della fatica muscolare - FISIOTERAPIA

LA FATICA IN RIABILITAZIONE
“Storia” della fatica muscolare
•II sec DC Galeno:” l’attività muscolare ha un limite”
•1625 Fabrizio da Acquapendente “De Muscoli Actione”
•1891
•1922
•1933
•1957
Mosso - ergografo
Hill - metabolismo dei glucidi (ac. Lattico)
Adrian - elettrofisiologia
Huxley - modello molecolare della contrazione
LA FATICA IN RIABILITAZIONE
MECCANISMI SPECIFICI
•
A LIVELLO CELLULARE
Deplezione dei substrati - Accumulo di prodotti intermedi
•
A LIVELLO SISTEMICO
Flusso ematico cerebrale - Ipertermia - Massimo consumo di ossigeno
ASPETTI CLINICI (LA FATICA COME SINTOMO)
DIMENSIONE SOGGETTIVA D DIMENSIONE SOMATICA
METODI E STRUMENTI DI STUDIO DELLA FATICA
•LA FATICA COME CARATTERISTICA DI :
MM. DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
MM. NEUROMUSCOLARI E DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
MM. ONCOLOGICHE
SD. DA FATICA CRONICA (SFC)
DEFINIZIONE DI FATICA
Oggettiva: diminuzione transitoria e
reversibile della capacità del muscolo di
fornire o mantenere un dato livello di forza,
potenza o lavoro
Soggettiva: incapacità a proseguire una
determinata attività fisica o mentale
Difficoltà di delimitazione nosologica
FATICA come ?
• fenomeno fisiologico
• sintomo
FATICA dove ?
• PERIFERICA
dovuta a fattori interni al muscolo
• CENTRALE
dovuta a fattori esterni al muscolo,
(nella genesi e/o nel controllo del movimento)
Difficoltà di traslazione tra
dati sperimentali e vita quotidiana
la fatica è "compito-specifica"
i dati in vitro non corrispondono alla situazione in vivo
UN’ ”ALTRA” DEFINIZIONE DI FATICA
la fatica è un fenomeno ad espressione
meccanica regolato da un sistema omeostatico
ad eziologia multifattoriale che integra fattori
periferici e centrali con funzione
essenzialmente protettiva
(l’organismo interrompe il lavoro per non autodistruggersi)
Possibili siti di insorgenza della fatica
1.Input eccitatorio corticale;2.Controllo eccitatorio verso i motoneuroni;
3.Eccitabilità dei motoneuroni inferiori; 4.Trasmissione neuromuscolare;
5.Eccitabilità del sarcolemma; 6. Accoppiamento eccitazione
contrazione;7.Meccanismo contrattile; 8.Apporto energetico metabolico
Da Hargreaves M. Metabolic factors in fatigue Sports Science Exch.VOL 18 , Number 3: 1-5 2005 modificato
La fatica periferica è un fenomeno " a cascata“ che coinvolge diverse
e numerose tappe della catena fisiologica esecutiva della contrazione
muscolare
La fatica centrale è un fenomeno complesso in cui circuiti a feed back e
feed forward prevedono la messa in gioco di numerosi neuromediatori,
che si integrano con fattori di ordine cognitivo e decisionale,
MECCANISMI LOCALI CELLULARI
deplezione dei substrati, accumulo di prodotti intermedi
MECCANISMI SISTEMICI
flusso ematico cerebrale, ipertermia, massimo consumo di
ossigeno
SISTEMI DI CONTROLLO MULTIFATTORIALI
La, Pi, pH, altri metaboliti
BASI STRUTTURALI, PROCESSI BIOCHIMICI E FATTORI
MODIFICANTI DELLA FORZA MUSCOLARE
Espressione genica
Sesso/età
Allenamento, uso/disuso
UNITÀ MOTORIA:
a) Contrazione/tensione
1) Elementi contrattili
miocellulari:
Allenamento
Apporto dietetico
b) Metabolismo energetico
c) Energia chimica/ Lavoro meccanico
d)Processi arobici/anaerobici – assetto
enzimatico
e)Combustibili: carboidrati, grassi, apporto
nutrizionale
2) Motoneuroni, sinapsi
Placca neuromuscolare
Eccitazione, propagazione dell’impulso,
Depolarizzazione di membrana
Allenamento
Fattori psicologici
BASI STRUTTURALI E FATTORI MODIFICANTI DELLA
MOBILITÀ ARTICOLARE
OSSA ED ARTICOLAZIONI
1) Leve scheletriche
2)Inserzioni muscolari
Espressione genica
Sesso/età
Espressione genica
Sesso/età
3) Articolazioni, legamenti,
Cartilagine articolare
Allenamento
Sinovia e borse
Flessibilità e articolaritài
BASI STRUTTURALI, PROCESSI BIOCHIMICI E FATTORI
MODIFICANTI DELLA COORDINAZIONE
APPARATO NEUROMUSCOLARE
1) VIE AFFERENTI
ED EFFERENTI
Propagazione degli Impulsi Nervosi,
Facilitazione/Inibizione, meccanismi
neuroregolatori
Allenamento,
Fattori psicologici
Farmaci
2) ORGANI DI SENSO
BASI STRUTTURALI, PROCESSI BIOCHIMICI E FATTORI
MODIFICANTI DELLA RESISTENZA ALLO SFORZO
TRASPORTO DI OSSIGENO
A) ventilazione polmonare
Allenamento,
Altitudine,
Fumo ed inquinanti
Apporto di ferro
B) capacità EMATICA di legare O2 ,Hb,
volume ematico etc)
Allenamento
C) .Output cardiaco, frequenza, fraz.
Espressione genica
Eiezione etc.
Stato di salute
D) Diffe A/V di O2,, condizioni locali del
ms., ritorno venoso, pressione toracica
negativa, ridistribuzione del volume
ematico negli organi
E) Bilancio fluidi
Apporto/perdita di fluidi
Calore/umidità
BASI STRUTTURALI E FATTORI MODIFICANTI LA
VOLIZIONE
SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Fattori culturali
Formazione reticolare (Stress, arousal etc.)
Stato di salute
Fattori psicologici
MECCANISMI CELULLARI DI PRODUZIONE DI ENERGIA
MECCANISMI “CELULLARI”
La fatica periferica è un fenomeno " a cascata“ che coinvolge diverse
e numerose tappe della catena fisiologica esecutiva della contrazione
muscolare)
Fattori metabolici nell’affaticamento
A) FONTI DI ENERGIA SOGGETTE AD ESAURIMENTO
•
•
•
•
ATP
Fosfocreatina (Pcr)
Glicogeno muscolare
Glucosio nel sangue
B) SOTTOPRODOTTI METABOLICI LIMITANTI O
MODIFICANTI LE CAPACITÀ CONTRATTILI
•
•
•
•
•
•
•
•
Ioni di magnesio (Mg2)
Adenosina difosfato (ADP)
Fosfato inorganico (Pi)
Ioni di lattato
Ioni di idrogeno (H)
Ammoniaca (NH3)
Radicali liberi (ROS)
Calore
Effetti della temperatura sulla contrazione tetanica
di una fibra muscolare isolata
Effetti dell’acidosi (-0,5u) sulla forza e
velocità di contrazione in rapporto alla
Temperatura durante contrazione
tetanica di una fibra muscolare isolata
controlli
Produzione di FORZA
Produzione di forza ed equilibrio redox cellulare
ossidato
ridotto
Bilancio redox cellulare
L’equilibrio redox in condizioni basali è a sinistra del picco di forza nel
range della riduzione. L’ulteriore esposizione ad agenti riducenti fa calare
la produzione di forza mentre una breve esposizione ad agenti ossidanti la
fa aumentare
La diminuzione del pH intracellulare (nel range
compatibile con la vita) ha scarso effetto diretto sulla
funzione contrattile delle cellule muscolari.
Nessun effetto sulla
produzione di forza dei
ponti trasversi
Nessun effetto sul
rilascio del Ca2+ da
parte del RS
Ruolo della caduta del pH
Modesto rallentamento
del rilascio delle
proteine contrattili
Nessun effetto sulla
resistenza alla fatica
delle cellule muscolari
L’aumento della concentrazione di Fosfati Inorganici è una
causa importante di fatica del muscolo scheletrico
Ridotta produzione di
forza dei ponti trasversi
Ridotto rilascio del
Ca2+ da parte del RS
Ruolo dell’aumento del Pi
Ridotta sensibilità
delle miofibrille al Ca2+
Ridotto reuptake del
Ca2+ da parte del RS
IL LATTATO
DA VELENO A SEGNALATORE
NEL CONTROLLO DELL’ESERCIZIO DI
INTENSITÀ CRESCENTE
Potenziale ruolo del lattato come regolatore
multisistemico in corso di esercizio di intensità crescente
100%
attività simpato
adrenergica hh
Ca 2+; ADP:
AMP; Pi hh
La prodotto > La rimosso approx .70% VO2 max
•accelerazione cardiaca
e respiratoria
•modifiche nel flusso
ematico tissutale
80
60
%VO2 max
40
20
0
ESERCIZIO
•progressivo reclutamento
delle FFT muscolari
accelerazione glicolisi
marcato aumento del La ematico
INTENSITÀ
Fatica ?
Potenziale ruolo del lattato come regolatore
multisistemico in corso di esercizio di intensità crescente
Pseudoipossia ?
17
sovramassimale
100%
[B La] (mmol lit -1)
protez
10
hVENT
5
FA
dolore
hVASD
NEP
FA
?
80
60
La EP
La EP
?
NEP
40
Glu
Glu
20
0
Bassa
Moderata /
media
Intensità dell’esercizio (zone di transizione)
Alta /
altissima
0
% W max
15
Fatica centrale
CATENA DI COMANDO
CORTECCIA MOTORIA
C.MOTORI SOTTOCORT.
MECCANISMO
ridotto controllo centrale:
-dolore, disagio
-caduta motivazione
FATTORI METABOLICI
qglicemia; qBCAA;
pNH3; pH+
?
MIDOLLO SPINALE
ridotto reclutamento di UM
ridotta frequenza di scarica
NERVO PERIFERICO
Fatica periferica
GIUNZIONE N.M.
?
ridotta trasmissione
neuromuscolare
SARCOLEMMA
SISTEMA A T
ridotta conduzione del PA in
sarcolemma o sist a T
Ca ++
ACCOPPIAMENTO
ACTINA MIOSINA
ridotto accoppiamento/rilascio:
-ridotto rilascio di Ca da RS
-diminuita sensibilità al Ca
-ridotto reuptake da RS
danno nel ciclo di
formazione dei ponti
trasversi
PRODUZIONE DI FORZA
pPi; pADP; pH+
qglicogeno muscolare
pPi; pADP
Meccanismi regolatori integrati multisistemici
(central governor system)
La fatica centrale è un fenomeno complesso in cui circuiti a feed back e
feed forward prevedono la messa in gioco di numerosi neuromediatori,
che si integrano con fattori di ordine cognitivo e decisionale,
Meccanismo di controllo motorio a feed back semplice
SNC
Afferenze:
•meccanorecettori
•chemorecettori
Efferenze:
• biomeccanica
• metabolismo
muscolare
MUSCOLO
Sistema di controllo integrato per l’ottimizzazione della prestazione
segnali di riferimento
endogeni /esogeni
Unità di
programma
Allenamento
Riserve metaboliche
Capacità metabolica
Tempo di esaurimento
CONTROLLER
innervazione
organizzazione del
gesto
feed back
esecuzionale
MUSCOLI E
ALTRI ORGANI
O TESSUTI
Circuito regolatore dell’intensità dello sforzo entro i limiti biomeccanici e metabolici dell’organismo
LA FATICA IN CLINICA
Metodi di studio della fatica
TIPOLOGIA DI FATICA
FISIOLOGICA
o fatica centrale
o
fatica periferica
METODOLOGIA
Twitch interpolation
Stimolazione motoria corticale
Readiness potential (potenziale di allerta)
Misure di forza (ergometri)
EMG di superficie
Stimolazione muscolare diretta
PSICOLOGICA
o Concentrazione
o Riduzione nella AVQ
- Attività fisica
- Attributi della fatica (es.:
attitudine nei confronti della f.,
autoefficacia nel suo controllo etc.)
- Supporto sociale
- Funzionamento Sociale
- Benessere psicologico
- Disturbi del sonno
Subs. Checklist Indiv. Strength (CIS)
Abbr. Fatigue Questionnaire (AFQ)
“
“
“
“
“
“
IEMG di superficie
IEMG DI SUPERFICIE
La fatica periferica si manifesta con la caduta dello
spettro di potenza nel dominio delle frequenze
TWITCH INTERPOLATION
Malattie neurologiche od a
componente neurologica
associate a fatica centrale
•Vasculiti cerebrali e mm. cerebrovascolari
•“Canalopatie”
•Disturbi dello sviluppo (PCI, malformazione di Chiari)
•Encefalite letargica
•MM. ipotalamiche ed ipofisarie
•infezioni intracraniche (meningiti e encefaliti)
•Encefalopatie metaboliche e malattie mitocondriali
•Emicrania
•MM. del motoneurone
•Sclerosi multipla
•Atrofia multisistemica
•Narcolepsia e disturbi del sonno correlati
•Sindromi Paraneoplastiche (encefalite limbica, opsoclono-mioclono)
•M. di Parkinson e altri parkinsonismi
•Traumi cranici posteriori
•Stati di fatica post-infettivi (poliomielite, m. di Lyme disease, febbre Q,
fatica da infezione virale)
•Post-operatoria (chirurgia della fossa posteriore e cardiopolmonare)
Miopatie metaboliche caratterizzate
dalla presenza
del sintomo fatica
Disturbi del metabolismo del glicogeno:
-Glicogenosi di tipo V, VII, X
Disturbi del metabolismo lipidico:
- Deficit di carnitina-palmitoil transferasi
- Miopatie da accumulo lipidico con deficit di carnitina primitivo o
secondario (difetti della beta-ossidazione)
- Deficit di mioadenilatodeaminasi
MODIFICAZIONI DELLA MASSIMA CAPACITÀ
CONTRATTILE MUSCOLARE IN CORSO DI AFFATICAMENTO
100% MVC
Controlli
tempo
forza
forza
•Fatica Cronica e mm. Neuromuscolari :aumenta la caduta dell’attivazione centrale (CAF)
•Guillain-Barrè si incrementa la componente centrale
(da Zwarts MJ, Bleijenberg G, van Engelen BG. Clinical neurophysiology of fatigue Clin Neurophysiol.
Jan;119(1):2-10, 2008 – modificata)
100% MVC
MM.Neuro-Muscolari croniche
Fatica periferica
Caduta dell’attivazione centrale
tempo
Fatica centrale
100% MVC
Sindrome di Guillain-Barré
tempo
forza
forza
Forza espressa
100% MVC
Sindrome da Fatica cronica
tempo
MALATTIE ONCOLOGICHE
Probabile genesi della fatica nelle malattie oncologiche
SINDROME DA FATICA CRONICA (CFS)
Devono essere sempre presenti (criteri principali):
• Fatica clinicamente rilevante, non altrimenti spiegabile,
persistente o remittente, di nuovo esordio o di esordio ben
definito nel tempo (non “da sempre”) che dura per sei o più
mesi consecutivi
• Fatica non conseguente all’esercizio
• Fatica non alleviabile in maniera significativa dal riposo
• Fatica che determina una riduzione sostanziale nei
precedenti livelli di attività lavorativa, scolastica, sociale o
personale
Devono essere presenti contemporaneamente e
persistenti da più di 6 mesi 4 o più dei seguenti sintomi
(criteri associati):
• Difficoltà di memoria o di concentrazione
• Mal di gola
• Linfonodi cervicali o ascellari dolenti
• Dolore muscolare
• Dolore poliarticolare
• Cefalea atipica
• Sonno non riposante
• Malessere post-esercizio
Principali condizioni patologiche da escludere per
porre diagnosi di CFS
• Infezioni
• Malattie immunitarie od autoimmuni.
• Malattie neurodegenerative (Sclerosi multipla) o neuromuscolari
• Malattie endocrine (ipotiroidismo)
• Malattie psichiatriche o disturbi psicologici. (Particolare rilievo assume la
depressione che è frequentemente associata con la SFC ma, a causa delle diverse possibilità
terapeutiche, va distinta dalla CFS)
• Dipendenza da farmaci o droghe
• Altre malattie somatiche che compromettono la prestazione
fisica (cardiache, renali ed epatiche)
FATICA IATROGENA
• Antiipertensivi
[Atenololo (+++), Benzapril (+), Clonidina (+++),
Diltiazem (+), Doxazocina (++), Labetalolo (+),
Metoprololo (++), Nifedipina (++), Perindopril (+), Prazosina (+)]
• Antiinfiammatori [Ketoralac (+), Naprossene (+)]
• Antipsicotici
[Clozapina (+++), Olanzapina (++), Risperidone (++)]
• Antiasmatici
[Fluticasone (+++), Terbutalina (++)]
• Analgesici
[Butalbital (f), Fentanil (++), Morfina (f), Tramadolo (++)]
• Anticonvulsivi [Carbamazepina (mf), Felbamato (+++), Valproato (+++),
Gabapentin (+++), Lamotrigina (++)]
• Antidepressivi [Clomipramina (++++), Fluoxetina (++), Fluvoxamina (++),
Mirtazapina (++++), Paroxetina (++), Sertralina (++), Venlafaxina
(+++)]
• Antiistaminici
[Cetirizina (++), Azelastina (++), Terfenadina (+)]
• Cardiologici
[Atenololo (+++), Benzapril (+), Clonidina (+++), Diltiazem (+),
Doxazocina (++), Labetalolo (+), Metoprololo (++), Nifedipina (++),
Chininoil (+)]
• Antidiabetici
[Glipizide (+)]
• Gastrointestinali [Granisetron (++), Metoclopramide (+)]
• Urologici
[Terazosina (++)]
• Endocrinologici [Progestinici (+)]
Legenda: f =frequente; mf= molto f.;+= 5-10%; ++= 10-25%; +++=25-50%; ++++ > 50%