gli esantemi infantili

GLI ESANTEMI INFANTILI
Dr Emanuela Pedevilla
Pls bressanone
Bolzano 23 marzo 2012
ESANTEMI INFETTIVI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
MORBILLO
SCARLATTINA
ROSOLIA
SCARLATTINETTA
MEGALOERITEMA
ESANTEMA CRITICO
VARICELLA
MALATTIA DI KAWASAKI
SEPSI MENINGOCOCCICA
ALTRI ESANTEMI VIRALI: MONONUCLEOSI,
ADENOVIRUS, COXSACKIE, PARVOVIRUS
MORBILLO
EZIOLOGIA
Paramixovirus a RNA un solo tipo antigenico immunità
Mortalita’ in Africa: 20 %.
Mortalita’ in Europa (ante vaccinazione): 0,2 %
.
Contagio diretto: dal 7° giorno di incubazione al 5° giorno dopo
la comparsa dell’esantema.
Periodo di incubazione: 8-12 giorni.
Indice di contagiosita’: 95 %
Immunita’ per tutta la vita; gli anticorpi materni conferiscono
una protezione parziale per buona parte del 1° anno di vita.
MORBILLO
CLINICA
1° fase: incubazione 8-12 gg (soggetto asintomatico).
2° fase: periodo enantematico e delle mucositi : febbre elevata
(remittente), enantema: macchie di Koplik (puntini bianchi come
spruzzatura di calce sulla mucosa delle guance) che compaiono
subito prima dell’esantema durano solo 24 ore difficile vederle.
E’ detto anche periodo delle mucositi: rinite (starnuti e
secrezione siero-mucosa), congiuntivite (lacrimazione e
fotofobia), laringite (tosse secca insistente), bronchite. Massima
contagiosità.
3° fase: esantema: alla fine del periodo enantematico si ha
caduta febbrile, comparsa dell’esantema con ripresa della febbre.
L’esantema di natura maculo-papulosa confluente si diffonde
dall’alto al basso iniziando in regione retro-auricolare in tutto il
corpo.
MORBILLO: COMPLICANZE:
1) Per localizzazione tipica del virus: Polmonite interstiziale (compare
nelle prime fasi della malattia)
2) Da sovrainfezione:
a) Polmonite interstiziale e batterica (per depressione immunitaria)
(1-2 %)
b) Otite media acuta (5 %)
Nevrassite  Meningoencefalite virale (convulsioni fino a stato
saporoso, coma e morte 1:1000 casi) dovuta a reazione immunoallergica. La mortalita’ e’ elevata (20%) o, spesso, lascia dei reliquati
neurologici. Nel liquor: aumento delle cellule e delle proteine e
possibile isolamento del virus.COMPARE GG DOPO LO
SFEBBRAMENTO(50% REM.25%DECESSO 25 % RELIQUATI)
PanEncefalite Sclerosante Subacuta (PESS) rara (1:100.000)
forma degenerativa con latenza di 7 anni. Determina un progressivo
scadimento delle funzioni neurologiche (paralisi spastica) ed intellettive
fino a morte.
MORBILLO:
PROFILASSI:
Vaccinazione con virus vivo attenuato: 12° mese – 1-2
aa.
Il soggetto non vaccinato che viene a contatto con un
ammalato di morbillo puo’ essere profilassato con globuline specifiche (0,25 mg/Kg).
ROSOLIA
Eziologia: virus a RNA
Contagio : diretto da una settimana prima della comparsa
dell’esantema fino a 1-2 settimane dopo la remissione.necessita
di contatto prolungato, LA STORIA DEL CONTATTO è
INCOSTANTE
Incubazione: 2-3 settimane
Periodo prodromico (1-5 giorni): linfoadenomegalia
retronucale e laterocervicale, modica splenomegalia, febbricola
Esantema: maculopapuloso, non confluente o modestamente
confluente, diffuso su tutto il corpo, leggero (meno intenso di
quello del morbillo), inizia al viso e procede verso il basso. Non
sempre e’ presente(60%).modesta mucosite
Diagnosi:
1) quadro clinico
2) indagini di laboratorio: leucopenia con
neutropenia,aumento plasmacellule
3) ricerca degli anticorpi specifici (Rub test): IgM specifiche
cercando di valutare l’aumento del titolo.
4) Infezione congenita: ricerca di Ig M specifiche nel liquido
amniotico, sangue cordonale o preso dai villi coriali
Complicanze: artrite e trombocitopenia dopo 10 gg esantema
Profilassi
1) Passiva: -globuline specifiche
2) Attiva: vaccino vivo attenuato in una unica dose
(vaccinazione trivalente al 15° mese: anti-morbillo,
rosolia, parotite) in tutte le donne sieronegative
Sindrome della rosolia congenita (SRC)
Infezione nel I trimestre di gravidanzaSRC nel 50% dei casi
Infezione nel II trimestre di gravidanzaSRC nel 15% dei casi
Infezione nel III trimestre di gravidanza %SRC 10
Embriopatia:necrosi cellulare
Quadro clinico: Triade di Gregg:
1) cardiopatia congenita 80% (pervietà del dotto arterioso di
Botallo)
2) cataratta, microftalmia, retinopatia a chiazze,fa dgn
3) sordità, microcefalia, ritardo psicomotorio ,def linguaggio
Alla nascita può essere presente un quadro settico: ittero,
porpora trombocitopenica, epatosplenomegalia.
SCARLATTINA
Eziologia: Streptococco -emolitico di gruppo A
(S. Pyogenes) produttore della cd. tossina eritrogenica.
Incubazione: 2-3 giorni.
Fase prodromica: faringotonsillite (angina) con febbre elevata,
cefalea, dolori addominali, vomito. La febbre (se non si usa adatta
terapia antibiotica) dura 3-6 giorni. In caso di adatta terapia
antibiotica la febbre scompare dopo 12-24-36 ore.
Esantema: maculopapuloso (elementi piccoli 0,5-1-2 mm, rosso
vivo, aspetto vellutato per la tendenza a confluire senza lasciare
zone di cute indenne), inizia alla radice degli arti e diffonde a
tutta la cute in modo uniforme. Coesiste enantema: lingua
inizialmente bianca patinosa con margini rossirosso lampone.
Linfoadenomegalia laterocervicale dolente.
Dopo una settimana segue una desquamazione furfuracea
soprattutto alle mani e ai piedi (attualmente si osserva raramente
per la somministrazione della terapia antibiotica).
SCARLATTINA
Altri segni caratteristici
1)
2)
3)
4)
L’esantema risparmia la regione periorale (maschera di
Filatov)
Segno della mano gialla: spingendo con la mano
sull’addome l’esantema scompare e rimane l’impronta
gialla
Strie di Pastia: strie rubre nella regione flessoria degli arti
(per fragilità vasale)
Dermatografismo bianco: strisciando l’unghia sulla pelle
rimane un segno bianco.
Diagnosi
1) Quadro clinico
2) Tampone faringeo
3) Esame di laboratorio: Ves e TASL, leucocitosi neutrofila
e eosinofilia.
SCARLATTINA
Complicanze
1)
Precoci di tipo settico:
Otite
Osteomielite
Artrite
Miocardite
Nefrite
2) Tardive:
Malattia reumatica
Glomerulonefrite
SCARLATTINA
Diagnosi differenziale
Morbillo: che pero’ presenta le mucositi (rinite, congiuntivite,
laringite, bronchite); l’esantema maculo-papuloso nel morbillo
tende a rimanere con elementi staccati senza confluire.
Terapia
- Penicillina o meglio penicilline semisintetiche (amoxicillina
o acido clavulanico) alla dose di 50-100 mg/Kg/die per 10
giorni;
- oppure macrolidi (eritromicina, ecc) alla dose di 30-40
mg/Kg/die per 10 giorni (azitromicina per tre giorni?)
V MALATTIA: MEGALOERITEMA
Eziologia: parvovirus B19 (DNA) individuato nel 1975; si
moltiplica nelle cellule della serie rossa del midollo.
Contagiosità piuttosto bassa (25%)
Periodo di incubazione: 4-17 gg.
Periodo prodromico: cefalea, febbricola o febbre, mialgia.
Esantema: rosso, abbastanza rilevato, inizialmente a farfalla
(aspetto di viso schiaffeggiato), poi diffonde in tutto il corpo con
aspetto a festoni (simile ad una forma allergica) esantema può
fluttuare anche per mesi. Con esantema no contagiosità
Complicanze:
- Anemie aplastiche (anemia aplastica temporanea dopo contatto
con B19 nei soggetti con condizione emolitica cronica);
- Forme di artrite (nel 10% dei bambini, piu’ spesso negli adulti)
Terapia: sintomatici (antipiretici)
Rischi per la gravida bassi (5.6%) idrope fetale, no anom
VI° MALATTIA: ESANTEMA CRITICO
Eziologia: HHV-6, virus a DNA di tipo Herpes, isolato nel 1988
Epidemiologia: colpisce prevalentemente i primi 6-12 mesi 3 aa.
I soggetti siero-positivi sono molto frequenti (quindi: la malattia
si presenta spesso con sintomi attenuati, cioe’ senza esantema).
Quadro clinico:
- febbre elevata (iperpiressia) per circa 3 giorni
- possibili convulsioni durante il rialzo febbrile
- sfebbramento rapido per lisi
- esantema maculopapuloso soprattutto al tronco dopo lo
sfebbramento
VARICELLA
Eziologia: Varicella-zooster (VZ), un DNA-virus appartenente
alla famiglia degli Herpesviridae.
Epidemiologia: e’ una affezione ubiquitaria ad elevata
contagiosità (indice di contagiosita’: 90%), con incidenza più
elevata nei bambini di età compresa tra 5 e 9 anni.
L’incubazione e’ di 12-21 gg. Il contagio avviene dalla fine
dell’incubazione fino al 5° giorno dopo l’ultima pousse’ di
vescicole.
La prima infezione da virus VZ si trasmette attraverso il contatto
diretto di soggetti suscettibili con pazienti affetti da varicella;
sorgente di infezione: vescicole cutanee e secrezioni espiratorie.
Risulta contagiosa da un giorno prima a circa 6 giorni dopo
l’esordio dell’eruzione cutanea (i neonati possono acquisire la
malattia dalla madre che contrae la varicella alla fine della
gestazione).
VARICELLA
Rapporti fra varicella ed herpes zooster.
Varicella e herpes zooster possono occorrere insieme nella
stessa famiglia e nello stesso bambino dando un’immunita’
crociata.
La varicella puo’ essere considerata la forma acuta, mentre
lo zooster il risultato della riattivazione dalla fase latente del
virus nei gangli spinali.
VARICELLA: QUADRO CLINICO
Periodo prodromico: febbre e malessere generale della durata
di circa 24 ore; subito dopo compare l’esantema.
Esantema: lesioni inizialmente maculo-papulari che evolvono
in vescicole di 2-3 mm. di diametro, circondate da un alone
eritematoso, a contenuto dapprima liquido ed in seguito torbido
(pustole); entro 4-6 giorni queste lesioni si trasformano in
croste che in seguito cadono senza lasciare cicatrici evidenti (a
volte cicatrici appena visibili).
L’esantema della varicella si manifesta inizialmente alla parte
superiore del tronco quindi al volto, al cuoio capelluto ed alle
estremità.
“Rush cutaneo a cielo stellato” nella fase di stato sono
presenti elementi in tutti i diversi stadi evolutivi, cioe’ esistono
gittate successive.
VARICELLA
Diagnosi:
- quadro clinic
Complicanze:
- superinfezione delle vescicole da stafilococco o altri germi
- polmonite (soprattutto negli adulti
- Bpn entro 1 mese
- manifestazioni neurologiche:
-encefalite (molto rara): compare dopo 1-2 settimane dalla
fine della malattia (segni cerebellari, atonia, tremori,
convulsioni, coma) paralisi faciale neurite ootica
- sindrome di Reye  (aspirina come antipiretico!)
VARICELLA
Terapia: Aciclovir, farmaco antivirale attivo sugli
Herpesvirus (dose 15 mg/Kg/die e.v.).
Riduce l’intensità e la durata del quadro clinico e contrasta la
disseminazione viscerale dell’infezione. E’ indicato solo nei
casi piu’ gravi e quando il paziente e’ immunodepresso:
tumori, trapianto d’organo o midollo, steroidi ad alte dosi,
malattie immunodeficitarie congenite e acquisite, neonati o in
caso di complicanza: polmonite, encefalite.20 mg/kg/dose (1
ml =80 mg) 4 volte die per 5 gg entro 40 h da esantema.
VACCINO ENTRO 72 ore e non oltre120 ore dal
contagio(VIVO ATTENUATO)
Profilassi: passiva con gammaglobuline iperimmuni (VZIG)
entro 36 ore dall’esposizione(b immunod, donne in gra.
suscettibili,neon. con ma con varic v. 5 gg prima parto e 48
dopo. PROTEZIONE CON VACCINO PREGRAVIDANZA
MALATTIA DI KAWASAKI
La malattia di Kawasaki o sindrome linfo-muco-cutanea e’
una malattia ad eziologia ignota, caratterizzata da febbre
elevata per almeno 5 giorni, e da 4 delle seguenti 5 condizioni:
(1) congiuntivite;
(2) flogosi delle alte vie respiratorie;
(3) sintomi alle estremita’: edemi, eritemi palm e plant,
desquamazione;
(4) esantema polimorfo al tronco;
(5) adenite latero-cervicale.
Eziologia: ignota. Per alcuni virale, ma la maggior parte degli
Autori suppone un’eziologia immuno-allergica.
Laboratorio: VES elevata, leucocitosi neutrofila, aumento
delle piastrine, iper-IgE. DGN CLINICA
Decorso: per lo piu’ benigno, ma con possibile complicanza
(1 %) a livello delle coronarie (aneurismi e trombosi) nel 20-25 % .
Terapia:
(a) γ-globuline ad alte dosi: 400 mg/Kg/die per 4-5 giorni
(b) acido acetil-salicilico (Aspirina) per alcuni ad alte dosi
(50-100 mg/Kg/die: uso antinfiammatorio), per altri a basse
dosi (5 mg/Kg/die: uso anti-aggregante)
SEPSI MENINGOCOCCICA
E’ una forma gravissima, spesso mortale, dovuta alla Neisseria
meningitidis, un diplococco Gram-negativo intracellulare, che da’
di solito episodi epidemici di rinofaringite e che in alcuni
individui, per condizioni particolari, evolve verso la sepsi con
secondaria localizzazione alle meningi.
Quadro clinico:
- stato settico: febbre alta, cefalea, vomito, forte prostrazione;
- shock settico: se esiste interessamento surrenalico (emorragia
bilaterale) il quadro e’ ancora piu’ grave ed irreversibile
(cd sindrome di Waterhouse-Friderichsen);
- porpora: petecchie ed ecchimosi compaiono velocemente su
tutto il corpo (emboli settici anche negli organi interni).
Terapia: deve essere immediata (entro poche ore):
a) anti-shock: idratazione e cortisonici
b) antibiotica: penicilline e cefalosporine (ceftriaxone) (con
MONONUCLEOSI benigna e autolimitante
Eziologia: virus di Epstein-Barr della famiglia degli herpesvirus. E’ anche l’agente eziologico del linfoma di Burkitt, un
linfoma maligno che colpisce i bambini negri dell’Africa e del
carcinoma nasofaringeo dei cinesi.
Il virus infetta i linfociti B fondendo il suo DNA con quello
della cellula e determinandone la moltiplicazione all’infinito
(linfoblasti: fenomeno dell’immortalizzazione). La cellula
contiene l’antigene nucleare EBNA.
Epidemiologia: e’ una malattia diffusissima e la sieroconversione aumenta con l’eta’. Gli adulti sono quasi tutti
siero-positivi. Il contagio avviene con le goccioline di saliva
(malattia del “bacio” o dei “college”).
Incubazione: 10-60 giorni.
MONONUCLEOSI
Clinica:
- febbre di durata molto variabile (pochi giorni o anche un mese);
- angina rossa (o pseudo-membranosa o lacunare “a placche”);
- poliadenomegalia diffusa;
- epatomegalia e splenomegalia;
- esantema maculo-papuloso (10 %) simile a quello della
rosolia o del morbillo.
- Stanchezza
MONONUCLEOSI
Diagnosi:
a) clinica
b) emocromo: linfomonocitosi assoluta con aumento anche
di alcuni linfociti atipici detti “attivati”: sono linfociti
T che non contengono il virus e che si oppongono
(insieme ai linfociti NK) alla proliferazione dei
linfociti infetti.
c) aumento modesto delle transaminasi (quasi costante)
d) reazioni sierologiche: ; titoli anti-VCA di tipo IgM; gli
anticorpi anti-EBNA sono gli ultimi a comparire e indicano
per lo piu’ un’infezione non piu’ recente.
MONONUCLEOSI
Prognosi: e’ buona.
Rarissime le complicanze: respiratorie (broncopolmonite
interstiziale); ematologiche (piastrinopenia, anemia emolitica,
rottura di milza); cardiache (miocarditi); neurologiche
(meningo-encefaliti, sindrome di Guillain-Barre’).
Possibile gravita’ in soggetti immunodefedati: sovrinfezioni
gravi, tumori.
Terapia:
sintomatica: antipiretici (paracetamolo), ma non l’Aspirina
(rischio di sindrome di Reye).
Secondo Alcuni nei casi piu’ gravi e prolungati: cortisonici.
INFEZIONI DA ADENOVIRUS
Gli adenovirus per lo piu’ provocano:
- infezioni delle alte vie respiratorie (5-8% di tutte le
infezioni delle alte vie respiratorie): faringiti,
faringo-congiuntiviti;
- flogosi delle basse vie respiratorie: polmoniti e
sindromi pertussoidi;
- infezioni gastro-enteriche;
- cistiti emorragiche.
INFEZIONI DA VIRUS COXSACKIE
I coxsackie sono enterovirus ubiquitari responsabili di malattie
che in genere hanno un decorso bifasico:
- 1° fase: localizzazione alla mucosa respiratoria o intestinale e
ai linfonodi;
- 2° fase: disseminazione con localizzazione cutanee, polmonari,
cardiache, muscolari, nervose.
Epidemiologia: si trasmettono per lo piu’ con meccanismo
feci  mano  bocca.
INFEZIONE DA VIRUS COXSACKIE
Quadri clinici:
-
-
-
malattia febbrile indifferenziata: febbre, mialgie, rash
cutaneo maculo-papuloso
herpangina: febbre per 3-7 giorni, esantema vescicolare
in gola;
sindrome mano-piede-bocca: cosi’ detta per le zone
colpite dalle vescicole;
pleurodinia: febbre e dolori toracici
miosite
epatite
miocarditi e pericarditi
meningo-encefaliti
broncopolmoniti