CARDIOPATIA REUMATICA La cardiopatia reumatica è una delle

CARDIOPATIA REUMATICA
La cardiopatia reumatica è una delle manifestazioni della febbre reumatica a seguito di
infezione streptococcica beta-emolitico di gruppo A.
L'incidenza della malattia è del 3% della popolazione generale.
Inquadramento clinico della febbre reumatica:
La patologia è caratterizzata da:
a) febbre;
b) artralgia;
c) poliartrite a carattere migrante;
d) cardite;
e) noduli sottocutanei;
f) Corea di Sydenham o corea minor, disordine neurologico che si manifesta con
movimenti rapidi e involontari;
La diagnosi viene fatta con i criteri di Jones con presenza di 2 criteri maggiori o di un
criterio maggiore e di uno minore.
N.B. La cardiopatia reumatica è caratterizzata da alterazioni fibrose valvolari
deformanti ( in genere stenosi mitralica).
Morfologia:
In corso di febbre reumatica:
 disseminazione di lesioni infiammatorie, a
focolai, in numerosi organi e tessuti. Le
più caratteristiche lesioni cardiache sono i
corpi di Aschoff. Essi sono formati da
aree di necrosi fibrinoide, circondati da
linfociti, macrofagi, occasionali
plasmacellule ed istiociti rigonfi attivati,
chiamati cellule di Anitschkow e di
Aschoff.
CELLULE DI ANITSCHKOW E DI ASCHOFF: sono patognomiche per la
malattia. Hanno un citoplasma abbondante amfofilo, nucleo centrale e rotondo,
cromatina disposta a nastro ondulato, da questo il nome di cellule “a forma di bruco”
Le cellule più grandi multinucleate prendono il nome di cellule di Aschoff. Esse si
repertano sia nel pericardio che nell'endocardio. In tal caso si parla di pancardite.
A livello del pericardio: tessuto fibro-adiposo sottosieroso con essudato pericardico
fibrinoso o sierofibrinoso.
A livello del miocardio: corpi di Aschoff sparsi nel connettivo interstiziale
A livello dell'endocardio e delle valvole cardiache: focolai infiammatori con struttura
differente. Sulle cuspidi e sulle corde tendinee: necrosi fibrinoide + vegetazioni friabili
(verruche) lungo i margini di chiusura
VERRUCHE CARDIACHE: dovute a
deposizione di fibrina a livello di erosioni
endocardiche flogosate che vanno in contro a
organizzazione.
Le lesioni subendocardiche possono dar vita
inspessimenti irregolari: placche di MacCallun
Durante cardiopatia reumatica cronica:
organizzazione del processo infiammatorio acuto
endocardico porta a deformazione fibrosa
permanente dei lembi valvolari che divengono
ispessiti
 valvola mitrale sempre deformata
(ispessimento dei lembi, fusione delle
commissure, accorciamento e ispessimento
delle corde tendinee.
LA FIBROSI DIFFUSA E LA NEOVASCOLARIZZAZIONE MODIFICANO
L'ORIGINARIA STRUTTURA ANATOMICA DELLE VALVOLE A STRATI.
I corpi di Aschoff vanno in contro a cicatrizzazione fibrosa.
LA FEBBRE REUMATICA E' SENZA DUBBIO LA CAUSA PIU' FREQUENTE DI
STENOSI MITRALICA (99%)
Degenerazioni anche se meno gravi possono colpire anche la tricuspide.
STENOSI MITRALICA
dilatazione dell'atrio sx e dell'atrio dx
CONGESTIONE POLMONARE
IPERTROFIA VENTRICOLARE DX
Patogenesi:
le manifestazioni derivano da una reazione di ipersensibilità indotta dagli Streptococchi di
gruppo A.
Anticorpi diretti contro la proteina M di alcuni Streptococchi cross-reagiscono con alcune
glicoproteine del cuore, delle articolazioni e di altri organi.
L'esordio dei sintomi è 2-3 settimane dopo l'infezione primaria
 possibile suscettibilità genetica.
Decorso clinico:
La FR insorge da 10 giorni a 6 settimane dopo l'episodio di faringite.
Di solito si manifesta in bambini in età scolare.
Il dosaggio degli anticorpi contro uno o più enzimi streptococcichi dà la positività alla
malattia.
Inizio della malattia: poliartrite migrante accompagnata da febbre
articolazioni doloranti e gonfie
cardite acuta
sfregamenti pericardici
deboli soffi cardiaci
tachicardia
aritmie
Dopo la prima manifestazione la suscettibilità alla riattivazione è aumentata.
Complicanze:
 endocarditi infettive;
 soffi cardiaci;
 ipertrofia
 insufficienza cardiaca
 trombi e emboli
Prognosi:
risulta molto variabile
Terapia:
sostituzione chirurgica delle valvole lese