Congresso AIAC - Basilicata
IDENTIFICAZIONE DEI PAZIENTI
A RISCHIO DI
MORTE CARDIACA IMPROVVISA
Dott. Angelo Rizzi
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Per definizione non è possibile una
terapia della morte improvvisa
(ad eccezione dell’intervento di emergenza)
Quindi le possibilità di ridurre il
fenomeno si basano solo su
interventi
identificativi e preventivi
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Displasia aritmogena del Ventricolo destro
Sindrome di Brugada
Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia dilatativa
Cardiomiopatia ipertrofica
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AA. VV. Atlante di card. ischemica
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16 ore
31 ore
3 giorni
7 giorni
14 giorni
10 mesi
Zone di attivazione lenta e disomogenea
miocardio ibernato
Rimodellamento ventricolare
scivolamento dei miociti
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aree a conduzione lenta
Ischemia-riperfusione
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alterazione potenziale di membrana
Stato metabolico, alterazioni elettrolitiche
Sistema neuro-ormonale
Alterazione sistemica
Disfunzione
ventricolare sinistra
Tono neurovegetativo
Alterazione regionale
Modifica distribuzione
fibre nervose
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Frazione di eiezione
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Ischemia residua
Aritmie ventricolari
Variabilità della frequenza cardiaca
Riflesso barorecettivo
Potenziali tardivi ventricolari
Dispersione del QT
Alternanza onda T
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MADIT, AVID, CAB-PATCH, ecc.
E’ il maggiore fattore predittivo
di mortalità globale, da sola ha
un valore predittivo positivo del
25%; ma con funzione < 30%
individua pz con alto rischio di
MI (50% di mortalità a due
anni)
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La ridotta EF è di per sè espressione
di substrato aritmogeno ?
EF< 40%
mortalità
ventricolo
Sebbene la disfunzione ventricolare sinistra
favorisca la genesi di circuiti di rientro, base di
tachiaritmie ventricolari sostenute, una estesa
area necrotica non costituisce di per sè un
substrato aritmogeno.
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Quale protocollo di stimolazione ?
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Risposta specifica
TVS monomorfa o polimorfa o FV
poco aggressivo
molto aggressivo
Risposta specifica
TVS monomorfa riproducibile
Risposta aspecifica
TVS monomorfa o polimorfa o FV
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3 anni dopo infarto del miocardio
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morte improvvisa
21%
8%
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HRV è l’oscillazione della fc rilevata, nell’unità di
tempo, su una serie di battiti cardiaci consecutivi e
valuta la bilancia simpato-vagale di base
HRV (aumentato tono simpatico)
morte
improvvisa
SBR studia il grado di bradicardia indotto
dall’incremento pressorio e valuta la capacità del
vago di aumentare l’ effetto protettivo sul cuore.
si inietta epinefrina più incrementa intervallo RR per ogni
mmHg di aumento PA più risposta è buona >3msec/mmHg
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La metodica rileva segnali elettrici tra la
fine del QRS e l’inizio del tratto ST
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I PTV sono considerati un marker di instabilità
elettrica e sono il substrato aritmogeno di aritmie
nelle zone di confine tra miocardio necrotico e sano
L’alternanza dell’onda T (misurata durante test da
sforzo o pacing atriale) è una variazione
dell’ampiezza della T da un battito all’altro, indica
un’aumento della dispersione della ripolarizzazione
e
frazionamento
del
fronte
d’onda
di
depolarizzazione presupposti per le tachiaritmie da
rientro
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In definitiva ogni metodica esplora un
aspetto del problema.
SEF e i PTV
evidenziano la
presenza del
circuito
Holter evidenzia la
presenza e l’entità
del trigger
HRV, QTd, SBR il
sistema nervoso
autonomo
EF correla con tutti potenziandone
il valore predittivo positivo
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L’identificazione del rischio di MI nel post
infarto non può prescindere da un
inquadramento complessivo dei pz, dalla
valutazione e correzione dell’ischemia
residua e dalla determinazione della EF. Solo
dopo il completamento di tali valutazioni
può essere utile l’esame dei singoli
stratificatori, per verificare la possibilità
dell’innesco di aritmie potenzialmente fatali.
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Lo scarso VPP dei vari stratificatori ne
impone l’associazione con la EF che è di
gran lunga anche da solo lo stratificatore
più importante.
Tutto ciò fornisce indicazioni utili non solo
alla diagnosi ma anche alle successive
scelte
terapeutiche,
essenzialmente
costituite dai farmaci (beta bloccantiamiodarone), ablazione e ICD.
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R. Shakes
