regolazione dell`attività cardiaca

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Regolazione
cardio-circolatoria
PROF. ALESSANDRO MALFATTI
Corso di Fisiologia
Speciale Veterinaria
PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA
➔ FREQUENZA (FC)
✔ È IL NUMERO DI SISTOLI PER UNITÀ DI TEMPO (MINUTO)
➢ È GENERICAMENTE IN CORRELAZIONE INVERSA CON LA
DIMENSIONE DELL'ANIMALE
➢ È PIÙ ELEVATA NEGLI ANIMALI GIOVANI
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cardio-circolatoria
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PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA
GITTATA SISTOLICA (SV STROKE VOLUME)
✔ È IL VOLUME DI SANGUE CHE ESCE DAL VENTRICOLO AD
OGNI SISTOLE
➔GITTATA CARDIACA o
PORTATA CARDIACA
(CO CARDIAC OUTPUT)
✔ È IL VOLUME DI SANGUE
CHE ESCE DAL
VENTRICOLO NELL'UNITÀ
DI TEMPO (MINUTO)
✔ È UGUALE ALLA
FREQUENZA PER LA
GITTATA SISTOLICA
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cardio-circolatoria
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PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA
➔PRECARICO
✔ È UNA MISURA DEL SANGUE CHE ARRIVA NEL
VENTRICOLO
➢AUMENTA QUANDO AUMENTA IL RITORNO VENOSO
➔POSTCARICO
✔ È IL VOLUME DI SANGUE CHE RIMANE NEL VENTRICOLO
DOPO LA SISTOLE
➢NORMALMENTE IL VENTRICOLO SI SVUOTA DI CIRCA
IL 50% DEL SANGUE PRESENTE ALL'INIZIO DELLA
SISTOLE
➢È DETERMINATO DALLA RESISTENZA ARTERIOSA, CHE
A SUA VOLTA RISENTE DELLE RESISTENZE
PERIFERICHE
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cardio-circolatoria
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PARAMETRI DELL'ATTIVITÀ CARDIACA
➔CRONOTROPIA
✔ È LA FREQUENZA CARDIACA
➔INOTROPIA
✔ È LA FORZA CON CUI SI CONTRAE IL MIOCARDO
➔DROMOTROPIA
✔ È LA VELOCITÀ DI DIFFUSIONE DELL'IMPULSO ELETTRICO
➔BATMOTROPIA
✔ È LA MISURA DELL'ECCITABILITÀ DELLE CELLULE
CARDIACHE
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cardio-circolatoria
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO INTRINSECO
➔CONTROLLO INTRINSECO – DEL CUORE ANCHE ISOLATO
✔ REGOLAZIONE ETEROMETRICA
REGOLAZIONE INTRINSECA – LEGGE DI FRANK-STARLING – RAPPORTO
LUNGHEZZA-TENSIONE DEL MIOCARDIO
➢L'ENERGIA DI CONTRAZIONE DELLE CELLULE
MIOCARDICHE È PROPORZIONALE ALLA LORO
LUNGHEZZA INIZIALE
➢ QUALSIASI CONDIZIONE AUMENTI IL RITORNO VENOSO
(PRECARICO) O LE RESISTENZE PERIFERICHE (POSTCARICO)
DETERMINA AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE
✗ SI TRATTA FONDAMENTALMENTE DI UN EFFETTO INOTROPO
✗ CORRISPONDE ALLA NECESSITÀ DEL CUORE DI SVUOTARSI
DELL'ECCESSO DI SANGUE O DI PROPORZIONARE IL SUO
SFORZO AL SANGUE CONTENUTO
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO INTRINSECO
➔POTENZIAMENTO POST-EXTRASISTOLICO
➢DOPO UN'EXTRASISTOLE (E LA RELATIVA PAUSA
COMPENSATORIA) LA CONTRAZIONE SEGUENTE HA
FORZA MAGGIORE DEL NORMALE
✗ SI TRATTA FONDAMENTALMENTE DI UN EFFETTO INOTROPO
✗ È DOVUTO:
 ALL'AUMENTO DEL CA++ DISPONIBILE
 ALLA REGOLAZIONE ETEROMETRICA
➔FENOMENO DELLA SCALA
➢ALL'AUMENTARE DELLA FREQUENZA CORRISPONDE UN
GRADUALE AUMENTO DELLA FORZA DI CONTRAZIONE
 PER L'AUMENTO DEL CA++ DISPONIBILE
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO INTRINSECO
➔TEMPERATURA
➢L'IPERTERMIA DETERMINA TACHICARDIA
➢L'IPOTERMIA DETERMINA BRADICARDIA
➢SIA L'IPOTERMIA COME L'IPERTERMIA DETERMINANO
ATTENUAZIONE DELLA FORZA CONTRATTILE
(INOTROPIA NEGATIVA)
➢QUANDO LA TEMPERATURA DEL CUORE (CORPOREA)
SCENDE SOTTO I 26°C O SALE OLTRE I 44°C SIA LA
CONDUZIONE SIA LA FORZA CONTRATTILE SONO
FORTEMENTE DEPRESSE
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO
➔SIMPATICO
➢ ORIGINE DAI SEGMENTI T1-T5: CENTRO CARDIOACCELERATORE
SPINALE, CHE DERIVA DAL CENTRO CARDIOACCELERETORE BULBARE
➢ INNERVA SIA ATRI SIA VENTRICOLI
✔ EFFETTI
➢ CRONOTROPO POSITIVO
➢ INOTROPO POSITIVO
➢ DROMOTROPO POSITIVO
➢ BATMOTROPO POSITIVO
NON HA AZIONE TONICA
✔ MECCANISMO D'AZIONE
➢ AUMENTA LA VELOCITÀ DI DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA DEL
NODO SENO-ATRIALE (RIDUZIONE DELL'USCITA DI K +)
➢ AUMENTA LA PERMEABILITÀ AL Ca++
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO
➔PARASIMPATICO
➢ ORIGINE A LIVELLO BULBARE: CENTRO CARDIOINIBITORE
➢ X PAIO DINERVI CRANICI (VAGHI)
➢ VAGO DX: NODO SENO-ATRIALE
➢ VAGO SIN: NODO AV, FASCIO DI HIS, MUSCOLO ATRIALE
✔ EFFETTI
➢ CRONOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SUL NODO SA)
✗ SI ALLUNGA LA DIASTOLE SINO AD ARRESTO DEL CUORE (CHE PERò
REAGISCE ATTUANDO UN RITMO IDIOVENTRICOLARE: SFUGGITA DEL
CUORE DAL VAGO)
➢ INOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SUGLI ATRI)
✗
SCARSA CONTRAZIONE ATRI = SCARSO RIEMPIMENTO VENTRICOLI
➢ DROMOTROPO NEGATIVO (PER AZIONE SU NODO AV E FASCIO DI HIS)
➢ BATMOTROPO NEGATIVO
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO ESTRINSECO NERVOSO
➔PARASIMPATICO
HA AZIONE TONICA ( PARTICOLARE IN CAVALLO E LEPRE, DETTI
PERCIÒ ANIMALI VAGOTONICI )
✔ MECCANISMO D'AZIONE
➢ INDUCE IPERPOLARIZZAZIONE
(FAVORENDO LA PERMEABILITÀ AL K+)
➢ RIDUCE LA PERMEABILITÀ AL Ca ++ (INOTROPIA NEGATIVA)
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REGOLAZIONE DELL'ATTIVITÀ CARDIACA:
CONTROLLO ESTRINSECO ORMONALE
➔CATECOLAMINE
✔ EFFETTI
➢ SOVRAPPONIBILI A QUELLI DEL SIMPATICO, MA MOLTO INTENSI E
DI MAGGIOR DURATA
➢ IMPORTANTISSIMI NELLA REAZIONE DI EMERGENZA E NELLO
STRESS ACUTO
➔ORMONI TIROIDEI
✔ EFFETTI
➢ AUMENTANO SIA LA FREQUENZA SIA LA FORZA DI CONTRAZIONE
➢ AGISCONO SOLO NEL LUNGO PERIODO
(STATI DI IPO- E IPER-TIROIDISMO)
✗ AUMENTANO LA SINTESI DI β-RECETTORI
CATECOLAMINERGICI E LA CAPTAZIONE CARDIACA DI Ca ++
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CARATTERISTICHE GENERALI CHE
INFLUENZANO L'ATTIVITÀ CARDIACA
➔ETÀ
✔ L'ANIMALE PIÙ GIOVANE HA FREQUENZA MAGGIORE
➢ Ha metabolismo più elevato
➢ Ha un cuore più piccolo
➔DIMENSIONE (MASSA)
✔ L'ANIMALE PIÙ PICCOLO HA FREQUENZA MAGGIORE
➢ Ha metabolismo più elevato
➢ Ha un cuore più piccolo
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cardio-circolatoria
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
➔ SODDISFANO LA NECESSITÀ DI
➢ FORNIRE PIÙ SANGUE A ORGANI E TESSUTI METABOLICAMENTE
ATTIVI (AUMENTO DELLA PERFUSIONE)
➢ AUMENTARE O RIDURRE LA PERDITA DI CALORE CORPOREO
➢ MANTENERE UN ADEGUATO FLUSSO EMATICO A CUORE E CERVELLO
NELLE SITUAZIONI DI EMERGENZA
➔ SI EFFETTUANO TRAMITE VARIAZIONI DI
➢ GITTATA CARDIACA
➢ DIAMETRO DEI VASI DI RESISTENZA (ARTERIOLE)
➢ RECLUTAMENTO DI CAPILLARI
➢ QUANTITÀ DI SANGUE RACCOLTO NEI VASI DI CAPACITÀ (VENE)
➔ VENGONO DISTINTI IN
➢ LOCALI
➢ SISTEMICI
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cardio-circolatoria
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
LOCALI
➔ AUTOREGOLAZIONE
✔ MIOGENA
➢ CONTRAZIONE DELLE FIBROCELLULE MUSCOLARI IN RISPOSTA
ALLA DISTENSIONE
✗ AUMENTO DELLA PRESSIONE (CAMBIAMENTI DI POSIZIONE)
✔ METABOLICA
➢ METABOLITI CON AZIONE VASODILATATORIA
✗ CO2 – AC. LATTICO – H+ - K+ - ISTAMINA
✔ TEMPERATURA
➢ FREDDO LOCALE = VASOCOSTRIZIONE
➢ CALORE LOCALE = VASODILATAZIONE
✗ RICORDARE CHE LA PRODUZIONE DI ATP A LIVELLO MITOCONDRIALE è
UN PROCESSO CON UNA EFFICIENZA DI CIRCA IL 30%, QUINDI MOLTA
DELL'ENERGIA METABOLICA DIVIENE CALORE
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cardio-circolatoria
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RILEVAZIONE DELLA PRESSIONE EMATICA
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI – A BREVE TERMINE
➔ TONO SIMPATICO VASOCOSTRITTORE
➢ NORADRENERGICO (SIMPATECTOMIA= VASODILATAZIONE)
➔ SIMPATICO COLINERGICO VASODILATATORE
➢ NON È TONICO
✔ IL PARASIMPATICO NON HA TERMINAZIONI VASALI
➔ CHININE
➢ PEPTIDI VASODILATATORI CON AZIONE SIMILE ALL'ISTAMINA
➔ NAF (FATTORE NATRIURETICO ATRIALE)
➢ VASODILATATORE PERCHÉ ANTAGONIZZA LE ANGIOTENSINE
➔ ANGIOTENSINA
➢ IL PIÙ POTENTE VASOCOSTRITTORE (è circolante come angiotensinogeno)
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cardio-circolatoria
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI
➔ BAROCETTORI AORTICI E CAROTIDEI
✔ SONO RECETTORI POSTI IN ZONE AD ALTA PRESSIONE
✔ SONO SENSIBILI A VARIAZIONI DI PRESSIONE ANCHE MINIME
✔ NELLA STESSA STRUTTURA SI TROVANO RECETTORI A DIVERSA
SOGLIA DI ATTIVAZIONE
✔ I RECETTORI AORTICI SONO A SOGLIA PIÙ ELEVATA:
ANTI-IPERTENSIVI
✔ I RECETTORI CAROTIDEI SONO A SOGLIA PIÙ BASSA:
ANTI-IPOTENSIVI
✔ DETERMINANO
➢ BRADICARDIA ( aumentano il tono vagale cardiaco)
➢ VASODILATAZIONE (diminuiscono il tono simpatico vasale)
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cardio-circolatoria
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI
➔ BAROCETTORI AORTICI E CAROTIDEI
✔ SONO RECETTORI POSTI IN ZONE AD ALTA PRESSIONE
✔ SONO SENSIBILI A VARIAZIONI DI PRESSIONE ANCHE MINIME
✔ NELLA STESSA STRUTTURA SI TROVANO RECETTORI A DIVERSA
SOGLIA DI ATTIVAZIONE
✔ I RECETTORI AORTICI SONO A SOGLIA PIÙ ELEVATA:
ANTI-IPERTENSIVI
✔ I RECETTORI CAROTIDEI SONO A SOGLIA PIÙ BASSA:
ANTI-IPOTENSIVI
✔ DETERMINANO
➢ BRADICARDIA ( aumentano il tono vagale cardiaco)
➢ VASODILATAZIONE (diminuiscono il tono simpatico vasale)
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI – A BREVE TERMINE
➔ SISTEMA DEI BAROCETTORI
FEEDBACK RAPIDO (5 – 30 SECONDI)
✔ ALL'AUMENTO DELLA P.A.
➢
IL TONO PARASIMPATICO
➢
IL TONO SIMPATICO
✗ VASODILATAZIONE
✗ BRADICARDIA
➢ LA P.A. DIMINUISCE
✔ ALLA DIMINUZIONE DELLA P.A.
➢
IL TONO PARASIMPATICO
➢
IL TONO SIMPATICO
✗ VASOCOSTRIZIONE
✗ TACHICARDIA
➢ LA P.A. AUMENTA
È UN SISTEMA CONTINUAMENTE ATTIVO
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI
➔ RECETTORI CARDIACI (ATRIALI )
➢ [A] STIMOLATI DALLA CONTRAZIONE ATRIALE
➢ [B] STIMOLATI DAL RIEMPIMENTO ATRIALE (VOLOCETTORI)
✔ SONO RECETTORI POSTI IN ZONE A BASSA PRESSIONE
✔ SCARICANO AD OGNI CICLO CARDIACO SEGNALANDO AL S.N.C.
➢ FREQUENZA CARDIACA
➢ FORZA DELLA SISTOLE ATRIALE
➢ GRADO DI RIEMPIMENTO ATRIALE
✔ DETERMINANO
➢ TACHICARDIA ( aumento del tono simpatico)
✗ CHE AIUTA A MANTENERE COSTANTE IL VOLUME CARDIACO
➢ AUMENTO DELLA DIURESI
✗ PER VASODILATAZIONE A LIVELLO DEL CAPILLARE GLOMERULARE CON
AUMENTO DELLA FILTRAZIONE
✗ PER DIMINUZIONE DELLA VASOPRESSINA
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI – A BREVE TERMINE
➔ RIFLESSO ISCHEMICO DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
FEEDBACK RAPIDO (5 – 30 SECONDI)
✔ SUBENTRA QUANDO LA P.A. SCENDE A LIVELLI PERICOLOSI
(SOTTO CIRCA 45 mm/Hg) E QUINDI IL FLUSSO CEREBRALE È
INADEGUATO
✔ È UN MECCANISMO MOLTO PIÙ POTENTE DI QUELLO DEL
SISTEMA DEI BAROCETTORI (DA EMERGENZA!)
✔ IMPORTANTE NELLA DIFESA DALLO SHOCK GRAVE
➔ ADATTAMENTO CAPILLARE
FEEDBACK LENTO (30 – 60 MINUTI)
✔ PERDITA DI ACQUA E PROTEINE ATTRAVERSO LA PARETE
CAPILLARE IN CONSEGUENZA DELLA ELEVATA PRESSIONE
EMATICA
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cardio-circolatoria
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MECCANISMI REGOLATORI CARDIOVASCOLARI
SISTEMICI – A LUNGO TERMINE
➔ LA REGOLAZIONE A LUNGO TERMINE DELLA PRESSIONE EMATICA
AVVIENE TRAMITE LA REGOLAZIONE DELLA VOLEMIA E PERCIÒ
DELL'EQUILIBRIO IDRICO-SALINO DELL'ORGANIMO
➔ QUINDI I PRINCIPALI PROTAGONISTI SONO
✔ IL RENE
➢ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE
➢ REGOLAZIONE DELLA DIURESI
✔ IL CERVELLO
➢ VASOPRESSINA (SETE)
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cardio-circolatoria
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CIRCOLAZIONE FETALE
➔I polmoni sono afunzionali (quasi) e costituiscono un distretto
di elevata resistenza
➔Il fegato non raccoglie il sangue portale
➔La placenta condensa le funzioni respiratoria e digerente (e
in parte renale)
✔ Quindi polmoni e fegato vengono tendenzialmente evitati dal
flusso principale del sangue
✔ Un'altra particolarità importante è la presenza del forame
ovale, che permette al sangue ossigenato proveniente dalla
placenta di fluire dall'ostio venoso atriale destro entro l'atrio
sinistro e quindi nella circolazione generale
✔ Il dotto arterioso permette il 'rientro' nel circolo sistemico
della gran parte del sangue eiettato dal ventricolo destro
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CIRCOLAZIONE FETALE
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cardio-circolatoria
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CIRCOLAZIONE CORONARICA
➔Le coronarie emergono appena oltre la valvola aortica
✔ Quindi in una zona in cui la pressione è costantemente elevata
➔La diastole cardiaca dura molto più della sistole
✔ Permettendo un flusso ematico elevato nelle coronarie
➔Il cuore è vorace di sangue
✔ Costituisce circa il 0,5% della massa corporea
✔ Riceve circa il 4% del sangue sistolico
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