinson
Demenza
Epilessia
Sclerosi multipla
Stroke
Traumi cranici
Neoplasie
Malattie
endocrinologiche:
Malattie surrenali
Disturbi tiroidei
Diabete mellito
Disturbi catameniali
Puerperio
Altre patologie:
LES
Ipertensione
IMA
Anemie
Neoplasie
Farmaci:
Antipertensivi
Antineoplastici
Vasoattivi
Corticosteroidi
Neurolettici
AUMENTO DELL’IMPORTANZA DELLA
DEPRESSIONE
Maggiori cause di disabilità a livello mondiale
Classifica
20001
20202 (Stimata)
1
Infezione delle basse vie respiratorie
Ischemia cardiaca
2
Condizioni perinatali
Depressione maggiore unipolare
3
HIV/AIDS
Incidenti stradali
4
Depressione maggiore unipolare
disturbi Cerebrovascolari
5
Disturbi diarroici
Disturbo polmonare
ostruttivo cronico
1) World Health Organization (WHO): The World Health report 2001: Mental Health: New Understanding. New Hope. 2001
2) Murray CJ, Lopez AD. Science 1996; 274:740-743.
PREVALENZA DELLA DEPRESSIONE
Prevalenza nell’arco della vita
– donne
21.3%
– uomini
12.7%
PREVALENZA DEI DISTURBI DELLO
SPETTRO BIPOLARE
Bipolare I
0.5%
Bipolare II
3%
Bipolare III
6%
Sintomi maniacali
11%
Angst J. J Affect Disord 1998;50:143–51
PREVALENZA DEI DISTURBI MENTALI
TUTTI I DISTURBI
DEPRESSIONE
ANSIA
SOMATIZZAZIONE
DELIRIUM
ABUSO DI SOSTANZE
COMUNITA’
MMG
OG
16%
2-6%
0.5%
0.1-0.5%
21-26%
5-14%
11%
2.8-5%
30-60%
>15%
2.8%
10-30%
2.9%
15-30%
20-50%
Depressione
evidente
Depressione
maggiore
Distimia
Approccio
dimensionale
Depressione
sottosoglia
DEPRESSIONE
PERCORSO ASSISTENZIALE DELLE PERSONE CON DISTURBI PSICHICI
Manchester
Verona
I° LIVELLO
morbilità psichiatrica
227
250
Filtro 1
nella popolazione generale
230
101
21
3
34
II° LIVELLO
morbilità psichiatrica totale
nella medicina di base
23
III° LIVELLO
morbilità psichiatrica riconosciuta
dal medico di base
4
IV° LIVELLO
morbilità psichiatrica totale
nei servizi psichiatrici
0,7
V° LIVELLO
pazienti psichiatrici
ricoverati in ospedale
*Tassi per 1000
decisione di
consultare
il medico di base
Filtro 2
riconoscimento dei
disturbi da parte
del medico di base
Filtro 3
invio da parte del medico
di base ai servizi psichiatrici
Filtro 4
decisione dello psichiatra
di ospedalizzare
Cross sectional study of symptom attribution and recognition of
depression and anxiety in primary care
Gorman, BMJ 1999;318:436-440
CAMPIONE
157 pazienti
Ai test risultavano avere alti livelli di ansia o depressione 56 (36%) dei
157 pazienti del campione
I MMG non rilevavano la depressione o l’ansia nell’ 85% dei pazienti che
avevano riportato ai test alti livelli di ansia o depressione
FATTORI RILEVANTI PER L’IDENTIFICAZIONE DELLA
DEPRESSIONE NELLA MEDICINA GENERALE
FACILITANO L’IDENTIFICAZIONE
Consapevolezza di avere un disturbo psichico
Maggiore gravità del disturbo depressivo
Comorbilità con un altro disturbo psichico
Presenza di disabilità sociale e/o lavorativa
OSTACOLANO L’IDENTIFICAZIONE
Comorbilità con una malattia organica
Coesistenza di sintomi psichici e sintomi somatici
“non spiegabili su base organica*”
* unexplained somatic symptoms
Piccinelli et al, 1998
EPISODIO DEPRESSIVO MAGGIORE
A. Cinque (o più) dei seguenti sintomi sono stati contemporaneamente presenti durante un periodo di 2 settimane
e rappresentano un cambiamento rispetto al precedente livello di funzionamento; almeno uno dei sintomi è
costituito da 1) umore depresso o 2) perdita di interesse o piacere.
1) umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal soggetto (per es., si
sente triste o vuoto) o come osservato dagli altri (per es., appare lamentoso). Nota Nei bambini e negli adolescenti
l'umore può essere irritabile
2) marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior parte del giorno,
quasi ogni giorno (come riportato dal soggetto o come osservato dagli altri)
3) significativa perdita di peso, senza essere a dieta, o aumento di peso (per es., un cambiamento superiore al 5%
del peso corporeo in un mese), oppure diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno. Nota Nei bambini,
considerare l'incapacità di raggiungere i normali livelli ponderali
4) insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno
5) agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno (osservabile dagli altri, non semplicemente
sentimenti soggettivi di essere irrequieto o rallentato)
6) faticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno
7) sentimenti di autosvalutazione o di colpa eccessivi o inappropriati (che possono essere deliranti), quasi ogni
giorno (non semplicemente autoaccusa o sentimenti di colpa per essere ammalato)
8) ridotta capacità di pensare o di concentrarsi, o indecisione, quasi ogni giorno (come impressione soggettiva o
osservata dagli altri)
9) pensieri ricorrenti di morte (non solo paura di morire), ricorrente ideazione suicidaria senza un piano specifico,
o un tentativo di suicidio, o l'ideazione di un piano specifico per commettere suicidio.
B. I sintomi non soddisfano i criteri per un Episodio Misto (pag. 335).
C. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento sociale, lavorativo, o
di altre aree importanti.
D. I sintomi non sono dovuti agli effetti fisiologici diretti di una sostanza (per es., una droga di abuso, un
medicamento) o di una condizione medica generale (per es., ipotiroidismo).
E. I sintomi non sono meglio giustificati da Lutto, cioè, dopo la perdita di una persona amata, i sintomi persistono
per più di 2 mesi, o sono caratterizzati da una compromissione funzionale marcata, autosvalutazione patologica,
ideazione suicidaria, sintomi psicotici o rallentamento psicomotorio.
STATO DELL'EPISODIO ATTUALE O PIÙ RECENTE
o Lieve (in base al numero dei sintomi dei criteri, alla gravità dei sintomi, e al grado di disabilità
funzionale e di disagio)
o Moderato
o Grave Senza Manifestazioni Psicotiche
o Grave Con Manifestazioni Psicotiche
o In Remissione Parziale (sono ancora presenti alcuni sintomi o il periodo di remissione ha
avuto una durata inferiore ai 2 mesi) / In Remissione Completa (almeno 2 mesi nel quale non
siano presenti sintomi)
o Non Specificato
o Cronico
o Con Manifestazioni Catatoniche (il quadro clinico è caratterizzato da un disturbo
psicomotorio marcato che può comprendere immobilità, eccessiva attività motoria, negativismo
estremo, mutacismo, peculiarità dei movimenti volontari, ecolalia o ecoprassia)
oCon Manifestazioni Melancoliche (perdita di interesse in tutte, o quasi tutte, le attività, o
una perdita di reattività agli stimoli solitamente piacevoli. L'umore depresso dell'individuo non
migliora, neanche temporaneamente, quando accade qualcosa di positivo. Inoltre, sono presenti
almeno tre dei seguenti sintomi: una qualità particolare di umore depresso, depressione
regolarmente peggiore al mattino, risveglio mattutino precoce, rallentamento psicomotorio
o agitazione, significativa anoressia o perdita di peso, oppure sentimenti di colpa eccessivi o
inappropriati)
o Con Manifestazioni Atipiche (reattività dell'umore e la presenza di almeno due delle
seguenti manifestazioni: aumento dell'appetito o incremento ponderale, ipersonnia, "paralisi
plumbea" e sensibilità estrema e di lunga durata al rifiuto interpersonale)
oAd Esordio nel Postpartum (l'esordio si colloca nelle 4 settimane dopo un parto)
DECORSO
Un periodo prodromico, che può includere sintomi di ansia e sintomi
depressivi lievi, può protrarsi da settimane a mesi prima dell'esordio
completo.
La durata è variabile. Un episodio non trattato tipicamente dura sei mesi o
più, indipendentemente dall'età di esordio. Nella maggior parte dei casi, vi è
una remissione completa dei sintomi, e il funzionamento ritorna ai livelli
premorbosi.
Remissione Parziale: in una proporzione significativa di casi (forse il 20%30%), possono persistere per mesi o anni alcuni sintomi depressivi
insufficienti per soddisfare pienamente i criteri per un Episodio Depressivo
Maggiore, e possono essere associati con menomazione o disagio di
qualche tipo. La remissione parziale dopo un Episodio Depressivo Maggiore
sembra essere predittiva di un andamento analogo dopo gli episodi
successivi.
Forma cronica: In alcuni individui (5%-10%) continuano a risultare
soddisfatti per 2 o più anni i criteri completi per l'Episodio Depressivo
Maggiore
Decorso longitudinale (Con e Senza Recupero Interepisodico)
Ad Andamento Stagionale
DEPRESSIONE MAGGIORE
• Alto tasso di ricorrenza –
circa 17% di prevalenza lifetime
• Episodi di lunga durata – 33% dei pazienti
hanno episodi più lunghi di 2 anni
• >50% tasso di ricorrenza
• Morbilità simile alle malattie cardiovascolari
• Alta mortalità (15%) per suicidio in pazienti
depressi ospedalizzati una volta per
depressione
Keller. J Clin Psychiatry 1999; 60 (Suppl 17): 41-45.
Wells et al. JAMA 1989; 262: 914-919.
COMORBIDITA’
• La comorbidità tra disturbi d’ansia e
depressione è molto frequente
• 58% d’individui con un disturbo lifetime di
depressione maggiore esperimenta anche
almeno un disturbo d’ansia
• La comorbidità complica l’esito della
depressione nei pazienti con disturbo d’ansia
Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168: 17-30.
COMORBIDITA’ DELLA DEPRESSIONE CON I
DISTURBI D’ANSIA
Tassi di comorbidità con la
Depressione Maggiore (%)
Ansia generalizzata
(GAD)
Ansia Sociale
(SAD)
Attacchi di panico
(PD)
Lifetime
12 month
17.2
15.4
27.1
20.0
9.9
8.6
Kessler et al. Br J Psychiatry 1996; 168: 17-30.
RELAZIONE TEMPORALE DELLA
COMORBIDITA’ DEPRESSIONE E
DISTURBI D’ANSIA
E’ frequentemente preceduta da disturbi d’ansia
• Il disturbo d’ansia sociale precede nel 63%
dei casi la Depressione maggiore
• Il disturbo d’ansia generalizzata precede nel
65% dei casi la Depressione maggiore
• Il disturbo di panico precede nel 22% dei casi
la Depressione maggiore
Fava et al. Br J Psychiatry 2000; 168: 17-30.
Age of onset of developing
secondary depressive disorder
60
PD
GAD
AG
Cumulative risk (%)
50
SiP
SAD
No anxiety
40
30
20
10
0
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
Age of onset
PD = Panic disorder; GAD = Generalized anxiety disorder;
AG = Agoraphobia; SiP = Simple phobia; SAD = Social anxiety disorder.
Wittchen, unpublished data.
Implications of comorbid
depression and anxiety
Poorer response
to treatment
Greater
symptom
severity
Increased use of
health care
resources
Greater
occupational
impairment
More chronic
course of illness
Greater
functional
impairment
Increased
incidence of
suicide
Increased
burden on
society
Comorbidità
La
comorbidità
sindromica che
associata a:
con
ansia
sia
sub-sindromico è
•Una peggiore risposta al trattamento.
•Un maggiore intervallo di tempo prima
della remissione della fase acuta.
•Alla comparsa di maggiori effetti
collaterali.
(Feske et al., 2000)
Lifetime rates of suicide attempts
for comorbid panic disorder and
MDD
Pure MDD
Pure PD
MDD + PD
Johnson et al. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 805-808.
UNIPOLARS VS. BIPOLARS (RECURRENCES)
UNIPOLARS VS. BIPOLARS (RECURRENCES)
cu m u lative in ten sity
25
20
15
BP
(95 % C .I.)
10
UP
(95 % C .I.)
5
0
0
10
20
30
40
tim e s in c e firs t e p is o d e (ye a rs )
50
Rischio Suicidario
 Tra il 25% ed il 50% dei pazienti con
Disturbo Bipolare I o II compie almeno
un tentativo di suicidio “lifetime”.
 Fattori di rischio per il suicidio:
-Abuso di sostanze (il rischio suicidario
aumenta più del doppio).
- Familiarità per Disturbi dell’Umore.
- Precoce età di esordio (minore di 25
anni).
(Lopez et al., 2001)
Rischio Suicidario
(cont.)
In uno studio finlandese condotto da
Isometsa et al., (1994) sulle condotte
suicidarie in un campione di circa 1400
pazienti con DB è stato evidenziato che il
79% dei soggetti commetteva suicidio
durante un EDM, l’11% durante uno Stato
Misto e l’11% in fase maniacale psicotica.
NEUROTRASMISSIONE SEROTONINERGICA
NEUROTRASMISSIONE
Genetic evidence
Family Studies
Adoption Studies
Twin Studies
Genetic approaches
Traditional
• Family studies
examine contribution of both
genetic and environmental factors
to depression within families
• Twin studies
compare rates of depression
between monozygotic and
dizygotic twins
• Adoption studies
compare incidence of depression in
children with that of their biological
parents and adoptive relatives
Molecular
• Linkage analysis
study families where more than one
member is affected
• Association studies
compare unrelated affected
individuals with appropriate
controls
• Candidate gene approach
focus on gene possibly involved in
pathophysiology
• Cytogenetics
study the physical appearance of
chromosomes
Genetics: family studies
• Risk of depression in first degree relatives of a
depressed proband is approximately
5%25%
• MDD aggregates in families
• Risk to relatives of depressive probands (11%18%) is significantly greater than risk to relatives
of control patients (0.7%-7%)
Moldin et al. Behav Genet 1991; 21: 211-242.
Genetics: twin studies
• Concordance rates for MDD in monozygotic (MZ)
twins are more than double those of dizygotic
(DZ) twins
• Mean proband-wise monozygotic & dizygotic
concordance rates are 40% and 17%,
respectively
• Pooled MZ:DZ ratio = 3.6:1
NIMH Genetics Workgroup, 1997.
Moldin et al. Behav Genet 1991; 21: 211-242.
ANTIDEPRESSIVI
I-MAO selettivi e
reversibili
Moclobemide
TCA
RIMA
Antidepressivi Serotoninergici
Specifici e Noradrenergici
Mianserina, Mirtazapina
NaSSA
Inibitori selettivi del
re-uptake di Noradrenalina
Reboxetina
Triciclici
Amitriptilina
Nortriptilina
Imipramina
SSRI
I-MAO
NARI
Trazodone, Nefazodone
Bupropione
Duloxetina??
Inibitori specifici del
re-uptake di serotonina
Fluoxetina, Paroxetina,ecc.
Atipici
SNRI?
Inibitori
delle monoaminoossidasi
Fenelzina
Iproniazide
SNRI
Inibitori del re-uptake di
Serotonina e Noradrenalina
Venlafaxina
Duloxetina??
Benzamidi
Sulpiride
IL TRATTAMENTO DELLA
DEPRESSIONE
LA SOGLIA DEL TRATTAMENTO
Interventi di
supporto
MMG
Psicoterapie
strutturate brevi
Psichiatra
Psicologo clinico
Centrate sul problema.
Farmacoterapia
di I° livello
MMG
Farmaci ad alta maneggevolezza e buona tollerabilità
Farmacoterapia
di II° livello
Psichiatra
Rassicurazione, sostegno
Indicate nelle forme lievi
Indicate nelle forme moderate ad elevata componente
patogenetica di tipo conflittuale, familiare, psicosociale
Indicata per le forme moderate a ridotta componente
“psicologica”
Farmaci ad alta potenza con problemi di tollerabilità
Indicata per forme gravi, complicate e in comorbilità
Intervento psicoterapico
Uso della relazione paziente-terapeuta
 Fornire al paziente un oggetto da investire e favorire un
legame
 Dimostrare empatia, calore e partecipazione
 Utilizzare la relazione in modo finalizzato e controllato
 Identificare le aree conflittuali
 Evidenziare la persistenza di meccanismi di difesa non
adattativi
 Fornire sostegno all’lo del paziente
Intervento psicoterapico
Interventi che facilitano l’abreazione e la catarsi
 Facilitare l’espressione dei sentimenti
 Dare un nome alle emozioni




Interventi di tipo cognitivo
Facilitare l’identificazione e la soluzione dei
problemi
Potenziare l’autostima
Facilitare la comunicazione
Fornire prescrizioni
Trattamenti psicoterapeutici
strutturati
• Psicoterapia interpersonale
• Trattamento psicodinamico
• Terapie cognitivocomportamentali
– Esposizione
– Ristrutturazione cognitiva
– Training di rilassamento
applicati
singolarmente e in
combinazione
– Training di abilità sociale
Heimberg. J Clin Psychiatry 2001; 62 (Suppl 1): 36-42.
Treatments for later-life depressive
conditions: a meta-analytic
comparison of pharmacotherapy
and psychotherapy
Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM., Am J
Psychiatry. 2006 Sep;163(9):1493-501
Campione: 5.328 anziani
Variazione
Totale
Farmacoterapia Psicoterapia
Punteggi alla
valutazione clinica
0.80 DS
0.69 DS
1.09 DS
Punteggi alle scale
autosomministrate
0.76 DS
0.62 DS
0.83 DS
Modello psicodinamico
MODELLO TOPICO
SINTOMO-SOGNO-LAPSUS
MECCANISMI DI DIFESA
E
N
S
U
R
PRECONSCIO
INCONSCIO
CARICA ENERGETICA
A
RIMOZIONE
C
RAPPRESENTAZIONE
CONSCIO
Modello psicodinamico
STADI DELLO SVILUPPO PSICOSESSUALE
MATURAZIONE
ORALE
ANALE
FALLICO
GENITALE
di LATENZA
PUBERALE
ADOLESCENZIALE
ADULTO
REGRESSIONE








FISSAZIONE
STADIO ATTUALE
Modello psicodinamico
Psicodinamica della depressione
DIPENDENZA DALL’OGGETTO
AMBIVALENZA: AMORE / ODIO VERSO L’OGGETTO
ODIO-RABBIA VERSO L’OGGETTO
SPOSTAMENTO SUL SE’ DELL’ODIO-RABBIA
DEPRESSIONE
SUICIDIO
Modello psicodinamico
MODELLO STRUTTURALE della PSICHE
IO
ES
conscio
preconscio
inconscio
substrato
biologico
SUPER-IO
REALTÀ
Modello psicodinamico
DIAGNOSI STRUTTURALE
Controllo
Relazioni
delle
oggettuali
pulsioni
Formazione
Funzione
della
adattiva
Costanza
identità
Maturazione
psicosessuale
Fase
genitale
Adattamento
saldo
Pulsioni
dominate
“normale”
Fase
fallica
“borderline”
Esame
di realtà
confuso
Identità
sicura
delle
relazioni
Superamento
complesso edipico
Livello
di
angoscia
Processi
di
interiorizzione
Funzione
difensiva
Reazione
Livello
d’angoscia
alto:
al Super-Io rimozione
Fallimento nella
sottofase di
rapprochement
Opposizione
all’analista
Scissione
di oggetti
buoni e cattivi
Sviluppo
incompleto
del Super-Io
Paura di
perdere
l’oggetto
Difese
medie
e basse
Super-Io
Quasi
distinto
PSICOTERAPIA COMPORTAMENTALE
La definizione di psicoterapia cognitiva e comportamentale data
dalla British Association for Behavioural Psychoterapy:
“L’applicazione delle scoperte della psicologia sperimentale e delle
scienze connesse al problema di aiutare le persone a modificare
quegli aspetti del proprio comportamento e della propria esperienza
che procurino loro disagio”.
Si caratterizza per un costante riferimento al metodo
sperimentale.
L’espressione “behavior terapy” è introdotta tra gli anni 50 e
60. Inizialmente si diffonde solo nei paesi anglosassoni, per
diffondersi poi altrove solo a partire dagli anni 70.
CARATTERISTICHE DEL TRATTAMENTO
Durata del trattamento: non superiore a un anno ( ma tende a divenire sempre
più lungo).
Durata delle sedute: tra 60 e 90 minuti.
Obiettivo: soluzione dei problemi attuali (viene privilegiato il presente).
Strategia: scomposizione delle complesse problematiche
psicopatologiche in molteplici problemi specifici da affrontare
gradualmente e sistematicamente: individuazione di bersagli specifici
e di tecniche via via appropriate.
Assessment iniziale: valutazione attraverso indici soggettivi (diari,
autoreferti), motori e comportamentali (osservazione,
videoregistrazione) e fisiologici (strumenti).
LE TECNICHE
1) Controcondizionamento (Wolpe 1958) (S1 > R 1 / R2 ): desensibilizzazione
sistematica (flooding, terapia implosiva), terapia aversiva.
2) Condizionamento operante (Skinner 1953): token economy, c.o.
applicato ai bambini.
3) Mòdeling (Bandura 1969-Lazarus 1971): ripetizione del comportamento
4) Ristrutturazione cognitiva (Ellis 1962: terapia razional-emotiva
(asserzioni interiori); Beck 1967: pattern di pensiero negativo (inferenza
arbitraria, astrazione selettiva, ipergeneralizzazione,ingigantimento e
minimizzazione), pensieri automatici e assunti disfunzionali.
MODELLO OPERATIVO DI TERAPIA COGNITIVA
EVENTO
COMPORTAMENTO
(disadattante)
VALUTAZIONE
COGNITIVA
(distorta)
EMOZIONE
(depressa
e/o ansiosa)
INCLINAZIONE
COMPORTAMENTALE
(impotenza e/o
evitamento
AREE DI DISTORSIONE COGNITIVA NELLA
DEPRESSIONE secondo Aaron Beck
 Si possono individuare nella depressione tre aree di distorsione
cognitiva (errori di logica o attribuzioni errate che portano ad
un’emozione distorta oppure ad un comportamento disadattante)
Il comportamento che ne deriva conferma ed amplifica le
cognizioni distorte negative. Si determina un “circolo vizioso”.
 Le aree cognitive individuate da Beck sono le seguenti:
a) idea di sé, b) idea del mondo, c) idea del proprio futuro.
La depressione, quindi, deriverebbe da una involuzione negativa
diquesta triade: il sé viene percepito come difettoso ed inadeguato
indesiderabile e senza alcun valore; il mondo appare come un
luogo negativo, esigente e frustrante; il futuro non riserba niente
di buono ma fallimenti, punizioni ed insuccessi.
SCHEMI COGNITIVI
Gli schemi cognitivi costituiscono il sistema di credenze di
una persona, i suoi atteggiamenti, lo stile di vita e, quindi,
in ultima analisi la personalità.
La loro origine risale all’infanzia (ad esempio, chi da piccolo ha
perso la madre o subito la separazione dei genitori, può generare
lo schema cognitivo <<mi hanno abbandonato perché non valgo
niente: è colpa mia se gli altri si allontanano da me!>>)
Lo schema rimane quiescente e può venire riattivato da eventi di
vita analoghi (ad esempio in una situazione di separazione,
abbandono o frattura relazionale) causando sentimenti di
colpevolezza e tristezza.
PENSIERI AUTOMATICI
I pensieri automatici sorgono rapidamente ed ai
margini della coscienza in modo fugace,
interrompendo il flusso di pensiero corrente in
risposta a situazioni non soggette a critica.
Le distorsioni cognitive più frequenti includono
la personalizzazione (“è tutta colpa mia”),
l’ipergeneralizzazione (“non mi va mai bene niente”),
la categorizzazione assoluta (“non valgo niente”),
le previsioni assolute (“non avrò mai una relazione
soddisfacente”),
La minimizzazione (“niente conta di quello che faccio”),
il pensiero dicotomico (ragionare nei termini del “tutto o
nulla”, del “bianco o nero”).
PSICOTERAPIA INTERPERSONALE
Sviluppata da Gerald Klerman (medico) e Myrna
Weissman (Assistente sociale) negli anni 60
Psicoterapia focalizzata breve (12-16 sedute settimanali)
Sedute di 1 ora con due obiettivi:
•Riduzione dei sintomi
•Miglioramento del funzionamento sociale
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
Il terreno di origine della terapia familiare è l'America degli
anni Cinquanta, il cui clima culturale é caratterizzato dalla
comparsa di nuove tendenze nel campo delle scienze umane e
sociali: studio dei piccoli gruppi, osservazione del
comportamento animale nel suo ambiente naturale anziché in
laboratorio, analisi delle istituzioni in termini di sistemi
complessi, sviluppo dell'ecologia.
La sua comparsa quindi é contemporanea
all'affermazione di nuove discipline, come l'antropologia e la
sociologia, e alla nascita della scienza dei sistemi.
In questo quadro generale emerge, in particolare nel
campo psichiatrico, un crescente disagio per l'impotenza
delle teorie e delle tecniche tradizionali, compresa la
psicoanalisi, di fronte al trattamento delle psicosi.
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
Proprio dalle ricerche sulla schizofrenia, che vengono
iniziate verso la metà degli anni Cinquanta da gruppi diversi,
senza comunicazione tra loro, scaturiscono una serie di
osservazioni comuni che danno impulso allo spostamento
d'attenzione del ricercatore e dell'operatore dall'individuo alle
sue relazioni e al contesto in cui vive
E' possibile osservare un lento e graduale spostamento dalla
considerazione dell'individuo come entità isolata e isolabile,
alla diade madre-bambino, alla triade padre-madre-bambino
e infine all'intera famiglia, che viene individuata come nuova
unità di studio e di intervento
Il concetto di sistema viene generalmente assunto come
strumento di lettura idoneo a rendere conto della complessità
delle relazioni interne ed esterne al gruppo familiare.
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
In questo modo, partendo dalle affermazioni di von
Bertalanffy per cui ogni organismo è un sistema, cioé un
ordine dinamico di parti e processi tra cui si esercitano
interazioni reciproche, allo stesso modo la famiglia viene letta
e osservata come un “sistema aperto costituito da più unità
legate da un insieme di regole di comportamento e da funzioni
dinamiche, in costante interazione tra loro e in interscambio
con l'esterno”.
Dal punto di vista teorico i concetti sono mutuati
dall'ingegneria cibernetica e dalla teoria della
comunicazione
Unico oggetto di studio osservabile, e quindi verificabile, è il
processo interattivo tra due o più persone in un dato contesto,
la comunicazione, nel suo aspetto pragmatico.
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
Se si studia una persona focalizzando il suo
comportamento disturbato (psicopatologia), allora
l'indagine deve occuparsi della natura di tale condizione e in senso esteso - della natura della mente umana.
Se invece si estende l'indagine fino ad includere gli effetti
che tale comportamento ha sugli altri, le relazioni degli altri
a questo comportamento, e il contesto in cui tutto accade, il
centro dell'interesse si sposta dalla monade isolata
artificialmente alla relazione tra le parti di un sistema più
vasto.
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
In quest'ottica il sintomo assume il significato di segnale di
disfunzione di un sistema di relazioni, in cui la comunicazione
ha funzione di rinforzo del comportamento sintomatico.
Una famiglia si comporta come se fosse un'unità con una
particolare omeostasi relazionale, che viene mantenuta
indipendentemente da quanto disadattativa essa sia.
Gli scopi della terapia familiare sono di scoprire e riconoscere i
modelli spesso nascosti di conservazione dell'equilibrio
all'interno della famiglia e di aiutarla a comprendere il
significato e lo scopo di tali modelli
Generalmente i terapeuti della famiglia ritengono che un
membro della famiglia sia stato etichettato come paziente
designato.
Tale persona viene considerata dalla famiglia come "quella che
costituisce il problema, da biasimare, e che ha bisogno di aiuto"
MODELLO SISTEMICO-RELAZIONALE
Lo scopo del terapeuta familiare è di aiutare la famiglia a
capire che i sintomi del soggetto designato svolgono in realtà
una funzione cruciale nel mantenimento dell'omeostasi
familiare.
Non vengono più privilegiati i "contenuti", come avveniva
nell'ottica intrapsichica, bensì i processi che portano a quei
"contenuti". E' necessario, quindi, per giudicare il
comportamento di un individuo, valutare il contesto nel quale
si sta muovendo, e se, in base a questo contesto, il
comportamento è adeguato o meno.
La patologia psichica non sarà più un disturbo che risiede
nell’ "interno" della persona, ma un disturbo delle relazioni,
ovvero degli scambi informativi, tra i membri del sistema
famiglia.
DEPRESSIONE
E
PSICOANALISI
CONTRIBUTI ALLA TEORIA PSICODINAMICA
DELLA DEPRESSIONE
K. Abraham
Lutto: perdita dolorosa dell’oggetto
Malinconia: perdita dolorosa dell’oggetto,rabbia e ostilità
inconsce. Ferite orali
S. Freud
Lutto: perdita di oggetto (il mondo è vuoto) >ritiro della
carica libidica>elaborazione>superamento
Malinconia: perdita di oggetto fantasmatico>introiezione
oggetto ambivalente (cattivo e deludente)>l’Io è vuoto
A. Rado
Narcisimo e dipendenza
M. Klein
insuccesso nell’ integrazione delle parti buone e cattive nel
proprio mondo interno
O. Fenichel
Depressione come mezzo per evitare la totale perdita
dell’autostima.
Oggetto come simbolo dell’autostima
E. Bibring
Psicologia dell’Io: impotenza dell’Io
S. Nacht
Carattere depressivo: l’oggetto ha funzioni narcisistiche
S. FREUD “LUTTO E MELANCONIA” (1915)
•Il punto di partenza del processo dinamico che porta
alla depressione è una perdita attuale, che risveglia
quelle subite nella prima infanzia, tanto reali quanto
simboliche.
•La perdita riguarda un oggetto da cui si è dipendente.
•La dipendenza comporta ambivalenza: odio e amore.
•Viene evitata la perdita attraverso la introiezione e
l'identificazione con l'oggetto perduto: il depresso
rivolge a se stesso rimproveri che sono in realtà diretti
alla persona amata che lo ha abbandonato ho tradito.
Freud considerava la depressione un disturbo
narcisistico a causa di questo ritiro dall'oggetto verso
il proprio mondo interno.
M. KLEIN (1946)
Utilizzò i concetti freudiani nel suo modello di sviluppo psicologico
normale in cui la perdita esterna, perdita del seno, dell'esclusività
delle attenzioni materne, dell'ammirazione paterna, è compensata
mediante la creazione di un mondo interno entro il quale viene
ripristinato l'oggetto esterno perduto.
Ella considerava la capacità di conseguire in pieno la posizione
depressiva come ciò che mette un individuo in grado di elaborare
efficacemente le perdite per il resto della vita e, all'opposto, riteneva
che nella depressione un individuo sia catapultato indietro al precoce
insuccesso nella integrazione delle parti buone e cattive nel proprio
mondo interno.
Il depresso diviene l'onnipotente responsabile della perdita che
considera dovuta alla propria distruttività, che non è stata integrata
con i sentimenti positivi. L'elemento sado-masochistico della
depressione origina dalla proiezione e dalla reintroiezione di tali
sentimenti di odio e di invidia.
TEORIE PSICOANALITICHE DELLA DEPRESSIONE
Temi di fondo nelle varie teorie
a) ambivalenza dell'aggressività
b) perdita
e) autostima.
MECCANISMI PSICODINAMICI DI FONDO
L’amore-rabbia diventa una delle caratteristiche fondamentali del la
dimanica (carattere) depressivo; ma è chiaro che i sentimenti ostili
debbono essere repressi, pena la perdita dell’oggetto di cui si ha
bisogno.
Se infatti il depresso non reprimesse la propria rabbia, tenderebbe a
distruggere proprio quell’oggetto che gli garantisce in qualche modo
la sopravvivenza psichica.
Quindi è chiaro che il carattere depressivo, al di là delle sue
affermazioni, è incapace di amare proprio nella misura in cui non è
libero, e ha bisogno dell’altro non come rapporto, ma come legame e
presenza fisica.
Questa situazione precipita verso una crisi ogniqualvolta questo
equilibrio instabile viene turbato, o per una diminuzione delle
capacità libidiche, come ad esempio nelle malattie, nella menopausa,
nel pensionamento ecc. o per un aumento di cariche aggressive
conseguenti a situazioni di frustrazione, più o meno reali.
GESTIONE DELLA CRISI DEPRESSIVA
La crisi depressiva può essere gestita con tre modalità diverse.
a) Depressione nevrotica. Si tenta di recuperare il rapporto (o le
modalità precedenti del rapporto se questo è cambiato) mediante la
propria infelicità, i propri disturbi, ma soprattutto il rimprovero velato
che tende a creare nell’altro i sensi di colpa. “ho speso una vita per
te... nessuno è riconoscente... gli uomini, sono ingrati”. Queste
dinamiche tendono a sfociare, più che in una unica crisi, in una
situazione cronica.
b) Tendenza ipocondriaca. Maggior ripiegamento sul proprio corpo:
non si chiede molto all’altro, ma ci si espone con i propri disturbi: è
“il proprio essere ridotto così” che viene mostrato. È un tentativo di
richiamo, è un lamento corporeo.
c) Depressione psicotica. L’aumento delle cariche ostili ed il terrore
della perdita dell’altro fanno sì che il soggetto tenda sempre più a
vivere come realtà la fanstasticata introiezione dell’altro che
scompare; quindi il carattere depressivo vive non solo i sensi di
colpa per la propria distruttività, ma anche una identificazione
allucinatoria con l’oggetto distrutto. Egli è diventato come l’oggetto
aggredito e distrutto:caduta dell’autostima, della speranza, del
tendere in avanti, del progettarsi; di qui i deliri di rovina o
ipocondriaci che spesso accompagnano l’altro delirio, quello di
colpa, che invece è sempre presente.
TRATTAMENTO
Indicazioni
Il trattamento psicoanalitico è infrequente nei casi
di depressione acuta, sebbene la Terapia
Interpersonale (IPT), forma di psicoterapia breve
psicoanaliticamente orientata, abbia dimostrato una
certa efficacia nei disturbi depressivi.
Il trattamento psicoanalitico può applicarsi a depressi
cronici, ma i risultati restano molto variabili come del
resto accade per qualunque trattamento di questa
condizione.
Bateman A. e Holmes H.,
La psicoanalisi con temporanea, Raffaello Cortina editore 1998
MODALITÀ PSICOANALITICHE DI
AZIONE TERAPEUTICA
Modello conflittuale classico
L’Io riproduce nel transfert le esperienze
problematiche rimosse allo scopo di mantenere
una coerenza, un compromesso, nel quale la
soddisfazione è stata sacrificata in nome della
sicurezza.
Lo scopo del trattamento è di aiutare il paziente
ad ottenere consapevolezza di questi processi e a
utilizzarla per rispondere in modo più pieno alla
propria esperienza
S. Freud: “dove era l'Es ora deve subentrare l’Io”
MODALITÀ PSICOANALITICHE DI
AZIONE TERAPEUTICA
Modello conflittuale Kleiniano e delle relazioni oggettuali
Vi è un conflitto fra amore e odio, fra il bisogno di
dipendenza e la paura della perdita.
Il Sè è svuotato mediante processi di
identificazione proiettiva che causano distorsioni
percettive e dunque distorsioni della realtà.
Il compito del terapeuta consiste nel contenere
queste proiezioni e restituirle al paziente quando
è in grado di raccoglierle.
L'obiettivo dell'analisi è lo spostamento del
paziente dalla scissione della posizione schizoparanoide all'interezza della posizione depressiva
MODALITÀ PSICOANALITICHE DI AZIONE TERAPEUTICA
Modello deficitario delle relazioni interpersonali e d'oggetto
L'accento è sul transfert attuale (interazione inconscia tra
analista e paziente).
La resistenza non è vista in termini di conflitto, ma come
manifestazione di un deficit: il paziente evolutivamente non
è in grado di reagire in modo diverso. Sotto la spinta
regressiva del trattamento, il paziente si aggrappa alle sue
modalità antiche disadattative poiché non ne conosce altre
(Fairbairn 1958 “meglio un oggetto cattivo che nessun
oggetto”).
Il trattamento produce il cambiamento attraverso l'offerta di
una nuova esperienza di empatia e attenzione a partire
dalla quale il paziente può costruire un sicuro senso di sé
in relazione agli altri.
MODALITÀ PSICOANALITICHE DI
AZIONE TERAPEUTICA
In sintesi la cura analitica è rispettivamente il risultato di:
•Modello conflittuale classico
Insight
•Modello conflittuale Kleiniano e
delle relazioni oggettuali
Contenimento
•Modello deficitario delle relazioni
interpersonali e d'oggetto
Novità dell'esperienza
Nella pratica clinica la maggior parte delle analisi contiene elementi
di tutte e tre i fattori, nessuno dei quali può dirsi proprio di un unico
specifico approccio.
Quanto più ci si avvicina alla realtà clinica le distinzioni teoriche
appaiono sfumate.
MODALITÀ PSICOANALITICHE DI
AZIONE TERAPEUTICA
Le strategie terapeutiche di base
•mobilizzazione della aggressività
•elaborazione
dei luttilanon
espressi
Il paziente proietterà
propria
impotenza e ostilità sull’
analista,
il quale, continuando
•esteriorizzazione
transferale a mostrare interesse per
lui, e combinandolo però con una gentile ma ferma
•comprensione
dei modelli
interni
imposizione di limiti,
rompesado-masochistici
il circolo vizioso della
depressione.
Cosìdelle
il paziente
è in richieste
grado di esprimere
•neutralizzazione
eccessive
superegoiche
l'aggressività in condizioni di maggiore sicurezza, di
•offerta
di con
una ibase
cui nonpositivi
aggrapparsi
ma dalla
quale
integrarla
sentimenti
e dunque
di
non dover
fuggire
costruire
gradualmente
un mondo più benigno di
oggetti interni.
DEPRESSIONE:
PSICOTERAPIA
O
FARMACOTERAPIA?
DEPRESSIONE:
PSICOTERAPIA O FARMACOTERAPIA?
La depressione è una condizione patologica derivante da
uno squilibrio biochimico (teoria catecolaminica) molto
probabilmente su base genetica
La depressione è una condizione patologica dovuta ad
una struttura psicologica specifica derivata
dall’interazione tra temperamento (geni) e contesto
familiare (ambiente)
OBIEZIONI ALL’USO DELLA TERAPIA COMBINATA
Dagli psicoterapisti
•Il farmaco “spegne” i vissuti emozionali sottraendoli al
lavoro psicoterapico
•Aspetto dell'agito e del contro-agito, che in caso di
contemporanea somministrazione farmacologica diventa
particolarmente difficile da gestire
Dagli psicofarmacologi
•Il lavoro psicoterapico può alimentare ansia e
depressione
•Sfiducia nell’utilità del lavoro psicoterapico
PRATICA MEDIA ATTUALE DELLA
PSICHIATRIA ITALIANA
Ognuno opera nel suo "settore", senza confrontarsi con
il resto del gruppo, in una aristocratica posizione di
isolamento, colludendo in tal modo con la patologia del
soggetto, nella convinzione che chi si occupa di aspetti
psicologici debba rimanere fuori da ciò che la
somministrazione di un farmaco comporta e,
specularmente, chi somministra farmaci lo possa fare
prescindendo dai vissuti e dal percorso che il soggetto
sta facendo con lo psicoterapeuta o l'analista.
Le drastiche suddivisioni di ruoli professionali, oltre
che le separazioni delle stesse scuole di formazione,
determinano questa situazione.
EFFICACIA DELLA TERAPIA COMBINATA
E’ stata confrontata ai trattamenti singoli da diversi
gruppi di studio che hanno prevalentemente riscontrato
una efficacia superiore ai trattamenti singoli farmaco e
psicoterapici.
Per quanto riguarda la scelta del modello psicoterapico
appropriato nella cura della depressione maggiore le
linee guida dell’APA indicano interventi brevi o più
propriamente limitati nel tempo (circa 20-36).
Gli orientamenti teorici comprendono le tecniche
comportamentali (BT), la terapia cognitiva (CT), la
psicoterapia dinamica breve (BPT) e la psicoterapia
interpersonale (IPT).
THE TRATMENT OF MAJOR DEPRESSIVE DISORDERS
Wexler e Nelson, International Journal of Mental Health 1993 22,2:7-41
Risultati positivi
Drop-out
Psicoterapia
58%
Farmacoterapia
46%
Terapia combinata
64%
Psicoterapia
26%
Farmacoterapia
14%
Terapia combinata
28%
IL TRATTAMENTO COMBINATO
“prescrizione simultanea o sequenziale di farmacoterapia e di psicoterapia”
Potenziali benefici della terapia combinata in confronto agli interventi
singoli:
•riduzione dei sintomi e il conseguente aumento
dell’autostima del paziente
•miglioramento dell’accesso cognitivo e verbale alla
psicoterapia
•mobilitazione e miglioramento delle risorse e delle funzioni
dell’Io (memoria, pensiero, attenzione e concentrazione,..).
•facilitazione dell’alleanza terapeutica (migliorando
l’espressione delle emozioni e dei sentimenti, si permette
l’allentamento delle difese e si riducono le resistenze
La terapia combinata è stata raccomandata dalle linee guida dell’APA come
trattamento d’elezione per la cura della depressione
American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with borderline
TERAPIA COMBINATA:
QUALE FARMACO?
CARATTERISTICHE DEL FARMACO
IDEALE PER LA TERAPIA COMBINATA
Deve agire sui sintomi che più disturbano il lavoro
psicoterapico:
•Depressione
•Ansia
•Sintomi fisici
•Sintomi fisici dolorosi
Deve avere effetti indesiderati trascurabili
LE VIE DEI NEUROTRASMETTITORI:
“NON È TUTTO NELLA TESTA”
• Sbilanciamento di 5-HT e NA nel
cervello è fortemente correlato con
la depressione
Descending Pathway
• L’alterazione nella funzione delle
vie discendenti 5-HT e NA nel
midollo spinale sarebbe alla base
della diminuzione della soglia al
dolore tra i pazienti depressi, che
condurrebbe ad una percezione
amplificata degli stimoli.
Descending
Pathway
Ascending
Pathway
Theoretical Representation
Stahl SM. J Clin Psychiatry. 2002;63(5):382-383.
SINTOMI FISICI DOLOROSI E DEPRESSIONE
 I sintomi fisici e fisici dolorosi sono altamente compenetrati con la
depressione
 La presenza di sintomi fisici e fisici dolorosi è legata ad uno sbilanciamento
di 5HT e NA
 Al livello del cervello lo sbilanciamento di 5HT e NA è responsabile dei
sintomi “emotivi” mentre al livello del cordone spinale è responsabile
dell’abbassamento della soglia del dolore e della percezione dolorifica.
 La risoluzione dei sintomi fisici e fisici dolorosi si ottiene solo agendo sui
due neurotrasmettitori.
 La mancata azione sui sintomi fisici e fisici dolorosi comporta la presenza di
sintomi residui di natura fisica che sono predittori di più elevate e precoci
ricadute.
2. Stahl SM. J Clin Psychiatry. 2002;63(5):382-383.
4. Adapted from: Paykel ES, et al. Psychol Med. 1995;25:1171-1180.
3. Fava M, et al. Presented at the156th Annual Meeting of the APA; San Francisco, CA; May 17-22, 2003.
DULOXETINA MIGLIORA SIGNIFICATIVAMENTE I
SINTOMI DEPRESSIVI (MISURATI CON HAM-D17)
Pooled data di 2 studi
Settimane
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Variazione media dal basale
(HAMD17 punteggio totate)
Miglioramento
0
Duloxetine
60 mg/die
(n=251)
-2
-4
-6
-8
Placebo
(n=261)
***
***
-10
-12
Brannan SK, et al. J Psych Res. 2005;39:161–172.
***
p≤0.001
vs placebo
***
***
***
EFFICACIA DI DULOXETINA SULLA COMPONENTE
ANSIOSA DELLA DEPRESSIONE: HAM-D
SOTTOSCALA ANSIA/SOMATIZZAZIONI
settimane
Variazione media HAMD-17
sottoscala dell’ansia
0
1
2
3
5
7
9
*Duloxetine 60 mg
vs placebo (p<.05)
-1
**
-2
-3
**Duloxetine 60 mg
vs placebo (p<.001)
*
**
** **
Placebo (n=115)
** **
Duloxetine 60 mg QD (n=121) **
Dunner DL, et al. Depress Anxiety. 2003;10:53-61.
**
**
**
**
EFFICACIA DI DULOXETINA SULL’ANSIA
ASSOCIATA A DEPRESSIONE:
STUDI DI DOSE FINDING
Variazione media HAMD-17
sottoscala ansia/somatizzazioni
HAMD-17 sottoscala:
ansia/somatizzazioni
settimane
Dunner et al. Depressione and Anxiety. 2003; 18:53-61.
PAZIENTI CON DISTURBO DEPRESSIVO MAGGIORE POSSONO
PRESENTARE SOLO LAMENTELE FISICHE
Causa primaria per la richiesta di una visita specialistica da
parte di paziento depressi 1
* Prevalenza complessiva p=0.002
(Irange 45% al 95%)
69%
Presenta solo
sintomi fisici *
31%
Presenta sintomi psichici e
fisici
• In uno studio internazionale di 1146 pazienti con Depressione Maggiore il 69% riportava
solo I sintomi fisici come motivo di consultazione specialistica1
• In un altro studio il 76% dei pazienti con diagnosi di disturbo depressivo o ansioso
manifestava una “presentazione somatica” 2
1. Simon GE, et al. N Engl J Med 1999;341:1329-1335.
2. Kirmayer LJ, et al. Am J Psychiatry 1993;150:734-741.
Miglioramento dei 4 domini della
depressione misurato con Effect Size
SSRI:
CONTROLLO INSUFFICIENTE DEI SINTOMI FISICI
Sintomi emotivi
1,4
1,2
Sensazione di
benessere
1
Sintomi fisici
0,8
0,6
Sintomi fisici
dolorosi
0,4
0,2
0
Basale
1 mese
Greco T, et al. J Gen Intern Med. 2004;19(8):813-818.
3 mesi
6 mesi
9 mesi
EFFICACIA DI DULOXETINA SUI SINTOMI FISICI
DOLOROSI DELLA DEPRESSIONE (VALUTATO CON
LA VAS)
Variazione media della
VAS- dolore generale
2
0
1
2
Settimane
3
5
7
9
0
-2
-4
-6
-8
-10
-12
**
Duloxetine 60 mg/die
Placebo
*
**
†
*
* p<0.05 vs placebo
** p<0.01 vs placebo
† p<0.055 vs placebo
05/06/2017
Dekte,et al J.Clin Psyc. 2002;63(4):308-315
220
EFFICACIA DI DULOXETINA SUI SINGOLI SINTOMI
FISICI DOLOROSI DELLA DEPRESSIONE
Dolore
generale
Mal di
schiena
Male alle
spalle
Mal di testa
Dolore da
svegli
Interferenza con le
attività quotidiane
Variazione della VAS (%)
a 9 settimane
Miglioramento
0
-10
Duloxetina
60 mg/die
(n=120)
-20
-30
+
+
*
-40
-50
*
+
Nemeroff CB, et al. Psychopharm Bull. 2002;36:106-132.
Placebo
(n=113)
* p<.05
+ p<.005
EVENTI AVVERSI EMERSI DURANTE GLI
STUDI SU DULOXETINA VERSO PLACEBO
50%
Placebo (n=777)
Duloxetine (n=1139)
% Incidence
40%
30%
20%
20%
10%
15%
7%
6%
8%
4%
11%
9%
5%
7%
4%
3%
6%
2%
6%
2%
0%
Nausea
Affaticamento
Costipazione
Sudorazione
Diminuzione
Bocca secca
Vertigini
Sonnolenza
appetito
*Eventi riportati nel gruppo duloxetina > 2% e in % maggiore rispetto a placebo.
Hudson JI, et al. Hum Psychopharmacol Clin Exp. 2005;20:327–341.
PREVALENZA DI DISFUNZIONE SESSUALE IN
PAZIENTI TRATTATI CON GLI SSRI
72,7
%
70,7
%
Montejo AL, et al. J Clin Psychiatry. 2001;62(suppl 3):10-21.
62,9
%
62.3
%
57,7
%