REGOLAZIONE DELLA
PRESSIONE ARTERIOSA
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Regolazione della pressione arteriosa sistemica
il controllo della pressione arteriosa sistemica PMA è di tipo neuro-ormonale
agisce modificando la gettata cardiaca (Q) e la resistenza periferica (Rp)
che sono parametri legati a PMA attraverso l’equazione :
(1)
PMA = Q x Rp
eq. della fisiologia cardiovascolare
se PMA diminuisce velocemente (ipotensione ortostatica), Q e Rp
aumentano in modo da mantenere PMA = cost
alternativamente se Rp varia lentamente, PMA varierà proporzionalmente
per mantenere costante la gettata cardiaca Q in modo da soddisfare l’eq. (1)
nell’ipertensione essenziale (primaria) l’aumento di PMA dovuta ad un
aumentata Rp non altera la gettata cardiaca Q
L’eq. (1) vale anche per il sistema arterioso polmonare.
In tal caso se Q = cost (nessun accumulo di sangue), si può scrivere:
PMAsist PMApol
=
= Q = cost
Rsist
Rpol
dato che:
Rsist >> Rpol
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PMAsist >> PMApol
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Schema
diregolazione
regolazione
Schemagenerale
generale di
Centri di controllo cardiovascolari
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nervo glosso-faringeo
Il sistema barocettoriale
nervo del seno
ganglio nodoso
del vago
- i barocettori sono sensori di
stiramento (terminazioni
nervose parasimpatiche)
- localizzati nei seni carotidei e
arco aortico
- trasducono le variazioni di
diametro dei vasi in treni di PA
arco aortivo
glomo aortico
aorta
La frequenza dei p.d’azione barocettoriali cresce con PAM
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Regolazione della PAM
Schema generale
Attività dei neuroni simpatici e parasimpatici a diverse PAM
PAM
barocettori
cuore
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vasi
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Riflesso barocettoriale causato dall’occlusione delle carotidi
Effetti della denervazione dei barocettori
PAM normale nel tempo
con barocettori innervati
PAM irregolare nel tempo
con barocettori denervati
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Compensazione riflessa della Pa durante stati di ipotensione
(emorragia)
PAM
PAM
… la tempistica
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Controllo della Pa attraverso il recupero
dei liquidi interstiziali
Una perdita veloce di sangue comporta un abbassamento della Pa,
compensata da:
• una contrazione arteriolare (azione veloce)
• un recupero di liquidi interstiziali (azione lenta)
prima
durante
dopo
(ml)
(ml)
(ml)
vol. sangue
5000
4000
4900
vol. eritroc.
2300
1840
1840
vol. plasm.
2700
2160
3060
peso plasmapr.
135 gr
108 gr
125 gr
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Controlli ormonali della muscolatura liscia arteriolare
Agenti vasocostrittori:
A, NA
agiscono su tutti i vasi vasocostringendo
(m. scheletrico e cardiaco, vasodilatano)
angiotensina II
è un potente vasocostrittore
costrizione arteriolare periferica e venosa
prodotto quando la PAM diminuisce
vasopressina
è un potentissimo vasocostrittore
trattiene H2O dalle urine a livello renale
contribuisce ad aumentare la PAM
Schema riassuntivo del raggio arteriolare
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L’ipertensione
E’ una patologia molto diffusa dell’apparato cardiovascolare, caratterizzata
da un aumento cronico della PAM:
Psist > 130 mm Hg
Pdiast > 90 mm Hg
Cause:
disfunzioni cardiache
ridotto diametro arteriolare (aterosclerosi)
aumentata lunghezza del circolo sistemico (aumento di peso)
ridotta filtrazione renale (aumento di liquidi corporei)
eccessivo rilascio di catecolamine dalla surrenale (feocromocitoma)
stile di vita (stress, fumo, sale, dieta ricca di acidi grassi)
Farmacologia:
antagonisti adrenergici (agiscono a livello neuronale e del m. vasale)
Ca2+ antagonisti (vasodilatano bloccando i canali del Ca2+ di tipo L del
muscolo liscio)
diuretici (riducono i livelli dei liquidi corporei e del Na+ extracell.)
farmaci anti-ACE (riducono i livelli di angiotensina II basale)
Effetti avversi dei Ca2+-antagonisti di vecchia generazione:
veloce abbassamento della PAM
risposta riflessa dei barocettori che aumenta il tono simpatico cardiaco
aumentato lavoro cardiaco ( mortalità post-infartuale)
aumentato rilascio di renina-angiotensina che induce vasocostrizione
Migliori effetti con Ca2+-antagonisti di nuova generazione:
l’abbassamento della PAM è più lento (minor rilascio di renina-angiotensina)
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la somministrazione è associata
a b-bloccanti e farmaci anti-ACE
