La terapia trasfusionale nel paziente emorragico acuto

La terapia trasfusionale nel
paziente emorragico acuto
DEFINIZIONE: La definizione di
emorragia massiva è arbitraria
“una situazione acuta in cui si può determinare una perdita
del 50% del volume ematico circolante in circa 3 ore o
una perdita approssimata di 100-150 ml/minuto
Ricordando che:
Il volume circolante nell’adulto è stimato attorno al 7% del
peso corporeo (nell’obeso si considera il peso corporeo
ideale ) mentre nel bambino è circa l’8-9%
• Ne deriva che una perdita di poco più di 2000 ml. in circa
3 ore è da considerarsi, in una persona tra i 60 e i 70 kg.
di peso, come una emorragia massiva.
Shock
SHOCK: Definizione
Sindrome da insufficienza circolatoria
acuta con perfusione tissutale inadeguata
rispetto ai fabbisogni metabolici
o come poeticamente ha detto da John
Collins Warren, una 'pausa momentanea
prima della morte'
Classificazione patogenetica
dello shock
• Shock ipovolemico : diminuzione di volume
intravascolare
• Shock cardiogeno: diminuzione della GC
• Shock distributivo: sepsi
Shock ipovolemico
(riduzione del precarico da deficit acuto
di volume circolante, ematico o plasmatico)
SHOCK EMORRAGICO
• Traumi penetranti o contusivi
(aperti o chiusi) toracici,
addominali, pelvici
• Fratture ossee
• Emorragie del tratto
gastroenterico superiore o
inferiore
• Emorragie dell’apparato
genito-urinario
• Rottura di aneurisma aortico
SHOCK DA PERDITA DI
FLUIDI
• Perdite insensibili (ustioni,
colpo di calore etc.)
• Perdite gastroenteriche
(vomito, diarrea, fistole
intestinali etc.)
• Perdite renali (diabete insipido,
insufficienza surrenalica,
poliurie in genere etc.)
• Sequestro in 3°spazio
(occlusione intestinale,
peritonite, ischemia
mesenterica, pancreatite acuta
etc.)
LO SHOCK IPOVOLEMICO
• Emorragia è una emergenza medica che interessa
spesso i DEA , sale operatorie e reparti di terapia
intensiva. Significativa perdita di volume intravascolare
può determinare in modo sequenziale instabilità
emodinamica, diminuita perfusione tessutale.
Risposta di difesa emodinamica
(classicamente nello shock ipovolemico)
•
•
•
•
Aumento frequenza cardiaca
Aumento contrattilità cardiaca
Vasocostrizione periferica
Ritenzione idrosalina
Lo scopo dell’attivazione dei meccanismi di
regolazione della PA è quello di mantenere la PA e
di ridistribuire il flusso ematico verso i circoli
distrettuali degli organi vitali (CNS, cuore, etc.) a
spese di altri organi e apparati (cute, muscoli, etc.)
Segni , sintomi e fisiopatologia dello shock
ipovolemco
• Lo shock ipovolemico
evolve nelle sue
manifestazioni
attraverso una serie
di stadi che
dipendono dalla
gravità e dalla
velocità di
progressione dello
stato di ipovolemia .
SNC ed SNA e controllo
circolatorio
Manifestazioni iniziali:
Riduzione della volemia
Attivazione dei barocettori
situati a livello della carotide,
dell’arco aortico, dell’atrio
sinistro e delle vene polmonari
che determinano:
• Riduzione del tono vagale
•
•
•
• Aumento della secrezione di
Noradrenalina (aumento del
tono del sistema simpatico) a
livello delle terminazioni
nervose (in particolare a livello
del cuore e dei vasi sanguigni)
• Aumento della secrezione di
Adrenalina e Noradrenalina
dalla Midollare del Surrene.
•
A livello cardiaco, la riduzione di
attività del sistema nervoso
parasimpatico e l’aumentato
rilascio di Noradrenalina
provocano tachicardia ed
aumento della forza di
contrazione cardiaca.
A livello vascolare, la
Noradrenalina determina un
aumento della contrazione degli
sfinteri precapillari ed aumento
resistenze periferiche
Tachicardia e moderato
aumento della pressione
diastolica con conseguente
riduzione dei valori della pressione
differenziale.
Meccanismi di controllo della PA
(esclusi meccanismi neuroendocrini)
Manifestazioni
della fase intermedia
•
•
•
•
La diminuzione del flusso di sangue ai
tessuti degli organi non nobili e la
carenza di Ossigeno comporta, a
livello cellulare, uno spostamento nella
produzione di energia dal metabolismo
aerobio al metabolismo anaerobio con
aumentata produzione di Acido Lattico
(concentrazione ematica di Lattati > 4
mMol / l.)
Il cambiamento dell’equilibrio
Acido/Base precede qualsiasi
significativa riduzione della Gittata
Cardiaca.
Decresce precocemente l’Eccesso di
Basi (BE < -5 mEq/l),
•
I chemocettori del S. N. Centrale
rispondono all’acidemia, con un
aumento della ventilazione minuto con
una riduzione della PaCO2. Il paziente
presenta una frequenza respiratoria
aumentata (>22 / min.) ed una
PaCO2 <38 mmHg (ipocapnia).
•
L’ipocapnia sposta il pH verso
l’alcalosi e quindi tende a contrastare
l’acidosi ed a mantenere invariato il
pH.
•
La Pressione Arteriosa Sistolica
(PAS) ha ancora valori non alterati
La riduzione del BE indica
ipoperfusione tissutale, è possibile
delineare la soglia tra semplice
emorragia e shock ipovolemico.
•
Il livello di coscienza va incontro a
progressiva alterazione con presenza
di lieve stato confusionale.
Manifestazioni della fase post intermedia
Dopo una perdita acuta di 1/3 di
volume di sangue i riflessi
cardiovascolari non sono più in
grado di adeguare il riempimento
del circolo arterioso :
• A livello del cuore la progressiva
riduzione del precarico provoca
una riduzione della gittata cardiaca
e la successiva caduta dei valori di
PAS:
• IPOTENSIONE ARTERIOSA< 90
mmHg
•
Il paz non può iperventilare
sufficientemente a lungo :
ACIDOSI con pH< 7.38
•
Attivazione dell’asse ipotalamoipofisi-surrene : rilascio di
CATECOLAMINE che
determinano glicogenolisi, lipolisi
lieve ipopotassiemia : nel DEA i
paz possono con emorragia
presentamo lieve IPERGLICEMIA
ed IPOKALIEMIA
•
La diuresi si riduce
severamente (<0,5 ml/Kg/h )
•
Lo stato mentale alterato con
Obnubilamento del sensorio e
sonnolenza
• La diuresi si riduce da un lato
per opera dell’Aldosterone
dall’altro per opera dell’ADH :
risparmio di Acqua e di NaCl a
livello renale (permettendo un
completo recupero senza
interventi fino a perdite pari al
40 % del volume ematico
totale) con aumentata
escrezione del Potassio.
• A livello renale, la
vasocostrizione e la riduzione
dell’ipovolemia innesca il
sistema ReninaAngiotensina-Aldosterone
Manifestazioni finali
Se l’ipovolemia persiste, la
vasocostrizione periferica
costituisce un fattore aggravante
in quanto instaura un circolo
vizioso innescato
dall’ipoperfusione e dall’ampio
danno cellulare.
•
Il risultato dell’ipoperfusione
tissutale e del metabolismo
anaerobio è costituito da
anossia, ipercapnia e acidosi
lattica.
Manifestazioni finali
• Le riserve energetiche delle
cellule diminuiscono e
l’integrità delle membrane
cellulari risulta compromessa,
si assiste alla liberazione nel
circolo sanguigno dei
componenti cellulari.
• La funzione cardiaca è
depressa a causa del rilascio
di fattori “deprimenti”
(citochine) prodotti dai leucociti
a livello di tutti gli organi
ipoperfusi.
Manifestazioni finali
• Nel fegato, il danno da infiammazione e da Radicali liberi
dell’Ossigeno prodotti dai Neutrofili è costituito da una persistente
microischemia
• A livello renale : Necrosi Tubulare Acuta con rapida evoluzione
verso l’Insufficienza Renale Acuta.
• Nello stato di shock conclamato : l’attivazione della cascata
coagulativa :Coagulazione Intravascolare Disseminata (CID).
(Microischemia a livello dei vasi intestinali con la rottura della
barriera della mucosa e il passaggio di batteri e di tossine
batteriche all’interno del torrente ematico.)
• A livello polmonare edema interstiziale ed alveolare prelude ad
una riduzione del passaggio dei gas (ARDS, Adult Distress
Respiratory Syndrome).
• Poiché le sostanze batteriche sono dei potenti agenti vasodilatatori i
meccanismi vasocostrittori, nonostante l’intensa attività simpatica,
potrebbero essere inibiti e non essere in grado di sostenere
ulteriormente la PA.
Risposte cliniche all’emorragia acuta
Lieve
(30%)*
750-1500 ml
PA
FC
Freq respir
Normale
<100
<20
Ipoten.ortostat.
>100
20-30
Ipotensione
>120
20-30
Ipotensione
>140
>30
Cute
normale
Normale o
fredda e umida
Fredda, umida,
sudata, ritardato
riemp capillare
Pallida, fredda,
cianosi,
marezzatura
Diuresi
>30 cc /h
20-30 cc/h
Oliguria:<20cc/h
Anuria
Ansioso
Agitazione,
confusione
Confusione,
obnubilamento,
letargia, coma
Stato di
coscienza
Vigile
Moderata
(40%)*
2000
Severa
(> 40%)*
>2000 ml
Lieve
15%
750 ml
* del volume ematico totale (70 ml/Kg)
• In qualunque condizione critica l’obiettivo
principale consiste nell’assicurare agli organi
vitali un apporto di O2 (DO2)adeguato .
• Il DO2 è il prodotto della gittata cardiaca(CO)
per il contenuto arterioso di O2(CaO2)
• CaO2 è determinato dalla concentrazione di Hb
e dalla percentuale di saturazione della stessa
con O2 nel sangue arterioso (saO2)
• La formula che mette insieme tutti questi
parametri è la seguente :
DO2= CO x Hb x Sao2 x 1,34 +0,003 x PAo2
Shock emorragico
Ipoperfusione tissutale consegue
a diminuzione acuta e
prolungata del volume ematico
circolante
Determinanti di
gravità:
• la velocità con cui l’emorragia
si sviluppa
• la consistenza del volume di
sangue perduto
• l’efficacia dei meccanismi
compensatori
• le possibilità di controllo
dell’emostasi
Shock emorragico: la risposta clinica è
differente anche in base alla velocità
di perdita
Lo Shock
Successione degli eventi
Perdita lenta di 500-1000
di sangue
in posizione supina reazioni
emodinamiche poco significative
Perdita rapida di 500-1000
di sangue
in posizione supina reazioni
emodinamiche significative
Perdita rapida di 2000
di sangue
incompatibile con la vita se non
trattata
Trasfusione di globuli rossi nell’anemia acuta
•
Una perdita di meno del 15% del volume di sangue di solito non produce sintomi né
richiede trasfusioni, a meno che non vi sia una pre-esistente anemia (Grado di
raccomandazione: 2C +)
Soluzioni da infondere : SF
•
Quando la perdita di volume, è il 30%, una tachicardia compensativa si sviluppa e la
trasfusione di RCCs è indicata solo in presenza di anemia preesistente o
concomitante malattia cardiaca o polmonare (Grado di raccomandazione: 2C +)
Soluzioni da infondere : SF
•
Perdite di volume di sangue superiore al 30% può causare shock e quando la perdita
di volume è superiore al 40%, lo shock è grave. La probabilità di dover
somministrare una terapia trasfusionale RCC aumenta notevolmente quando la
perdita di volume è compreso tra 30-40%, (Grado di raccomandazione: 2C +)
Soluzioni da infondere : SF +colloidi +Emotrasfusioni
•
Trasfusione diventa un intervento salva-vita, quando la perdita di volume di sangue è
superiore al 40% (Grado di raccomandazione: 2C +)
• Soggetti con concentrazioni di emoglobina < 6 g / dl quasi sempre
richiedono una terapia trasfusionale.
• Nei pazienti stabilizzati con valori di emoglobina tra 6 e 10 g/dl, la
decisione di trasfondere è basata su una valutazione dello stato
clinico, i pazienti con valori superiori a 10 g / dl raramente
richiedono una trasfusione (Grado di raccomandazione: 1A)
• Pazienti con patologia cardiovascolare rappresentano una
possibilità di deroga (Grado di raccomandazione: 1C +)
• Nei pazienti con emorragia acuta, il valore Htc può essere normale
o addirittura elevato fino a quando il volume plasmatico viene
ripristinato, la valutazione clinica del paziente in questa situazione è,
dunque, estremamente importante
(Grado di raccomandazione: 2C +)
Parametri per la diagnosi ed
il monitoraggio nello shock
• Ricordare che l’ematocrito iniziale non è affidabile per la valutazione
delle perdite ematiche o nella diagnosi di shock ipovolemico .
• In seguito ad una perdita di sangue intero (come si verifica nello
shock emorragico), non ci si devono aspettare modificazioni
dell’ematocrito, dal momento che le proporzioni relative del volume
plasmatico e del volume eritrocitario restano invariate. La riduzione
dell’ematocrito si verifica dopo circa 8-12 ore dall’emorragia, quando
il rene comincia a trattenere sodio e acqua.
• Una riduzione dell’ematocrito può verificarsi anche in seguito alla
somministrazione di fluidi per via endovenosa.
• Entro 12 ore da una emorragia acuta, le alterazioni dell’ematocrito
sono pertanto il riflesso dell’attività rianimatoria e non un indice
dell’entità della perdita ematica.
•
Al contrario l’ematocrito sarà aumentato nelle prime fasi dello shock
da perdita di fluidi.
•
•
•
Un modo relativamente semplice per
stimare la perdita di sangue è quello di
considerare lo spazio intravascolare
come un semplice compartimento nel
quale l’Hb cambia in accordo con la
perdita di sangue e l’infusione di liquidi
Quando il volume perduto non viene
riampiazzato durante l’emorragia ,
una stima approssimativa può essere
ottenuta seguendo la tabella
Quando il sangue perduto sarà
rimpiazzato dai fluidi la stima della
perdita può essere ottenuta come
segue :
EBL (perdita )= EBV x lognaturale
(Hi/Hf)
Fluid replacement
Intravascular space
Blood loss
• Tra i pazienti in terapia intensiva, non sono state
trovate differenze significative nel tasso di
mortalità a 30 giorni tra quelli nei quali la
'terapia trasfusionale è stata restrittiva' rispetto
a quelli nei quali la terapia trasfusionale è stata
applicata in modo 'liberale'
• Ci sono prove che un regime restrittivo non
causa un aumento significativo della mortalità,
della morbilità, della durata del ricovero in
ospedale.
Critical Care 2009: Guideline: red blood cell
transfusion in adult critical care
• Storicamente la decisione
della trasfusione(RCC) è
stata guidata dalla
concentrazione dell’Hb
“transfusion trigger”
• Una rivalutazione di
questa pratica è stata
suggerita dalla
rilevazione di
complicazioni, come
infezioni,
Immunosoppressione
• Anche se recenti dati suggeriscono che i
paz critici possono tollerare anemia con
valore di Hb 7 gr/dl riflessioni vengono
sollevate dal fatto che questo livello può
non essere ben tollerato nei paz
cardiopatici , con pregresse malattie
cerebrovascolare e polmonari
Raccomandazioni
• RCC sono indicate nei pazienti con evidente
shock emorragico (Livello 1)
• RCC possono essere indicate nei paz.con
emorragia acuta , instabilità emodinamica e
inadeguata rilascio di O2(DO2) (Livello 1)
• Una “restritive strategy” di RCC (con Hb <7gr/dl)
è tanto efficace quanto una “liberal
strategy”(con Hb <10gr/dl ) nei paz con anemia
stabile eccetto nei paz con IMA o Angina
instabile (Livello 1)
Raccomandazioni
• L’uso del solo livello di Hb come “trigger” per la
RCC dovrebbe essere evitato . La decisione
dovrebbe essere basata sullo stato del volume
intravascolare , evidenza di shock, durata ed
l’entità dell’ emorragia e sui PV (Livello 2)
• Considerare RCC se Hb< 7 gr/dl nei paz critici
che richiedono VM . Non c’è beneficio “liberal
transfusion” (<10gr/dl)
Raccomandazioni
• Considerare RCC se Hb < 7 gr/dl nei paz critici
con angina stabile (Livello 2)
• Considerare RCC nei paz con SCA che sono
anemici (Hb < 8gr/dl) al momento
dell’ammissione (Livello 3)
• La necessità di RCC nei paz con sepsi deve
essere valutato individualmente perché l’ottimale
trigger non è noto e non c’è evidenza che la
RCC aumenti l’ossigenazione tissutale (Livello
2)
Raccomandazioni
• Trauma cranico moderato-severo non
trova beneficio nella”liberal
strategy”(Livello 2)
• ESA : non c’è evidenza che la RCC sia
associata a migliori risultati (Livello 3)
• RCC è associato ad un aumento di
infezioni nosocomiali (Livello 2)
•Queste linee guida raccomandano un livello di
emoglobina tra 6 e 8 g / dl come soglia per la
trasfusione in pazienti senza fattori di rischio
noti. Essi disapprovano “liberal strategy”,
perché i pazienti con livelli di emoglobina
superiore a 10 g / dl difficilmente potranno
beneficiare di trasfusione di sangue.
• RCC è necessaria quando la perdita stimata di
sangue supera il 30% del volume (emorragie
classe III). Determinare questo punto è
estremamente difficile nel corso di una
emorragia acuta a causa della emodiluizione
prodotta dalla reintegrazione dei liquidi.
• L’uso di sangue come fluido di rianimazione è
empirica
• Un paziente che non riesce a rispondere a
2 l cristalloidi di fronte alla probabile
emorragia deve essere trattato con
sangue ed emoderivati. ( O-sangue
negativo )
• Il parametro da considerare ed
eventualmente da correggere è il volume
intravascolare
• Poiché non è facile valutare clinicamente
lo stato di riempimento di un soggetto in
condizioni di ipoperfusione uno schema
ragionevole di approccio può essere il
seguente :
• Valutare rapidamente FC , FR , PA idratazione eventuali
notizie su diuresi , stato di riempimento delle giugulari
• Escludere una “umidità “ polmonare
• Somministrare 250-300 ml di collodi o 750 -1000 ml di
soluzione fisiologica in 10 min (Fluid Challenge Test)
• Non utilizzare soluzioni Glucosate per aumentare la
volemia
• Rivalutare i parametri limitandosi a continuare il
riempimento se le prime risposte siano favorevoli oppure
aggiungere farmaci e passando a tecniche più invasive
di monitoraggio nei casi più complessi
•
Alcune questioni devono essere considerate quando si
tratta lo shock emorragico: tipo di fluido da dare, quanto,
quanto velocemente
• Il fluido ideale per la rianimazione non è stato stabilito.
L'uso di cristalloidi (Ringer lattato o soluzione fisiologica)
è raccomandato dall'American College of Surgeons .
• Soluzioni colloidali, come albumina può essere
somministrato per aumentare il volume circolatorio
rapidamente : non ha dimostrato di essere più efficace di
cristalloidi
• Va osservato, tuttavia, che l'American College of
Surgeons sconsiglia l'uso di albumina come un fluido
rianimazione
Trasfusione resa
• A titolo indicativo, negli adulti, una unità di RCC
aumenta la concentrazione di emoglobina di
1g / dl e Htc di circa il 3%
• Nei bambini, la trasfusione di 5 ml / kg aumenta
la concentrazione di emoglobina di circa 1 g / dl.
• Nel caso di un rendimento inferiore al previsto
bisogna ricercare le cause . (Tali condizioni includono:
Occulto sanguinamento; Prelievo di sangue ripetuta (in particolare nei
bambini); Febbre; Ipersplenismo; cause immunologiche; cause
meccaniche o di altro tipo di emolisi. )
Emorragia acuta in paz in TAO
• La sola sospensione comporta una graduale e
lenta normalizzazione dell’INR (se range di
partenza >2-3 il tempo necessario >3-4 gg )
• La vit K : ricoagulazione a 6-24 ore
• PFC : almeno 12 ore , infusione di ampi volumi ,
concentrazione di fattori della coagulazione è
variabile e poco prevedibili , rischio di emolisi e
trasmissione di agenti infettivi non è trascurabile
Emorragia acuta in paz in TAO
Trattamento di 1°scelta:
Concentrati del complesso protrombinico
(Uman complex , Protromplex ):
• Effetto immediato
• Volume di infusione modesto
• Infusione rapida: in 15-20 min.
• Dose calcolata in base al peso e al livello
di INR
Emorragia acuta in paz in TAO
• 20 UI /kg se INR < 2
• 30 UI/Kg se INR 2.1-3.9
• 40 UI/Kg se INR 4-5.9
• 50 UI/Kg se INR >6
Controllo INR dopo infusione e Vit K e v 10 mg in
100 cc in 30 min
Se INR < 1.5 stop
Se INR >1.5 infusione ulteriore max 100 UI /Kg
Ulteriore controllo INR a 12 ore
Non indicata associazione con PFC
Francesco di anni 67a
• Nel 2006 PTCA con
triplice stent
coronarico
• Terapia con ASA 100
Metoprololo 100 ½
Statina 20 mg ore 20
Paz in ottime condizioni
generali
Normale igiene di vita
Sportivo : golfista
Francesco di anni 67a
• Giunge in PS alle ore 1.40 per episodio
lipotimico consensuale ad emorragia
digestiva con emissione di sangue rosso
vivo
• Un simile episodio si era verificato alle ore
20
Francesco di anni 67a
•
•
•
•
PA 145 /75 mmHg
FC 75 /min
SAO2 99 %
Hb 13.9 gr/dl Ht 39.2%. Coagulazione
normale
• Viene trattenuto in OBI e alle ore 11.05
ricoverato
Francesco
•
•
•
•
•
•
•
Accolto in Med D’urgenza
Paz lucido , cute rosea
PA 106/66 mmHg , FC 63 /min
Hb 11.7 gr/dl Ht 34.8% (ore 13.40)
Non recidive di sanguinamento
Infusione di 1000 Fis .
Alle ore 20 controlla emocromo Hb 10.8
gr/dl Ht 29.3%
ECG
Alle ore 23.30
•
•
•
•
•
Sudorazione profusa
Abbondante emissione di sangue rosso vivo
PA 85/56 FC 84/min saO2 99% FR 30/min
Infusione rapida di 1000 cc
Dopo l’infusione PA 102/66 FC 78/min , cute
asciutta
• Hb 8,2 gr/dl Ht 23.1
• Richieste ed infuse N°2 RCC
Francesco
•
•
•
•
Alle ore 6 : Hb 10.2 , Ht 29,6
Cute asciutta
PA 109/61 FC 74/min saO2 97%
Si sente molto meglio
Guardate ECG ……
ECG ore 7
Francesco
• Richiesta di RCS
urgente che ha
eseguito dopo 48ore :
Numerosi diverticoli
sanguinanti del sigma
Grazie
Nothing shocks me.
Harrison Ford as Indiana Jones