Diapositiva 1 - Infermieri Pisa

L’INFIAMMAZIONE ACUTA E’ LA RISPOSTA AL DANNO DEI TESSUTI
VASCOLARIZZATI. IL SUO SCOPO E’ QUELLO DI RECAPITARE MATERIALI
DIFENSIVI (CELLULE EMATICHE E LIQUIDI) NELLA SEDE DEL DANNO.
NON E’ UNO STATO, MA UN PROCESSO.
1) Rottura vasi e emorragia
2) Perdita cellule
3) Ingresso microrganismi
patogeni
ACUTA  ore o giorni (ANGIOFLOGOSI)
CRONICA  settimane o mesi (ISTOFLOGOSI)
Segni cardinali dell’infiammazione acuta:
- rossore (rubor)
- rigonfiamento (tumor)
- calore (calor)
- dolore (dolor)
- perdita della funzione (functio lesa)
Fasi principali dell’infiammazione acuta
- Dilatazione dei vasi sanguigni nella zona lesa  iperemia
-Aumento della permeabilità della parete dei vasi alle proteine
 essudato infiammatorio
- Migrazione dei leucociti dai vasi nell’essudato
LE PRINCIPALI MODIFICAZIONI OSSERVATE NELL’INFIAMMAZIONE
ACUTA SONO A CARICO DEL MICROCIRCOLO
A) Condizioni normali
P.I.
Estremo arterioso
~ 32 mmHg
P.O.
P.I.
~ 25 mmHg
B) Infiammazione acuta
~ 12 mmHg
Estremo venoso
P.O.
~ 25 mmHg
Estremo arterioso
P.I.
P.O.
~ 60 mHg
~25 mmHg
P.I.
~ 25 mmHg
Estremo venoso
ESSUDATO  liquido edematoso ricco di proteine
L’essudato è tipico dell’infiammazione acuta e non va confuso con il trasudato che è invece un
liquido edematoso che si forma in seguito ad un aumento della pressione venosa (e quindi
capillare), in assenza di aumentata permeabilità vasale (es. edema posturale).
In base alla composizione dell’essudato si possono distinguere diversi tipi
di infiammazione acuta:
- inf. sierosa
- inf. fibrinosa
- inf. suppurativa o purulenta (PUS)
- inf. emorragica
Funzioni dell’essudato:
- diluizione
barriera meccanica
- formazione di fibrina
- pH acido (5.3)
facilitazione fagocitosi
- anticorpi
- drenaggio essudato da parte dei linfatici  linfonodi risposta
immunitaria
ASCESSO = raccolta di pus (essudato purulento) in una cavità neoformata (cioè
non preesistente, che si è venuta a formare nel contesto del tessuto in seguito
al processo infiammatorio)
ASCESSO POLMONARE
ASCESSO EPATICO
ESSUDATO PURULENTO (PUS)
LE CELLULE CHE PARTECIPANO AL PROCESSO INFIAMMATORIO
I LEUCOCITI (GLOBULI BIANCHI)
NEUTROFILO
EOSINOFILO
BASOFILO
LINFOCITA
MONOCITA
NEI VASI SANGUIGNI DEL MICROCIRCOLO IL FLUSSO ASSIALE
DEI
GLOBULI
ROSSI
(PIU’
NUMEROSI)
SPINGE
I
GLOBULI
BIANCHI (PIU’ GRANDI) AD URTARE CON LA PARETE DEI VASI.
IN CONDIZIONI NORMALI I GLOBULI BIANCHI RIMBALZANO E
NON ADERISCONO ALLA PARETE ENDOTELIALE.
CHEMIOTASSI  movimento di cellule
lungo un gradiente di concentrazione di
sostanze che le attirano
I NEUTROFILI CHE PER CHEMIOTASSI
ARRIVANO
NEL
FOCOLAIO
INFIAMMATORIO HANNO IL RUOLO DI FAGOCITARE I BATTERI, I DETRITI
CELLULARI O LE PARTICELLE DI MATERIALE ESTRANEO EVENTUALMENTE
PRESENTI.
I NEUTROFILI DISPONGONO DI
DUE DIVERSI MECCANISMI PER
DISTRUGGERE I BATTERI UNA
VOLTA
CHE
LI
HANNO
FAGOCITATI
Anione superossido
perossinitrito
ipoclorito
1) ENZIMI LISOSOMIALI
2) MECCANISMO OSSIGENO-DIPENDENTE
ISTAMINA
E’
IL
PRINCIPALE
MEDIATORE
FASI
DELLE
PRECOCI
DELL’INFIAMMAZIONE
Vasodilatazione,
aumento della permiabilità vascolare,
attivazione endoteliale
SEROTONINA  simile all’istamina
ma presente solo
nei roditori
PROSTAGLANDINE
Prostaglandine: vasodilatazione,
dolore, febbre
Leucotrieni: aumento della permiabilità vascolare,
chemiotassi,
adesione e attivazione dei leucociti
UN NUOVO VASODILATATORE: L’OSSIDO DI AZOTO
Inibitore della componente cellulare della risposta infiammatoria
COMPLEMENTO
IL COMPLESSO DI ATTACCO ALLA MEMBRANA
INFIAMMAZIONE E COAGULAZIONE
 permiabilità vascolare
contrazione della muscolatura liscia,
dolore
 permiabilità vascolare
Le “Proteine della Fase Acuta”: un importante indice di infiammazione
MATERIALE ESTRANEO
(es. germi, antigeni)
CITOCHINE
LE PRINCIPALI PROTEINE DI FASE ACUTA
Proteine della Fase Acuta: tempistica di comparsa delle diverse componenti
La presenza nel sangue di queste proteine accelera la V.E.S.
(Velocità di Eritro-Sedimentazione)
La VES si misura ripetutamente durante ad es. un ricovero in ospedale,
allo scopo di monitorare l’andamento dei processi infiammatori in corso
Esiti dell’infiammazione acuta
INFIAMMAZIONE CRONICA
Cause:
1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale
inerte  reazione da corpo estraneo.
2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC,
lebbra, sifilide, brucellosi.
3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite
cronica).
4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi).
Caratteristica comune  PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO
CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
1) PERSISTENZA DELLO STIMOLO IRRITANTE
2) PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE,
DEMOLIZIONE E GUARIGIONE
3) IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE
RISPETTO A QUELLA VASCOLARE  ISTOFLOGOSI
4) NON
SPECIFICITA’

AGENTI
MOLTO
DIVERSI
PROVOCARE TIPI DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI
POSSONO
INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA
a) Infiammazione acuta
b) Infiammazione cronica
LESIONE
ACUTA
STIMOLO LESIVO
PERSISTENTE
INFIAMMAZIONE
INFIAMMAZIONE
+
DEMOLIZIONE
DEMOLIZIONE
+
RISOLUZIONE
RIGENERAZIONE
RIPARAZIONE
RIGENERAZIONE
E
RIPARAZIONE
CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
MACROFAGI  derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati
dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività
fagocitaria diventa più efficace.
CELLULE IMMUNOCOMPETENTI  LINFOCITI
- Linfociti T  secrezione linfochine: amplificano
la risposta infiammatoria
- Linfociti B  trasformazione in plasmacellule:
produzione di anticorpi
fibroblasti
CELLULE DEL CONNETTIVO
cellule endoteliali
Abbondante produzione di collageno
Formazione di tessuto connettivo fibroso
Sviluppo di cicatrici permanenti
Vecchia classificazione:
- INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica)
- INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA (o specifica)
GRANULOMA  risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata
dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato
(MACROFAGI).
Classificazione funzionale (patogenetica):
- Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO
- Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA’
ORIGINE DEI MACROFAGI TESSUTALI
FORMAZIONE
DEL
GRANULOMA
Mycobacterium tuberculosis
UN
CLASSICO
ESEMPIO
DI
GRANULOMA:
GRANULOMA TUBERCOLARE O TUBERCOLO
IL
GUARIGIONE DELLE
FERITE
LA
GUARIGIONE
DELLE
FERITE
E’
UN
PROCESSO
COMPLESSO
CHE
COMPRENDE DIVERSE FASI E RICHIEDE L’INTERVENTO COORDINATO DI
NUMEROSI TIPI DI CELLULE.
LE DIVERSE FASI DEL PROCESSO DI GUARIGIONE
IN BASE ALLE CARATTERISTICHE DELLA FERITA SI DISTINGUONO UNA
GUARIGIONE PER PRIMA INTENZIONE (MARGINI NETTI E STRETTAMENTE
GIUSTAPPOSTI)
(ESTESA
ED
PERDITA
UNA
GUARIGIONE
EPITELIALE
–
PER
AMPIO
SECONDA
DIFETTO
INTENZIONE
DEL
TESSUTO
SOTTOEPITELIALE CHE VIENE RIEMPITO DI TESSUTO DI GRANULAZIONE
E POI SOSTITUITO DA CICATRICE – MARGINI DISTANZIATI).
DURANTE LE PRIME FASI DEL PROCESSO DI
GUARIGIONE, IL TESSUTO DI GRANULAZIONE
E’
CARATTERIZZATO
DA
UN’
INTENSA
ATTIVITA’ ANGIOGENETICA.
I CAPILLARI NEOFORMATI SONO DESTINATI
A SCOMPARIRE NELLE FASI SUCCESIVE DI
FORMAZIONE
DELLA
CICATRICE
(FASE
FIBROGENETICA).
Quadri istologici
neoformato
di
un
tessuto
cicatriziale
UN ESEMPIO DI GUARIGIONE: L’INFARTO
DEL MIOCARDIO
INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO
INFARTO GUARITO DEL MIOCARDIO