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POLIAMBULATORIO
Cardiologia
Tonometria
Arteriosa Radiale
L
a pulsatilità delle arterie
risulta influenzata da
numerosi fattori funzionali (funzione
di pompa del cuore, distensibilità delle
grandi arterie, frequenza cardiaca, attività del sistema nervoso autonomo,
mediatori ormonali) e strutturali della
parete arteriosa. Relativamente a questi
ultimi, esiste dall’aorta ai vasi periferici
una progressiva inversione del rapporto
tra fibre elastiche e collagene, essendo
le prime predominanti a livello dei vasi centrali di conduttanza e le seconde
a livello dei vasi periferici. Numerosi
studi clinici hanno dimostrato che con
l’aumentare dell’età e con l’esposizione
ai fattori di rischio cardiovascolari si
verifica una progressiva compromissione delle caratteristiche elastiche dei
vasi arteriosi e un aumento della rigidità vascolare che può favorire lo sviluppo
e l’evoluzione delle malattie cardiovascolari. L’aorta, la più importante arteria di conduttanza, ha la funzione di
accogliere la gittata sistolica del cuore
e di propagarla come onda sfigmica in
periferia durante la diastole (Figura 1).
Infatti, grazie alle caratteristiche di distensibilità di tale vaso, solo il 35-40%
della gittata sistolica (ossia del sangue
espulso dal cuore durante la sua contrazione, la sistole appunto) raggiunge la
periferia, mentre la rimanente frazione
viene per così dire “incamerata” dalla
sua capacità elastica. Al richiudersi della valvola aortica alla fine della sistole,
il sangue continua ad essere sospinto
verso la periferia grazie al ritorno elastico della parete aortica completan-
do la funzione della pompa cardiaca
e permettendo un adeguato flusso di
sangue agli organi periferici. È questo
il meccanismo per cui l’attività pulsatile di pompa del cuore si traduce in un
flusso continuo nell’albero circolatorio. Quando la distensibilità dei vasi di
conduttanza viene compromessa, si verificano due situazioni negative: da un
lato, la ridotta capacità dell’arteria di
ammortizzare il flusso di sangue emesso
ad ogni sistole dal cuore si traduce in un
aumento della velocità di trasmissione
dell’onda di pressione in periferia, con
conseguente aumento di carico di lavoro per il cuore ed incremento della
pressione arteriosa sistolica; dall’altro, lo scarso ritorno elastico dell’aorta e delle grandi arterie riduce i valori
della pressione arteriosa diastolica, con
conseguente riduzione della pressione di
perfusione delle arterie coronarie che, a
causa della compressione subita durante
la contrazione cardiaca in sistole, trovano proprio nella fase diastolica la loro
unica fase di riempimento (perfusione).
Un aumento di rigidità della parete
aortica produce un sovraccarico pressorio sul ventricolo sinistro che ne genera di conseguenza ipertrofia (ossia
aumento di spessore parietale) e, nel
tempo, ridotta efficienza contrattile
(insufficienza cardiaca). Dal canto suo,
la riduzione della pressione diastolica
facilita la comparsa di ischemia miocardica per la ridotta perfusione dei vasi
coronarici. Risulta chiaro, quindi, come le conseguenze di un’aumentata rigidità arteriosa possano associarsi ad una
UN NUOVO MEZZO DI SCREENING
PER LA STIMA DEL RISCHIO
CARDIOVASCOLARE
un ulteriore aumento della pressione
di picco, chiamato Augmentation index (Aix). L’effetto dell’onda riflessa
sull’onda incidente a livello dell’aorta
ascendente viene espressa quindi come
Aix ed è una misura del carico addizionale a cui il ventricolo sinistro è sottoposto a causa dell’onda di riflessione.
L’Aix può essere calcolato in valori
percentuali come la differenza (DP) fra
il picco di pressione tardivo o massima
pressione sistolica (P2) e quello precoce (P1) rapportato alla pressione differenziale (PP) (Figura 3). Nel contempo
l’aumento della rigidità aortica determina una riduzione dell’onda riflessa
durante la diastole, causando una più
ripida inclinazione del profilo diastolico (Figura 4).
In considerazione della non invasività,
della semplicità d’uso e della possibilità di monitorare nel tempo i parametri
esaminati, la tonometria si propone
non solo come strumento diagnostico
ma anche come valido ausilio per guidare mirate strategie di intervento terapeutico e di prevenzione in molteplici
situazioni cliniche fra cui l’ipertensione
arteriosa, il diabete mellito, la sindrome metabolica, le dislipidemie e tutte le
condizioni di aumentato rischio cardiovascolare.
L’EIEZIONE DEL VENTRICOLO SINISTRO GENERA UN’ONDA DI POLSO CHE
VIENE PROPAGATA LUNGO L’ALBERO ARTERIOSO
Sangue = fluido incomprimibile
Arterie = condotto elastico
Propagazione dell’onda
lungo la parete arteriosa
SISTOLE
LV
FIGURA 1
sfavorevole prognosi cardiovascolare.
Nella pratica clinica, la rigidità aortica e la riduzione della sua distensibilità
possono essere stimate non invasivamente, in maniera indiretta, mediante
la valutazione dell’onda di polso (Pulse
Pressure) e l’Augmentation index (Aix)
ed, in maniera diretta, mediante la valutazione della velocità di propagazione
dell’onda di polso (PWV= Pulse Wave
Velocity). Entrambi questi indici sono
facilmente rilevabili mediante la tecnica
della Tonometria Arteriosa Radiale.
ll tonometro è un apparecchio semplice, maneggevole e non invasivo,
che permette di rilevare la pressione
di polso comprimendo un’arteria superficiale, quale quella radiale, sulle
strutture ossee sottostanti (Figura 2).
Da essa viene poi derivata, mediante un
algoritmo incorporato in un software
MORFOLOGIA DELL’ONDA DI POLSO
validato, la pressione arteriosa centrale
e la pressione media aortica centrale sia
sistolica che diastolica.
La morfologia dell’onda sfigmica
aortica, ottenuta mediante tonometro (Figura 3), deriva dalla risultante
dell’onda anterograda proveniente dal
cuore (incident wave o P1 height) e
dall’onda retrograda riflessa (reflected
wave o DP). Quest’ultima è costituita
dal sommarsi dell’onda di restituzione
elastica dell’energia assorbita dall’aorta
durante la sistole e dall’onda retrograda riflessa di flusso proveniente dai vasi
periferici di resistenza. In presenza di
rigidità aortica si assiste da una parte
ad un aumento della velocità con la
quale viene raggiunto il picco pressorio
sistolico, dall’altra, il ritorno anticipato dell’onda riflessa verso il ventricolo
sinistro, ancora in sistole, determina
Dott. Riccardo Bigi
Dipartimento di Scienze
Cardiovascolari
Università di Milano,
Coordinatore Cardiologia CDI
IMPATTO DELL’ONDA PRECOCE DI RIFLESSIONE
(mmHg)
150
SP
AORTICA
140
Incremento della pressione
differenziale centrale
P1
130
Aumento del carico sul Vsx
120
110
Riduzione della pressione di
perfusionecoronarica in diastole
Alx=( P/PP)x100
PRESSIONE
(mmHg)
100
90
80
70
DP
T0
T1
T2
Insicura
(msec) 0
ED
FIGURA 2
FIGURA 3
100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
SISTOLE
TEMPO (msec)
FIGURA 4
DIASTOLE
