Sindromi e Crisi Epilettiche

EPILESSIA
25.03.2004
COS’E’ UNA CRISI EPILETTICA?
• Evento clinico accessuale , a semeiologia
proteiforme ma stereotipa nella sua
presentazione intrasoggetto, dovuto ad una
scarica neuronale abnorme
COS’E’L’EPILESSIA
• Sindrome clinica, eterogenea per eziologia e
presentazione, caratterizzata dalla RIPETIZIONE
di crisi epilettiche NON SINTOMATICHE di una
lesione ACUTA del sistema nervoso
Epilessia: definizioni.
• Crisi sintomatica acuta.
Conseguente ad
evidente evento patologico immediatamente
precedente; può essere isolata.
• Crisi sintomatica remota.
a pregressa lesione cerebrale.
• Stato di male epilettico.
Conseguente
Le crisi sono
continue o si ripetono senza il ritorno di una
funzionalità neurologica normale tra le singole
crisi.
Classificazione delle crisi
(ILAE, 1981)
crisi generalizzate
crisi parziali
Assenze tipiche
Assenze atipiche
Crisi miocloniche
Crisi toniche
Crisi atoniche
Crisi tonico-cloniche
Semplici
Complesse
Con generalizzazione secondaria
CRISI GENERALIZZATE
• La scarica parossistica interessa fino dall’esordio i
due emisferi cerebrali e sembra coinvolgere
contemporaneamente l’insieme della corteccia
cerebrale
• Clinicamente, non vi sono segni o sintomi che
facciano pensare ad una partenza in un sistema
anatomico o funzionale localizzato
• Le manifestazioni motorie, quando presenti,
sono bilaterali
ASSENZE:
CRISI DI BREVE DURATA, LA CUI MANIFESTAZIONE
PRINCIPALE E’ UNA ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA
TIPICHE
• Esordio e fine bruschi
• Complessi puntaonda a 3 Hz diffusi
all’EEG
• Osservabili in epilessie
generalizzate
idiopatiche
ATIPICHE
• Esordio e fine più
progressivi e meno
differenziabili
• Alterazione della
coscienza in genere
meno profonda
• Osservabili in epilessie
sintomatiche
dell’infanzia
MIOCLONIE
• Contrazioni muscolari simultanee di
agonisti ed antagonisti
• Brevi, con tipografia ed intensità variabile,
talora massive (con caduta), talora
parcellari
• Tipiche di alcune epilessie generalizzate, sia
idiopatiche (sindrome di Janz), che
sintomatiche (epilessia miocloniche
progressive)
CRISI TONICHE
• Contrazione della muscolatura assiale
o di tutta la muscolatura, della durata
di alcuni secondi
• Associate solitamente ad alterazione
della coscienza ed a manifestazioni
vegetative
• Si osservano in epilessie sintomatiche
(Lennox-Gastaut)
CRISI ATONICHE
• Improvvisa risoluzione del tono
muscolare, con caduta violenta e
traumatizzante
• Talora parcellari (caduta del capo)
• Osservabili in epilessie sintomatiche
• Talora associata a mioclono (crisi
mioclono-astatica)
CRISI TONICO-CLONICA
(GRANDE MALE)
• Si manifestano senza prodromi, con tre fasi
• Fase tonica (10-20 secondi): perdita di
coscienza, spesso preceduta da grido,
contrazione sostenuta di tutta la muscolatura,
può esserci morsus
• Fase clonica: Progressiva comparsa di scosse
muscolari bilaterali e simmetriche, ritmiche, di
ampiezza progressivamente maggiore
• Fase post-critica: coma, ipotonia, progressiva
ripresa della coscienza
CRISI PARZIALI
• La scarica parossistica interessa
inizialmente un settore limitato della
corteccia cerebrale (ZONA
EPILETTOGENA)
• La semeiologia clinica delle crisi parziali
dipende strettamente e direttamente dalle
caratteristiche anatomofunzionali del
circuito epilettogeno, e cioè dall’area di
partenza (importanza del sintomo
iniziale) e dalle strutture via via reclutate
CRISI PARZIALI
MOTORIE
SEMPLICI: coscienza
integra, il paziente ricorda
la crisi e la può descrivere
COMPLESSE:rottura del
contatto con l’ambiente,
spesso associata ad
automatismi di vario tipo,
coperte da amnesia
parziale o totale
-Cloniche
-Versive
-Posturali
-fonatorie
SENSITIVE
-Somatosensitive
-Visive
-Uditive
-Gustative
-olfattive
VEGETATIVE
PSICHICHE
SIGNIFICATO LOCALIZZATORIO
DELLE CRISI PARZIALI
MOTORIE
Area rolandica controlaterale
VERSIVE
Area 8 oculogira, area supplementare
POSTURALI
Area 6
ANARTRICHE
Piede 3 circonvoluzione frontale
SOMATOSENSITIVE
Aree postrolandiche controlaterali
VISIVE
Aree occipitali e temporali posteriori
UDITIVE
Prima circonvoluzione temporale
OLFATTIVE
Aree orbitofrontali, uncus temporale
GUSTATIVE
Lobo insula
PSICHICHE
Aree limbiche, necortex temporale
AUTOMATISMIOROALIMENTARI
Aree limbiche, temporomesiali,
amigdala
AUTOMATISMI “BIZZARRI”
Aree frontali
ILAE, 1989
Asse sintomatologico
Asse eziopatogenetico
epilessia generalizzata
idiopatica
criptogenetica
sintomatica
epilessia parziale
idiopatica
criptogenetica
sintomatica
EPILESSIE GENERALIZZATE
• Si presentano con crisi generalizzate
• EEG con segni epilettiformi generalizzati
• Presentazione età-dipendente
Idiopatiche
Geneticamente determinate
Criptogenetiche/sintomatiche
Talora ereditarie
Legate a lesioni strutturali
Non legate ad apparenti lesioni
strutturali
Associate ad altri segni neurologici
Benigne (buona risposta alla
terapia, non defcit aggiuntivi)
EPILESSIE GENERALIZZATE IDIOPATICHE
(in ordine di età)
• EPILESSIA MIOCLONICA BENIGNA
• EPILESSIA CON ASSENZE DELL’INFANZIA
• EPILESSIA CON ASSENZE DEL GIOVANE
• EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE
• EPILESSIA CON GRANDE MALE AL
RISVEGLIO
EPILESSIA CON ASSENZE
DELL’INFANZIA
• Esordio: 4-6 anni
• Numerosissime (anche >200) assenze tipiche al
giorno, tipicamente scatenate dall’ iperventilazione
• EEG: normale attività di fondo, complessi puntaonda regolari a 3 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione nel 50-60% dei casi con l’adolescenza
• Risposta a: VPA, ETS, LTG
EPILESSIA CON ASSENZE DEL
GIOVANE
• Esordio: 8-10 anni
• Assenze tipiche, meno frequenti rispetto alla forma
infantile. Possibili scatti mioclonici e, più
tardivamente, GTC
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta-onda
regolari a 3,5-4 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione più rara, con frequenti recidive GTC in età
più tardiva
• Risposta a: VPA, ETS, LTG
EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE
(sindrome di Janz)
• Esordio: 14-18 anni
• Mioclonie al mattino al risveglio, GTC. Possibili
sporadiche assenze tipiche
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta e
polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz. Fotosensibilità in
circa il 20% dei casi
• Sensibilità alla deprivazione di sonno
• Recidiva alla sospensione della terapia nel 90% dei
casi. Farmacoresistenza 10% dei casi
• Risposta a: VPA, PB, LTG. Peggioramento da CBZ e
PHT
EPILESSIA con GRANDE MALE al
RISVEGLIO
• Esordio: 18-20 anni
• Crisi tonico-cloniche d’emblée al risveglio oppure in
ore serali
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta e
polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz. Spesso EEG
normale in più controll
• Risposta a: VPA, PB, CBZ….
EPILESSIA con MIOCLONIE PALPEBRALI ed
ASSENZE (sindrome di Jeavons)
• Esordio: 4-8 anni
• Prevalenza del sesso femminile
• Mioclonie rapide delle palpebre, talora associate a brevi
mioclonie in retroversione del collo e a breve rottura del
contatto
• GTC solo in età più tardiva, sporadici
• Scatenamento da parte delle variazioni di luce e dalla
chiusura occhi
• EEG: polipunte e punta-onda indotti dalla chiusura degli
occhi
• Risposta clinica incompleta
SINDROME DI WEST
• Può essere criptogenetica o sintomatica (tipico:
sclerosi tuberosa)
• Esordio: 4-7 mesi
• Spasmi in flessione o in estensione
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
severa
• EEG: ipsaritmia
• Risposta a: ACTH, VGB
SINDROME DI LENNOX-GASTAUT
• Può essere criptogenetica o sintomatica
• Esordio: 1-8 anni
• Associazione di: crisi atoniche, crisi toniche nel
sonno. Assenze atipiche, crisi tonico-cloniche
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
severa
• EEG: punta-onda diffuse a 2 Hz o meno
EPILESSIA MIOCLONICA SEVERA dell’INFANZIA
(sindrome di Dravet)
• Esordio: 4-8 mesi con crisi febbrili
• Familiarità per epilessia generalizzata e CF
• Comparsa successiva di crisi non febbrili polimorfe
– Crisi cloniche prolungate
– Crisi miocloniche
– GTC
– Crisi parziali motorie con generalizzazione secondaria
• Regressione delle funzioni cognitive
• Farmacoresistenza quasi completa
• Peggioramento indotto da LTG (stato di male mioclonico)
EPILESSIE MIOCLONICHE PROGRESSIVE
• Patologie geneticamente determinate
caratterizzate da epilessia mioclonica, ma con
sviluppo, più o meno precoce, di altri deficit
neurologici (atassia, ritardo mentale, paresi,
cecità…)
• Sviluppo progressivo di farmacoresistenza
• Sono esempi: sindrome di UnverrichtLundborg, sindrome di Lafora, MERFF…
ALTRE EPILESSIE GENERAIZZATE
IDIOPATICHE
(Non classificate nel 1989, ma delineate come sindromi a sé stanti o
classificate in altri gruppi)
• Epilessia con convulsioni febbrili plus
• Epilessia con mioclonie palpebrali ed assenze
(sindrome di Jeavons)
• Epilessia mioclono-astatica
• Epilessia mioclonica severa dell’infanzia
EPILESSIE PARZIALI IDIOPATICHE
• EPILESSIA RIFLESSA DA LETTURA
• EPILESSIA A PAROSSISMI ROLANDICI
– E’ la forma più frequente di epilessia infantile
– Esordio: 3-9 anni
– Guarigione nel 100% dei casi
– Possibile non trattarle
• EPILESSIA IDIOPATICA OCCIPITALE
– Esordio 2-8 anni
– Sintomi visivi e/o vegetativi
– Prognosi buona
• EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA FAMILIARE AUTOSOMICA
DOMINANTE
• EPILESSIA TEMPORALE FAMILIARE
EPILESSIE PARZIALI SINTOMATICHE E
CRIPTOGENETICHE
= EPILESSIE LOBARI
EPILESSIA (-E) DEL LOBO TEMPORALE
 MESIALE e LATERALE
la più frequente delle e. parziali;
la più comune sindrome epilettica nell’adulto;
spesso farmacoresistente
esordio: bambino, giovane adulto
anamnesi spesso positiva per: - familiarità
- convulsioni febbrili
EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
CRISI PARZIALI SEMPLICI
sintomi psichici (paura, angoscia)
allucinazioni mnesiche, situazionali (déjà/jamais vu/veçu)
fenomeni sensoriali: olfattivi, uditivi
“aura” epigastrica
 CRISI PARZIALI COMPLESSE
interruzione del contatto con l’ambiente
staring (arresto motorio)
automatismi, specie oro-alimentari (masticazione), ma anche
gestuali
segni vegetative (pallore, flushing, midriasi, orripilazione)
durata superiore a 1’
EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
 CRISI SECONDARIAMENTE GENERALIZZATA
Confusione post-critica
EEG intercritico:
• frequenti i falsi negativi
• anomalie “epilettiformi” (punte, sharp waves, complessi puntaonda) o onde lente uni- o bi-laterali
EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
MESIALE
paura ed altri sintomi emozionali
allucinazioni olfattive
sensazioni vegetative (epigastriche)
LATERALE
allucinazioni semplici, uditive, vestibolari o gustative
afasia sensoriale
fenomeni sensori-motori focali
EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
LOCALIZZAZIONE DEL FOCUS EPILETTOGENO:
• ipertono, se presente, è solitamente controlaterale
• automatismi spesso prevalenti ipsilateralmente
• Emisfero DOMINANTE
afasia critica e post-critica
maggiore durata dello stato post-critico
(generalizzazione secondaria più frequente)
(deviazione forzata controlaterale del capo)
• Emisfero NON DOMINANTE
déjà vu
verbalizzazione ictale
allucinazioni visive complesse
EPILESSIE DEL LOBO FRONTALE
AREA SUPPLEMENTARE MOTORIA
crisi posturali (schermidore), toniche focali
CINGOLO
crisi parziali complesse, automatismi gestuali motori complessi,
sintomi autonomici, sintomi affettivi
REGIONE ANTERIORE FRONTOPOLARE
ORBITO-FRONTALE
DORSOLATERALE
OPERCOLARE
masticazione, salivazione, deglutizione ...
CORTECCIA MOTORIA
crisi parziali semplici motorie, marcia jacksoniana,
paralisi di Todd
CRISI PARZIALI COMPLESSE
TEMPORALI
FRONTALI
AURA: frequente, polimorfa
AURA: più rara, poco specifica
DURATA:
DURATA:
1 - 2 minuti
Frequenza: plurimensile
10-60 secondi
Crisi plurigiornaliere, spesso in
cluster
Frequenti crisi notturne
ESORDIO: staring
vocalizzazione, espress.paura
AUTOMATISMI: semplici,
oroalimentari
complessi e bizzarri
VOCALIZZAZIONE: semplice
bizzarra: urla, imprecazioni
POST-CRITICO: 15-30 minuti
minimo o assente
CONVULSIONI FEBBRILI
Il più comune disturbo critico dell’infanzia
(2 - 5 % di tutti i bambini di età inferiore a 5 anni)
Crisi per lo più benigne
Fattori genetici, età dipendenti (6 mesi - 2 anni)
Recidiva nel 40% dei casi
Solo il 2-4 % dei casi sviluppano in seguito epilessia
(rischio maggiore per crisi prolungate e complesse)
GEFS+
EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE
• GENETICA: ipotizzata per le forme idiopatiche,
verificata solo in alcune sindromi particolari
– MULTIFATTORIALE
– MENDELIANA (DOMINANTE, RECESSIVA,
LEGATA A X, MITOCONDRIALE)
• ANOMALIE CROMOSOMICHE
– Monosomia 4p-, X fragile, sindrome di Angelman,
trisomia 12p, cromosoma 20 ad anello, Down,
Klinefelter
EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE
• ANOMALIE DI SVILUPPO CORTICALE
–
–
–
–
–
–
–
Lissencefalia
Eterotopia a banda
Eterotopia periventricolare
Emimegalencefalia
Schizencefalia
Displasia corticale focale
Sindrome di Aicardi
• LESIONI PRE- E PERINATALI
• MALATTIE INFETTIVE DEL SNC
EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE
• TUMORI CEREBRALI (10-15% delle
epilessie dell’adulto)
• SCLEROSI MESIALE
• MALFORMAZIONI VASCOLARI
• MALATTIE CEREBRO-VASCOLARI
• TRAUMI CRANICI
• PATOLOGIE DEGENERATIVE SNC (m.
di Alzheimer..)
SINDROMICA
DIAGNOSI
EPILESSIA
EZIOLOGICA
ANAMNESI
EEG
(intercritico,
critico,
Holter,
video-EEG)
TC
RM
SPECT-PET
TEST
GENETICI
EEG
Consiste nella registrazione, dalla superficie dello scalpo,
dell’attività elettrica spontanea della corteccia cerebrale
Gli elettrodi sono disposti
sullo scalpo sulla base di
alcuni punti di repere
(nasion ed inion) in modo che
corrispondano alle aree
corticali sottostanti.
Il sistema di piazzamento e
denominazione degli
elettrodi è denominato
“SISTEMA 10-20”.
EEG
• EEG:
– dati in favore di epilessia
– diagnosi sindromica
solo il 35% dei soggetti epilettici ha anomalie
specifiche alla 1.a registrazione; un altro
50% presenta anomalie in registrazioni
successive; il restante 15% non presenta mai
anomalie
EEG
• EEG:
metodiche di attivazione
– iperventilazione
– stimolazione luminosa intermittente
– sonno
Video-EEG
“Holter”-EEG: registrazione prolungata in soggetti fuori dal
laboratorio; utile per diagnosi differenziale
Stereo-EEG: registrazione con elettrodi intracerebrali; solo in
valutazione prechirurgica
EEG intercritico nell’epilessia: utilità
1. Diagnosi di positività
2. Diagnosi sindromica
3. Valutazione di improvviso deterioramento cognitivo
4. Indicazione chirurgica
5. Rischio di recidiva dopo la prima crisi
6. Rischio di recidiva dopo sospensione terapia
NO (solitamente): valutazione del follow-up
EEG: grafoelementi epilettiformi intercritici
1. Parossistici = chiaramente distinti dall’attività di
fondo
2. Brusco cambiamento di polarità = morfologia puntuta
3. Durata inferiore a 200 ms
4. Corrispondenti ad un campo elettrico “fisiologico”
inoltre, solitamente:
5. Polarità negativa
6. Seguiti da onda lenta
MONITORAGGIO VIDEO-EEG PROLUNGATO:
Indicazioni (AEEG society, 1994)
DIAGNOSI…
 Di episodi critici di natura incerta
 Di episodi critici in pz epilettici, in caso di modificazioni
sostanziali della semeiologia critica.
CLASSIFICAZIONE…
 Della semeiologia critica in diagnosi sindromiche non
precisate
 Del tipo e della frequenza delle anomalie critiche e
intercritiche
 Della relazione degli episodi critici con stimoli specifici
QUANTIFICAZIONE…
 Della frequenza di episodi critici in pz non in grado di
segnalare o ricordare le crisi
TOMOGRAFIA
COMPUTERIZZATA
Tecnica a raggi X
Offre
informazioni
strutturali
Vantaggi: poco
costosa, rapida
esecuzione
Svantaggi: potere
di risoluzione
nettamente
inferiore rispetto
alla Rm
RISONANZA MAGNETICA
Indagine strutturale
L’immagine viene
costruita sulla base
delle onde radio
emesse dagli atomi
di idrogeno stimolati
da un campo
magnetico
Alta capacità di
risoluzione
Possibilità di
ricostruzione
dell’immagine in tre
dimensioni
SCLEROSI TEMPORALE
MESIALE
SCLEROSI TUBEROSA
GANGLIOGLIOMA
Epilessia: diagnosi differenziale
•
•
•
•
•
•
•
Lipotimia - Sincope
Ipoglicemia
Emicrania con aura
Parasonnie e disturbi del sonno
Attacchi ischemici transitori
Disturbi del movimento (discinesia, distonie, tics)
Patologie psichiatriche (attacchi di panico, crisi
“isteriche” - “pseudocrisi”, simulazione, stati di
depersonalizzazione, agitazione e automatismi in
psicosi e oligofrenie)
STORIA CLINICA DELLE EPILESSIE
• Rischio di ricorrenza dopo prima crisi
spontanea: 80% a 3 anni
• Risposta ottimale al trattamento: 70%
• Recidive dopo sospensione trattamento:
dipendente dalla sindrome (20-50%)
• Farmacoresistenza: 20-30%
Epilessia: terapia
• Il trattamento viene solitamente iniziato dopo la 2.a
crisi.
• Trattamento iniziale: monoterapia.
• Scelta del farmaco e posologia: individualizzate, in
base a:
–
–
–
–
–
tipo di crisi e sindrome
età e peso
tolleranza individuale al farmaco
compliance
coesistenza di altre malattie e altre terapie
Epilessia: terapia
• Fallimento 1.a monoterapia:
– seconda monoterapia
– politerapia, sulla base delle possibili interazioni
farmacocinetiche (minime) e farmacodinamiche
(massime)
• Unico criterio di efficacia: andamento della
frequenza critica.
– Il “dosaggio” plasmatico ha valore solo indicativo
– La persistenza di anomalie EEG non indica fallimento
terapeutico
Epilessia: terapia, inizio
• Rischio di epilessia
• Crisi unica


no terapia
no terapia
Eccezioni: disturbo cerebrale progressivo
EEG marcatamente alterato
• Due o più crisi

monoterapia
Eccezioni:
crisi molto distanziate (> 1 anno) = oligoepilessia
fattori precipitanti identificati (e. riflessa, farmaci, alccol,
sostanze)
probabile cattiva compliance (es. disturbo personalità)
scelta del paziente o dei parenti
Epilessia: terapia, sospensione
Requisiti:
– assenza di ogni tipo di crisi da almeno 2-3 anni
– consenso informato del paziente
Fattori favorevoli
–
–
–
–
–
–
sfavorevoli
epilessia infantile
- esordio tardivo
epilessia idiopatica
- parziali
assenza lesioni, ENO negativo
breve durata malattia
EEG normale
non guidatore
Epilessia: farmaci antiepilettici (AED)
Meccanismi d’azione
– aumento inbizione GABA-mediata
– riduzione fenomeni eccitatori sinaptici (glutammato)
– riduzione delle scariche indotte da correnti Na+ e Ca++
voltaggio-dipendenti
CARBAMAZEPINA (Tegretol ®)
• Farmaco appartenente
alla categoria dei
triciclici, prime
sperimentazioni negli
anni’50
• Agisce sulla conduttanza
dei canali del Na+,
riducendo il firing
ripetitivo di potenziali di
azione ad alta frequenza
• Proposti anche altri
meccanismi, meno sicuri
CARBAMAZEPINA (Tegretol ®)
• Esiste solo in
formulazione orale,
biodisponibilità 75-85%,
con marcate variazioni
interindividuali
• Metabolita attivo:
10,11 epossido
• Altamente
metabolizzata a livello
epatico
• Effetto induttore ed
autoinduttore
• Molte interazioni con altri
farmaci
• Principali effetti collaterali
(30-50% dei pazienti)
(necessaria sospensione in
5-10%):
– Sedazione, atassia,
vertigine
– Nistagmo, diplopia
– Nausea, tremore,
mioclonie
• Effetti idiosincrasici:
– Reazioni cutanee
– Agranulocitosi
– Epatopatia
VALPROATO (Depakin ®)
• Sintetizzato come solvente
nel 1882, utilizzato come
AED dagli anni’60
• Meccanismo di azione non
ancora del tutto precisato
• Buone caratteristiche
farmacocinetiche (con
l’eccezione di elevato
legame alle proteine)
• Disponibile anche in
formulazione EV e retard
(Depakin Chrono)
• Non induttore epatico, ma
aumenta la concentrazione
di PB e LTG
VALPROATO (Depakin ®)
• Buona la tolleranza, ma
effetti collaterali di tipo
endocrino, specie nelle
donne, e alcuni effetti
idiosincrasici gravi
(pancreatiti, epatiti
fulminanti anche fatali,
specie nei bambini < 2
anni)
• Teratogeno più di altri
farmaci
• Efficacia marcata, ad ampio
spettro. Viene considerato
farmaco di prima linea in
pressochè tutti i tipi di crisi
Stato di male epilettico
Crisi ripetute e prolungate
• due o più crisi senza completo ricupero delle
funzioni neurologiche tra le crisi
• attività critica più o meno continua per 30’ o più
Classificazione:
• generalizzato convulsivo
• parziale semplice (epilessia parziale continua)
• non convulsivo
– parziale complesso
– assenza
Stato di male epilettico: terapia
• Accesso venoso; urgenze ematologiche; tiamina
100 mg; glucosata 50% 50 cc
• Lorazepam i.v. (0,1 mg/kg [< 2 mg/min]), oppure
diazepam (0,2 mg/kg [< 5 mg/min])
• Se inefficace: fenitoina i.v. (Aurantin) 20 mg(kg < 50
mg/min) monitorando P.A. ed ECG
• id.: ulteriori 20 mg(kg fenitoina i.v.
• id.: assistenza respiratoria; fenobarbitale 20 mg/kg
• id.: coma barbiturico (pentobarbital) a dosi
sopprimenti attività EEG
Epilessia: terapia chirurgica
Riservata alle epilessie farmacoresistenti gravi, con
importanti limitazioni delle vita quotidiana
• Interventi palliativi
– callosotomia, transezioni subpiali, emisferectomia
– cercano di migliorare la frequenza critica, senza pretese
di guarigione
• Interventi curativi
– asportazione del focolaio epilettogeno
– possibili solo in epilessie a focolaio unico, localizzato in
sedi la cui asportazione non comporti deficit neurologici
– valutazione prechirurgica approfondita