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Se il tumore si sviluppa è colpa (anche) di un
“copia e incolla”
Un complesso meccanismo di “copia e incolla” determina
che il gene Ron si correli allo sviluppo embrionale e alla
rimarginazione delle ferite oppure alla proliferazione
cancerosa. Ma un gruppo di ricercatori dell’Istituto di
genetica molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche,
del Centro di ingegneria genetica e biotecnologia (Icgeb)
di Trieste e dalla Divisione di medicina rigenerativa
dell'Istituto Telethon al San Raffaele di Milano, ha
identificato un fattore che può favorire l’espressione non
patologica del gene, fornendo anche un possibile indirizzo
terapeutico. Lo studio è pubblicato su Nucleic Acids
Research della Oxford University.
Ormai chiunque può sequenziare il proprio dna a prezzi
tutto sommato abbordabili, con la speranza di individuare
le cause delle malattie e curarle con terapie
personalizzate. Ma solo una piccola frazione del nostro
corredo genetico contiene il messaggio che viene tradotto
in proteine, il cui numero e proprietà dipendono da come
viene “letto” il messaggio conservato dentro i geni.
«A manipolare il messaggio genico – spiega Giuseppe
Biamonti direttore dell’Igm-Cnr di Pavia - è un complesso
meccanismo detto splicing alternativo, una sorta di “copia
e incolla” per il quale il messaggio di un gene in certe
condizioni dà l’informazione per produrre la proteina A,
oppure B, C, D e così via. L’insorgenza e lo sviluppo di
una malattia – precisa - può dipendere da questa
modalità di lettura che, a sua volta, è influenzata
dall’ambiente in cui si trovano le cellule: un complesso
sistema che non ci è ancora chiaro».
I ricercatori dell’Igm-Cnr hanno dimostrato che lo splicing
alternativo dei trascritti di un gene correlato alle
condizioni di crescita delle cellule, detto Ron, può
influenzare la formazione delle metastasi durante la
progressione neoplastica. «Una forma di Ron prodotta da
splicing alternativo- prosegue Biamonti - controlla la
transizione epitelio-mesenchimale (Emt), un processo
attraverso cui le cellule dei tessuti epiteliali riescono a
muoversi all’interno dell’organismo: necessaria per la
formazione dell’embrione e per la rimarginazione delle
ferite, ma che, se sfortunatamente si verifica nei tumori,
conferisce alle cellule cancerose la capacità di invadere i
tessuti adiacenti e formare metastasi a distanza».
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«Dopo aver già provato che la forma “metastatica” di Ron
è controllata dai livelli della proteina Srsf1, a loro volta
controllati tramite splicing alternativo – prosegue Claudia
Ghigna, ricercatrice dello stesso Istituto - il nostro gruppo
ora ha identificato un altro fattore, chiamato hnRnp A1,
che contrasta Srsf1 e quindi favorisce l’espressione non
metastatica di Ron. È il rapporto tra i livelli di questi due
fattori a decidere se si esprime la forma patologica o non.
L’aumento di Srsf1 favorirebbe ovviamente la diffusione
delle cellule tumorali, quello di hnRnp A1 ne inibirebbe la
crescita e la motilità, attivando la transizione da cellula
mesenchimale a cellula epiteliale».
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Questi risultati, confermando come la regolazione dello
splicing alternativo possa contribuire alla progressione del
tumore, forniscono un possibile bersaglio per terapie
anticancro. «A completare il quadro – conclude la
ricercatrice – abbiamo trovato che hnRnp A1 controlla
anche lo splicing alternativo di un’altra proteina, hnRnp
A2/B1, che come Srsf1 induce l’espressione della forma
metastatica di Ron. Un circuito molto intricato dalla cui
comprensione attendiamo risultati di grande interesse
scientifico, ma anche applicativo».
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