Università degli Studi di Palermo
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scuola di Specializzazione in
Malattie dell’Apparato Cardiovascolare
Direttore: Prof. Pasquale Assennato
Advanced Cardiac Life Support
Parte III: Le Emergenze
Bradiaritmiche
Dott. ssa B. La Fata
Advanced Cardiac Life Support
Ritmi non defibrillabili
Attività elettrica senza polso (PEA)
È definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività
elettrica normalmente associata ad un polso palpabile.
Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del
miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una
pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA).
Spesso causata da condizioni reversibili.
La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è
poco probabile, a meno che non si possa individuare e
trattare efficacemente una causa reversibile.
Attività elettrica senza polso (PEA)
•
•
•
•
•
ECG:
Attività elettrica organizzata
Raramente è un ritmo sinusale
Può essere a complessi stretti (QRS<100 msec) o slargati
(QRS>120 msec)
Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (<60 bpm)
Più frequentemente: rapida e stretta, se l’eziologia
extracardiaca, o lenta e slargata se l’eziologia cardiaca
Importante: Valutare
sempre prima il
paziente,
poi il monitor!
Asistolia
Ritmo di arresto cardiaco che si associa
all’assenza di attività elettrica identificabile
Escludere la possibilità di “asistolia spuria”
Asistolia
ECG
Assenza di deflessioni di ampiezza > 1 mm
Verificare la presenza di sola attività atriale (onde P in
assenza di QRS, ventricular standstill): possibile
risposta al pacing
Distinguere l’asistolia da una FV ad onde fini
In caso di dubbio tra asistolia ed FV ad onde fini non è
indicato defibrillare ma procedere con le compressioni
toraciche e la ventilazione.
Asistolia
Assenza di contrazioni ventricolari
Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV
non trattata
Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica:
blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di
scappamento ventricolare
Asistolia
PROTOCOLLO LINEA PIATTA:
Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in
ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe
eseguire il protocollo linea piatta
Verifica tutte le connessioni:
Monitor cavi
paziente
elettrodi
monitor
Verifica il “guadagno” (ampiezza, intensità del
segnale ).
Verifica la derivazione selezionata:
almeno due derivazioni
confermare in
Patogenesi
PEA e l’ASISTOLIA possono essere determinati da cause
reversibili che sono passibili di trattamento (le 4 “I” e le 4
“T”).
La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con
ASISTOLIA o PEA è improbabile, a meno che una causa
reversibile venga trovata rapidamente ed efficacemente
trattata.
4 “I”
Ipossia
Ipovolemia
Iperk/ipok,
ipoCa,
ipoMg,
acidosi
Ipotermia
4 “T”
Tamponamento
cardiaco
Tossici
Tromboembolismo
(EP, IMA)
Pnx
Algoritmo ritmi non defibrillabili
Asistolia/PEA
RCP
RCP
RCP
RCP
RCP
2 min
2 min
2 min
2 min
2 min
Adrenalina
1 mg
Adrenalina
1 mg
Controllo
ritmo
ROSC
Trattamento
post rianimatorio
FV/TV
Shock + RCP
Adrenalina
1 mg
Farmaci
Adrenalina
Effetto vasocostrittore per azione sui recettori alfaadrenergici, con conseguente aumento della pressione
di perfusione miocardica e cerebrale.
Somministrare 1 mg ev ogni 3-5 min fino al ROSC,
seguita da 20 cc di soluzione fisiologica (non sostanze
alcalinizzanti)
Farmaci
Atropina
Fino al 2005…
L’algoritmo prevedeva la somministrazione di atropina in
caso di ritmi non defibrillabili
…Oggi invece
L’uso routinario dell’atropina nella PEA e nell’asistolia non è
più raccomandato
Asitolia e PEA sono solitamente causate da una patologia
primitivamente miocardica, piuttosto che da un eccessivo
tono vagale e non c’è evidenza che l’utilizzo routinario di
atropina sia di alcun beneficio.
Aritmie periarresto
L’identificazione e il trattamento delle aritmie nel paziente
critico consentono di prevenire l’insorgenza di arresto
cardiaco o la sua recidiva dopo una rianimazione
inizialmente efficace.
La valutazione e il trattamento di tutte le aritmie si basa su:
Stato emodinamico
(pz stabile, instabile)
Natura dell’aritmia
Aritmie periarresto
Elementi chiave di questo processo comprendono:
monitoraggio parametri vitali (PAO, SpO2, FC, FR, ECG,
EGA-EAB )
gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione
mantenimento
del circolo e gestione dell’instabilità
emodinamica
Segni di allarme
Shock e ipotensione
Sincope
Scompenso cardiaco
Ischemia miocardica
Instabilità del paziente
a causa dell’aritmia
Le bradicardie
La bradicardia è definita come una frequenza cardiaca
inferiore a 60 bpm
Bradicardia assoluta e relativa
Cause:
Cardiache
(ischemia miocardica, infarto, alterazione
fibrodegenerativa)
Non cardiache (disionie, reazione vaso-vagale, ipotiroidismo,
ipertensione endocranica, ipoglicemia, ipotermia)
Farmacologiche (b-bloccanti, digossina, calcio-anatgonisti)
Da alterata formazione dell’impulso
Da alterata conduzione dell’impulso
Le emergenze bradiaritmiche
Bradicardia sinusale
Fibrillazione atriale a bassa fvm
Blocchi seno-atriali
Blocchi atrio-ventricolari
Malattia del
Nodo del Seno
Bradicardia sinusale
Successione di impulsi originati dal NSA a frequenza
inferiore a 60 bpm
Onda P, di morfologia costante nelle 12 derivazioni,
con asse compreso tra 0°e 90°
Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec.
Bradicardia sinusale
È espressione di un ridotto automatismo del NSA
da causa intrinseca, per riduzione della capacità
automatica delle cellule del NSA: malattia del nodo
del seno
da causa estrinseca, ipertono vagale e/o ridotta
attività simpatica: sindrome del seno carotideo,
ipertensione endocranica, ipotermia
Blocchi seno-atriali
Disturbo di conduzione dell’impulso tra il NSA e l’atrio
circostante
II°tipo Luciani Wenckebach:
II°tipo Mobitz:
Blocchi seno-atriali
III° indistinguibile dall’arresto sinusale
Gli atri vengono attivati da un segnapassi atriale o
giunzionale, oppure ritmo di scappamento senza
alcuna attivazione atriale
Blocchi atrio-ventricolari
BAV II° tipo Luciani-Wenkebach
Progressivo allungamento del PR, finchè una P non è
seguita da un QRS, per cui si realizza una pausa, che
comunque è inferiore al doppio del ciclo basale.
Spesso localizzazione soprahissiana (NAV)
Blocchi atrio-ventricolari
BAV II°tipo Mobitz
Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale
senza progressivo aumento del tempo di conduzione ai
ventricoli
Pausa pari al doppio degli altri intervalli RR
Frequente localizzazione intra o sottohissiana
Blocchi atrio-ventricolari
BAV 2:1
Impulsi sinusali alternativamemente condotti e bloccati
Fondamentale chiarire la sede (sopra/sottohissiana)
Blocchi atrio-ventricolari
BAV avanzato
Mancata conduzione di due o più impulsi sinusali
consecutivi
Sede sottohissiana
Blocchi atrio-ventricolari
BAV III°
Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono
attivati da un segnapassi di scappamento
Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del
ritmo sinusale
Se soprahissiano (NAV) si associa ad un ritmo di
scappamento giunzionale (QRS stretti, fc tra 40 e 50 bpm)
Se sottohissiano, scappamento ventricolare (QRS largo, fc
tra 30 e 40 bpm)
Blocco AV completo e dissociazione AV non si identificano!
Sede del blocco
Blocco soprahissiano
Complesso QRS stretto
Blocco II°tipo Wenckebach
Peggioramento della
conduzione al MSC
Miglioramento della
conduzione alla
somministrazione di atropina
Blocco infra/sottohissiano
Complesso QRS largo
Mobitz, o avanzato
Nessun effetto o
miglioramento della
conduzione al MSC
Persistenza del blocco o
peggioramento alla
somministrazione di atropina
Bradicardie
I farmaci
Atropina
Meccanismo: antagonizza l’azione dell’acetilcolina a livello dei
recettori muscarinici, per cui blocca gli effetti mediati dal vago
sia a livello del NSA che NAV, aumentando l’automaticità del
nodo del seno e favorendo la conduzione AV
Posologia: 500 mcg ev, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un
massimo di 3 mg
Attenzione: cautela in corso di IMA (l’aumento della FC può
peggiorare l’ischemia ed aumentare l’estensione dell’infarto).
Non usare nel WPW.
Piccole dosi (<100mcg possono causare bradicardia
paradossa).
I farmaci
Isoprenalina
Amina simpaticomimetica selettiva per i recettori beta
adrenergici, con scarsa attività sui recettori alfa
Effetti: inotropo e cronotropo positivo
Posologia: 1-20 mcg/min
Controindicazioni: SCA
Effetti collaterali: ischemia miocardica, aritmie ventricolari,
tachicardia sinusale
I farmaci
Altri farmaci
Adrenalina: catecolamina endogena (α, β1 e β2); oltre agli effetti
diretti sul cuore induce vasocostrizione periferica, con
aumento della pressione diastolica e miglioramento della
perfusione miocardica. Infusione ev continua, 2-10 mcg/min.
Dopamina: catecolamina endogena; 2-10 mcg/kg/min. A basso
dosaggio azione sui recettori dopaminergici, a dosaggio
intermedio lega i recettori beta-adrenergici e ad alto gli alfa
adrenergici. L’effetto inotropo è minore rispetto alla
dobutamina. L’effetto crono- e dromotropo è minore rispetto
all’isoprenalina.
Dobutamina: catecolamina sintetica, recettori adrenergici. 210mcg/Kg/min. Lega recettori beta-adrenergici
Teofillina: 100-200 mg bolo ev lento
Bradicardie
PERCUSSION PACING
Quando si applica?
Bradiaritmie instabili, se
non immediatamente
disponibile il pacing
trancutaneo
Come si applica ?
Somministrare colpi leggeri
con il pugno chiuso, ritmici,
sopra il bordo inferiore
sinistro dello sterno
Nella pratica clinica
poco utilizzato
Pacing transcutaneo
Utilizzato frequentemente nel trattamento delle bradiaritmie
spinte in situazioni di emergenza.
La stimolazione cardiaca temporanea esterna non invasiva è
possibile di routine in pazienti coscienti ed è accettabile per
molti, nonostante il fastidio che arreca, ma non per tutti. Di
solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora!
Valutare sedazione con midazolam
o diazepam
Pacing transcutaneo
Il pacing transcutaneo determina una depolarizzazione del
tessuto miocardico mediante una corrente elettrica pulsata
che passa attraverso la parete toracica attraverso elettrodi
aderenti alla cute.
La superficie delle placche
adesive è impregnata di un
gel conduttivo ad alta
impedenza. I generatori
del pacing transcutaneo
sono normalmente
incorporati nell’unità
esterna del defibrillatore.
Posizionamento placche
ANTERO-POSTERIORE
ANTERO-LATERALE
Placca anteriore posizionata sul
torace a sx, a metà strada tra
l’apofisi xifoide e il capezzolo sx
in corrispondenza della sede V2V3.
Placca anteriore posizionata al
di sotto della clavicola dx.
Placca posteriore posizionata
subito sotto la scapola sx
lateralmente alla colonna
vertebrale, allo stesso livello di
quella anteriore.
Placca laterale posizionata
sulla linea ascellare media
all’altezza del capezzolo sx.
Pacing transcutaneo
Classe I
Bradicardia sinusale con ipotensione (PAS<80 mmHg)
non rispondente ai farmaci
BAV II grado 2°tipo
BAV III grado
BB bilaterale (anche pregresso)
BBS o ESA o BBD + ESP neoinsorti
BBS o BBD + BAV di I grado
Possibili problemi… difetti di cattura
Cause
Subottimale posizionamento
degli elettrodi
Elettrodo negativo
posizionato posteriormente
Scarso contatto cute elettrodo
Esaurimento batteria
generatore
Aumento aria intratoracica
Versamento pericardico
Ischemia
miocardica/alterazioni
metaboliche
Soluzione
Riposizionare elettrodi evitando
scapola, sterno e colonna
Posiziona elettrodo negativo
anteriormente
Detersione della cute
Sostituire batteria
Valutare se Pnx, modificare NIV
Drenare
Trattamento patologia
…stimolazione dolorosa
Cause
Corpi estranei sotto gli
elettrodi
Abrasioni cutanee sotto
gli elettrodi
Ansia o bassa tolleranza
al dolore
Sudore
Alta soglia di
stimolazione
Soluzione
Rimuovere i corpi estranei
Riposizionare
Somministrare
benzodiazepine
Detersione cute
Applicare pressione alle
placche, gel
Pacing transcutaneo
VANTAGGI
SVANTAGGI
MINIMO
ADDESTRAMENTO
SCARSA
TOLLERABILITA’
TEMPI RAPIDI
SCARSA
EFFICACIA
FACILE ESECUZIONE
BASSA % COMPLICANZE
Pacing transcutaneo
Il pacing transcutaneo costituisce un trattamento ponte alla
stimolazione transvenosa.
Il successo del pacing transcutaneo va dal 10% (in corso di
arresto cardiaco) al 93% (uso profilattico). Una volta che sia
clinicamente evidente la necessità di una stimolazione continua,
quella esterna, che di solito è tollerata per alcuni minuti o
qualche ora, deve essere sostituita con uno stimolatore
temporaneo transvenoso.
Pacing tranvenoso
Consente una sicura stimolazione ventricolare.
Una volta iniziato il pacing è generalmente stabile e ben
tollerato.
Si basa sull’utilizzo di elettrocateteri intravenosi per stimolare
direttamente il tessuto miocardico ventricolare con impulsi di
corrente elettrica.
UNIPOLARE (anodo extracardiaco)
Due possibili
configurazioni
BIPOLARE (anodo/catodo intracardiaci)
Cateteri con diametro da 3 a 6 F
Elettrodi ricoperti in platino, in plastica flessibile
Cateteri possono essere flottanti o semirigidi , lineari o con
curvature preformate (a J) per facilitare la manipolazione ed il
posizionamento stabile in atrio
Il generatore e parametri
programmabili
Monocamerali
Bicamerali
Frequenza di stimolazione modificabile da 30 a 180 imp/min
Sensibilità modificabile da 0,1 mV all’asincrono
Output di corrente modificabile da 0,1 a 2 mA
Pacing tranvenoso
Tecniche di impianto
Transcutanee: Femorale,
Succlavia sinistra, Giugulare
interna destra (controindicate in
pz con alterazioni della
coagulazione)
Chirurgiche: Basilica
Vena Cava Superiore
A: Avanzamento del catetere
lungo la parte bassa dell’atrio
dx. B: L’ulteriore avanzamento
determina una curva nella
parte distale del catetere, la
quale
viene
ruotata
medialmente. C: In alternativa
il catetere viene fatto passare
direttamente
attraverso
l’anulus tricuspidale in Vdx. D:
La punta del catetere posto in
ventricolo viene ruotata in
senso
antiorario,
durante
l’avanzamento, alla ricerca
dell’apice. E: Posizione finale
del catetere
Vena Cava Inferiore
A: Il catetere viene avanzato nella
vene epatica. B: Avanzando il catetere
nella parte prossimale della vena
epatica viene formata una curva. C:
La curva nella parte distale del
catetere
viene
quindi
ruotata
medialmente. D: In alternativa il
catetere viene avanzato nella parte
mediale alta dell’atrio dx. E: Con
l’avanzamento si forma una curva,
quindi il catetere viene prontamnte
retratto e fatto avanzare attraverso
l’anulus tricuspidale. F: Dopo
l’attraversamento della tricuspide, il
catetere è avanzato con una lieve
torsione oraria alla ricerca dell’apice
del Vdx. G: Posizione finale del
catetere all’apice del Vdx.
Programmazione
In asistolia
In emergenza
In situazioni stabili
Pacing in asincrono al massimo
output
Pacing in asincrono al massimo
output; ottenuta la cattura, riduzione
della corrente di output fino alla
perdita di cattura (soglia di pacing)
Pacing a bassi output nella modalità
richiesta e ad una frequenza poco al
di sopra (10 ppm) della frequenza
cardiaca intrinseca. Successivo
incremento della corrente fino ad
ottenere la cattura.
Possibili problemi… difetti di cattura
Cause
Soluzione
Dislocazione del catetere,
perforazione
Scarso contatto
endocardico, necrosi,
fibrosi, edema
infiammazione miocardica
Ipossia/acidosi/disionie/
farmaci
Frattura catetere
Riposizionare il catetere
Riposizionare il catetere,
aumentare l’output
Batteria generatore,
malfunzionamento
Correggere il disturbo,
aumentare l’output
Unipolarizzare il catetere
sostituirlo
Sostituire batterie o
generatore
…difetti di sensing
Cause
Soluzione
Dislocazione elettrodi,
perforazione
Area di necrosi/fibrosi
Frattura del catetere
Malfunzionamento
generatore
Connessioni elettriche
instabili
Riposizionare in
fluoroscopia
Riposizionare, aumentare
la sensibilità
Unipolarizzare o sostituire
Sostituire il generatore
Sicure connessioni
Complicanze
Elettrocatetere rigido:
Danneggiamento del miocardio
Perforazione del ventricolo destro
•Tamponamento cardiaco
•Dislocazione in ventricolo sinistro (BBD)
Tachicardia ventricolare
Fibrillazione ventricolare
Pacing temporaneo
Indicazioni:
tutte le bradiacardie sintomatiche refrattarie alla terapia
medica, causate da:
o Disfunzione del nodo del seno
o Blocco atrioventricolare di II o III grado
blocco atrioventricolare di III grado con ritmo di
scappamento a QRS largo o con una frequenza ventricolare < 50
bpm
Bradiaritmie in paziente
instabile
FARMACI
Atropina, isoprenalina,
adrenalina, dopamina
Risposta soddisfacente
in assenza di rischio di asistolia
Risposta insoddisfacente,
o indipendentemente dalla risposta
rischio di asistolia
Osservo
PM temporaneo: transcutaneo, tranvenoso
Grazie
