EUPNEA
EDEMA POLMONARE
INSUFF. CARDIACA
LESIONI DEL TRONCO
IPOOSSIA IPERCAPNIA
ACIDOSI DIABETE
IPOSSIA CEREBRALE
LESIONI PONTINE
MENINGITE, TRAUMA
CRANICO
SONNO, LESIONI
CEREBRALI
INTOSSICAZIONI
LESIONI DEL TRONCO
ENCEFALICO, NATI
PREMATURI
MORTE CEREBRALE
Controllo nervoso del respiro
Che la respirazione dipenda dal SNC
si ricava da:
1) lesioni cerebrali effettuate a diversi
livelli inducono l’alterazione del
respiro fino alla sua scomparsa.
2) quando nei soggetti comatosi
scompare l’attività respiratoria si
parla di morte cerebrale.
La respirazione è un’attività
automatica generata nel
tronco encefalico da una
attività neuronale per
l’appunto automatica e
ritmica che è capace di
determinare il fisiologico
alternarsi delle fasi
respiratorie mediante i
movimenti respiratori
prodotti da muscoli
scheletrici.
L’attività automatica deve
adattarsi a numerose
condizioni:
fonazione, canto,
masticazione, deglutizione,
sforzi fisici, emozioni,
postura, deambulazione.
L’attività automatica può
essere modificata o
interrotta dal controllo
volontario.
La respirazione è
continuamente controllata e
modificata in funzione di
diverse richieste
fisiologiche, fra queste la
PCO2, PO2 e il pH.
La respirazione è
continuamente modulata da
recettori presenti nelle vie
aeree, responsabili di
numerosi riflessi innescati
sia da variazione di volume
polmonare sia da sostanze
chimiche. Fra questi riflessi,
la tosse che è un atto
respiratorio modificato, è
un meccanismo di difesa
delle vie aeree di vitale
importanza.
La rete neuronale in grado di
generare il ritmo respiratorio è
localizzata a livello bulbare e
pontino. Attualmente si
identificano queste strutture
nervose con il termine di
generatore centrale di
pattern respiratorio.
Questo termine viene utilizzato
per definire una rete di neuroni
che genera un pattern ripetuto e
regolare di attività neuronale da
cui dipende un’attività motoria
ritmica come ad esempio la
locomozione, la masticazione o
come in questo caso la
respirazione.
Centri respiratori CI e CE
Sappiamo che la
respirazione non può
avvenire senza l’intervento
dei muscoli e quindi il primo
contributo nervoso sarà
rappresentato da:
Motoneuroni della pompa respiratoria
del midollo spinale :
i muscoli respiratori che espandono e
contraggono il torace sono innervati da
motoneuroni del tratto mediocervicale e
toracolombare;
A) motoneuroni del frenico (innervano
il diaframma, scaricano nell’inspirazione,
liberano monoamine).
B) motoneuroni respiratori toracici
(innervano i muscoli intercostali, sono
attivi durante l’attività dei frenici e
dunque sono inspiratori).
C) motoneuroni addominali (sono nel
midollo spinale lombare e toracico,
facilitano l’espirazione; durante la
defecazione o l’emesi contraggono con il
diaframma per aumentare la pressione
addominale.
Ci sono anche altri motoneuroni:
Motoneuroni di resistenza craniali:
sono nel nucleo ambiguo e proiettano
al vago, innervano la muscolatura
striata della laringe, faringe e quindi
controllano la dilatazione o la
costrizione delle vie aeree; le fibre
pregangliari sono nel n. ambiguo, le
postgangliari simpatiche sono sulle vie
aeree; sono coinvolti recettori ßadrenergici, controllano la secrezione di
muco; l’ipoglosso controlla la lingua,
importante per la pervietà delle vie
aeree; le ghiandole secernenti muco e
la muscolatura liscia delle vie aeree
sono innervate da neuroni parasimpatici
postgangliari che aumentano la
secrezione di muco e chiudono le vie
aeree. Sono importanti nel
controllo dei riflessi di difesa
(tosse); modificano ampiezza,
forma e durata del respiro.
Ricordiamo che a livello periferico sono presenti anche delle
Proiezioni sensoriali:
Afferenze polmonari che hanno il soma
nel ganglio nodoso e giugulare.
Viaggiano nel nervo Vago e sinaptano
con il Nucleo del Tratto Solitario nei
nuclei dorsomediale e commissurale
Meccanocettori: rilevano il volume
polmonare e la velocità di inflazione.
Chemocettori : rilevano lo stato del
tessuto polmonare (PCO2, PO2, pH).
Tuttavia queste componenti nervose non
bastano a garantire l’attività respiratoria,
che invece è garantita da una
popolazione neuronale posta a livello
bulbare (la scarica di questi neuroni è
correlata alle fasi respiratorie)
Le strutture nervose centrali
coinvolte nella respirazione
G
G
GABAa
Fasi silenti
NTS
inspiratori
espiratori
NEURONI RESPIRATORI BULBARI
1) Il Gruppo respiratorio ventrale (GRV)
è a ridosso del n. ambiguo (che contiene i
motoneuroni che innervano la muscolatura
striata della laringe e faringe….). E’ suddiviso in
almeno quattro parti funzionalmente distinte. I
neuroni che vi appartengono sono attivati sia
durante l’inspirazione che l’espirazione. Nella
parte più rostrale vi è il Complesso di Bötzinger
costituito da neuroni GABAergici a funzione
inibitoria (segnalano la fine espirazione e la fine
inspirazione). In posizione più caudale è invece il
Complesso del Pre-Bötzinger: la loro frequenza
di scarica è correlata al ritmo respiratorio, hanno
un’attività ritmica spontanea in fase con l’inizio e
la fine del respiro; sono neuroni che generano il
ritmo respiratorio; l’attività automatica li rende
cellule pacemaker caratteristica questa che è
presente solo nel neonato.
2)Il Gruppo Respiratorio Dorsale (GRD)
E’ a ridosso del Nucleo del tratto solitario
(NTS) che è costituito da interneuroni che
ricevono le afferenze dalle vie respiratorie, dai
polmoni (meccanocettori e chemocettori) e dal
sistema cardiocircolatorio e quindi sono
responsabili dell’adattamento del riflesso respirocircolo. E’ quindi coinvolto nei meccanismi di
integrazione di afferenze vagali e non solo.
Contiene neuroni inspiratori a rampa di 2 tipi:
Rα neuroni bulbospinali che inviano le proiezioni
ai motoneuroni spinali dei muscoli inspiratori e
inviano anche proiezioni al GRV; Rβ hanno una
scarica inspiratoria analoga agli Rα ma se l’input
che proviene dai recettori da stiramento del
polmone viene bloccato la loro attività
diminuisce. Evidentemente questi neuroni oltre a
ricevere lo stesso input inspiratorio degli Rα
ricevono anche afferenze eccitatorie provenienti
dai recettori da stiramento polmonare.
Tutti questi neuroni bulbari hanno una
prerogativa che è quella di essere correlati
all’attività respiratoria, infatti la loro
frequenza di scarica è correlabile alle diverse
fasi respiratorie: identificate 7 tipologie
neuronali.
I
E
NEURONI
RESPIRATORI
BULBARI
I-PRECOCI
I-COSTANTI
I-DECREMENTANTI
I-RAMPA
I-TARDIVI
POSTINSPIRATORI
ESPIRATORI
La loro
frequenza di
scarica è
correlata con le
fasi respiratorie
Osservazioni:
L’attività neuronale distingue l’evento
espiratorio di tipo passivo da quello attivo; il
primo è indicato come E1 o fase post
inspiratoria. Il secondo E2 dove è assente
l’attività del frenico e del diaframma e può
essere presente l’attività degli intercostali.
INSPIRAZIONE
ESPIRAZIONE
I: NERVI FRENICI E
INTERCOSTALI ESTERNI
DEI SEGMENTI TORACICI
SUPERIORI
VOLUME
POLMONARE
E1:
EVENTO PASSIVO CON
ATTIVAZIONE ADDUTTORI
LARINGE CON
RESTRINGIMENTO DELLA
GLOTTIDE
CONTRAZIONE DEL
DIAFRAMMA
I
NERVO
FRENICO
(INSPIRATORIO
)
INTERCOSTALE
INTERNO
(ESPIRATORIO)
E1
E2
E2 :
EVENTO ATTIVO CON
CONTRAZIONE M.
INTERCOSTALI
INTERNI, ADDOMINALI E
LOMBARI.
A RIPOSO (EUPNEA) NON
SONO ATTIVATI
I-PRECOCI
I-COSTANTI
I-DECREMENTANTI
I-RAMPA
I-TARDIVI
POSTINSPIRATORI
ESPIRATORI
4* e 6* potrebbero generare il ritmo;
ricevono un’afferenza tonica
eccitatoria dai chemocettori
centrali e periferici
Sono fra loro
collegati mediante
sinapsi, dando
origine così ad una
rete neuronale che
viene attivata da
afferenze
provenienti dalla
formazione
reticolare
Formazione
reticolate attivante
(FRA) che è
spontaneamente
attiva. Tramite
connessioni
sinaptiche
specifiche di tipo
reciproco e
ricorrente vengono
evocati potenziali
postsinaptici
eccitatori (PPSE
glutamergico) e
inibitori (PPSI
glicinergici e
GABAergici).
Questi eventi
portano a
periodiche
oscillazioni lente
del potenziale di
membrana e, una
volta raggiunta la
depolarizzazione
sopra soglia, alla
scarica del
potenziale
d’azione.
Nell’adulto: influssi tonicamente eccitatori
provenienti dalla formazione reticolare
(FRA)
Ma alla nascita
PCO2
Si parte a fine
espirazione
I
4*
I
6*
Basi della
ritmogenesi:
Interazione
sinaptica tra i
neuroni del VRG e
una modulazione
dinamica delle
caratteristiche
della membrana.
Sono importanti le correnti al Na+, Ca2+ e K+
controllate dai neurotrasmettitori (recettori AMPA e
NMPA) e le correnti Cl- e K+ (recettori glicina e
GABA), le correnti voltaggio dipendenti di Na+ e Ca2+
a bassa, media ed alta soglia oltre a correnti K+
voltaggio e Ca2+ dipendenti.
•MODELLI A RETE
è il risultato di
interazioni eccitatorie ed inibitorie
tra neuroni basate su variazioni di
corrente sodio e potassio. Il gruppo
preBőtzinger potrebbe esserne
responsabile
•MODELLI A SEGNAPASSI
si
ammette l’esistenza di neuroni
pacemaker che per caratteristiche
intrinseche alla membrana sono
capaci di attività autoritmica e il
complesso del preBőtzinger ha
questa caratteristica almeno nel
neonato
•MODELLI IBRIDI
dove neuroni
segnapassi sono influenzati da
connessioni sinaptiche
NEURONI RESPIRATORI NEL
PONTE
Gruppo Respiratorio Pontino
(GRP)
Centro Pneumotassico.
• Nella
regione rostrale del ponte.
• Nucleo Parabrachiale e di Kollinker-Fuse.
•Non hanno effetto sulla ritmogenesi ma esercitano
influenze inibitorie sulla rete respiratoria bulbare.
• La loro scomparsa provoca un disturbo del ritmo
respiratorio.
•Non è essenziale per il respiro tranquillo (eupneusi).
La stimolazione inibisce l’apneusi.
•Connesso con il VGR
• E’ importante nel regolare la frequenza dei cicli e la
profondità espiratoria soprattutto in alcune funzioni
vegetative (come la masticazione e la deglutizione
provocando l’arresto della respirazione nella fase di
profonda inspirazione (apneusi) durante l’assunzione
di cibo e bevande),nel vomito, nel dolore,
nell’annusare, nelle variazioni della PCO2.
Coordinano la respirazione con le diverse forme
comportamentali
Centro Apneustico
•Nella regione inferiore del ponte.
•Sostanza reticolare gigantocellulare e
magnicellulare pontina
• Se stimolato provoca un tono inspiratorio
sostenuto nel tempo, intervallato da brevi atti
espiratori (apneusi) evidente se si toglie
l’influenza inibitoria esercitata dai vaghi.
•La sua funzione potrebbe essere quella di
dare massima profondità e durata
all’inspirazione.
I neuroni pontini probabilmente non sono
essenziali per la genesi del ritmo
respiratorio; piuttosto possono
stabilizzare il pattern respiratorio,
influenzandone la durata delle fasi.
Afferenze modulanti l’attività respiratoria:
1)
Attività eccitatoria centrale posta nella reticolare
mesencefalica (FRA). Ha un’azione continua sui
neuroni respiratori bulbari.
2)
Afferenze vagali provenienti dal polmone e dalle
vie aeree; sono importanti nel controllo dei
riflessi di difesa (tosse); modificano ampiezza,
forma e durata del respiro. Decorrono nel Vago e
terminano nel N. del Tratto Solitario.
Riflesso
Iuxtacapil
lare
85% del totale
Lo stimolo è rappresentato dalla distensione della parete
dell’albero tracheobronchiale. Il segnale arriva ai Rβ del GRD
e poi ai neuroni bulbopontini provocando la riduzione e
durata dell’inspirazione. Eccitano i neuroni bulbari
responsabili della fine inspirazione (I-Tardivi). Nell’Uomo è
visibile solo se anestetizzato.
Il riflesso da insufflazione viene evocato bloccando le vie aeree
mediante occlusione della trachea alla fine di una normale
inspirazione: la manovra eccita a lungo i recettori provocando in
via riflessa la fine inspirazione con apnea
SPIROGRAMMA
delle vie aeree eseguita a fine inspirazione
mantiene espansi i polmoni ed inibisce
l’attività inspiratoria
Durante
un’inspirazione
normale
a lento
adattamento
Durante uno
sforzo ispiratorio a
vie aeree occluse
L’attività è
allungata
nel tempo
Alternanza delle fasi e della frequenza di scarica e di alcuni nervi
cranici
L’attività dei
nervi cranici
anticipa quella
del frenico
Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.
Argomento: CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO
Lesioni cortico-spinali
Lesioni cortico-bulbari
Lesioni pontine-ventrali al VGR + VAGO
Lesioni delle strutture midollari
