Aspetti Clinici e Complicazioni2006

1) INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI
AL TRAPIANTO
2) L’INTERVENTO CHIRURGICO E LE SUE
COMPLICANZE
3) TOSSICITA’ DEI FARMACI ANTIRIGETTO
4) LA DISFUNZIONE RENALE
5) LE INFEZIONI E LE NEOPLASIE
6) COMPL. CARDIOVASC, OSSEE, EPATOBIL.
7) EPATITE VIRALE E TRAPIANTO RENALE
INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI
AL TRAPIANTO RENALE
INDICAZIONE
INSUFFICIENZA RENALE TERMINALE
25
5
10
15
20
No Transplant
Transplant
No Transplant Diabetes
Transplant Diabetes
0
Life Expectancy (yrs)
30
35
Life Expectancy for Dialysis and Transplantation
30
40
50
Age
60
70
Source: Wolfe N Engl J Med 1999;341:1725
CONTROINDICAZIONI
DEVE SOPPORTARE L’INTERVENTO E IL
POST-OPERATORIO (COMPLICANZE
RESPIRATORIE, CARDIACHE)
NON DEVE ESSERE AFFETTO DA PATOLOGIE
(INFEZIONI E TUMORI) CHE SI AGGRAVEREBBERO
SOTTO LA TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA
CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE
1)CANCRO METASTATICO
2) SERIE INFEZIONI IN ATTO O RICORRENTI
NON CONTROLLATE CON TERAPIA
3) HIV (con CD4<200/mm3 e/o HIV RNA+ e/o
complicanze)*
* Comunque non possibile senza consenso ministeriale
ESEMPI DI CONTROINDICAZIONI
POTENZIALMENTE REVERSIBILI
DA MAL. CRONICHE
STENOSI CORONARICA
EPATITI HCV, HBV
NEOPLASIE NON METASTATICHE
MALATTIE IMMUNITARIE/EMATOLOGICHE
SISTEMICHE
GASTRITE/ULCERA PEPTICA ± H.P. positiva
Eta, Diabete, Eta’ dialitica, Anamnesi
Pilmore Am J Transpl 2006;6:659
TRAPIANTO IN PAZIENTE CON STORIA
DI NEOPLASIA
F-UP DI 5 ANNI LIBERO DA MALATTIA
RISCHIO PIU’ BASSO (2 ANNI?):
tumori renali scoperti accidentalmente
carcinomi in situ (ad es. cervice)
carcinomi cutanei non melanomi non met.
piccole neoplasie focali (ad es. tiroide)
PROBLEMI CLINICI DEL PAZIENTE
TRAPIANTATO
1) COMPLICANZE GENERALI E LOCALI
DELL’INTERVENTO CHIRURGICO
2) PATOLOGIA PREGRESSA (UREMIA)
3) IMMUNOSOPPRESSIONE
4) EFFETTI COLLATERALI DEI FARMACI
5) DISFUNZIONE RENALE
L’INTERVENTO CHIRURGICO E LE SUE
COMPLICANZE
COMPLICANZE DELL’INTERVENTO CHIRURGICO
PRIMI GIORNI-SETTIMANE DAL TRAPIANTO
CUTE: DEISCENZA, INFEZIONE DELLA FERITA
URETERE: OSTRUZIONE, FISTOLA URINOSA
VASI LINFATICI: LINFOCELE
VENA RENALE: TROMBOSI
ARTERIA RENALE: TROMBOSI, STENOSI
STENOSI ARTERIA RENALE
esordio 3 mesi-2 anni dal trapianto
responsabile di 1-5% di tutti i casi
di ipertensione
riscontrata in oltre il 10% dei trapianti
con screening doppler mirato
STENOSI ARTERIA RENALE
Presentazione clinica:
Ipertensione refrattaria
Edemi
± Disfunzione renale
Talvolta
Episodi con esordio-risoluzione rapidi
di edema polmonare (“flash”)
STENOSI ARTERIA RENALE
Tipica l’insufficienza renale acuta dopo
somministrazione di ACEI o Sartani
(specie se ad alte dosi e lunga durata
d’azione)
GLOMERULO
A. AFFERENTE
A. EFFERENTE
FILTRATO
STENOSI
GLOMERULO
A. AFFERENTE
A. EFFERENTE
FILTRATO
STENOSI
GLOMERULO
A. AFFERENTE
A. EFFERENTE
FILTRATO
STENOSI
GLOMERULO
VASOCOSTRIZIONE
A. EFFERENTE
A. AFFERENTE
FILTRATO
STENOSI
GLOMERULO
VASOCOSTRIZIONE
A. EFFERENTE
A. AFFERENTE
FILTRATO
STENOSI
GLOMERULO
VASOCOSTRIZIONE
A. EFFERENTE
(-)
A. AFFERENTE
FILTRATO
ACEI
STENOSI
GLOMERULO
VASOCOSTRIZIONE
A. EFFERENTE
(-)
A. AFFERENTE
FILTRATO
ACEI
STENOSI
GLOMERULO
VASOCOSTRIZIONE
A. EFFERENTE
(-)
A. AFFERENTE
FILTRATO
ACEI
PRUDENZA NELL’USO DI ACEI o SARTANI!
1) INIZIARE A BASSE DOSI
2) INCREMENTI GRADUALI
3) CONTROLLO DI Creat e K ,SINO A
10-15 gg DALLA MODIFICA
PROCEDURA NON INVASIVA D’ELEZIONE
ECO-DOPPLER
ARTERIOGRAFIA NON INVASIVE
ANGIO-RM (non nefrotossica)
ANGIO-TC
ARTERIOGRAFIA DIAGNOSTICA
ARTERIOGRAFIA INTERVENTISTICA
STENOSI: dilatazione ± STENT
limiti: stenosi a livello anastomotico
TOSSICITA’ DEI FARMACI ANTIRIGETTO
GLUCOCORTICOIDI (GC)
Metilprednisone (Medrol®), Prednisone (Deltacortene®)
DIABETE, S. METABOLICA, OBESITA’
IPERTENSIONE
IPELIPEMIA
OSTEOPOROSI
OSTEONECROSI
CATARATTA
GLAUCOMA
EFFETTI PSICOPATOLOGICI
INIBITORI DELLA CALCINEURINA (CNI)
Ciclosporina (Neoral®), Tacrolimo (Prograf®)
NEFROTOSSICITA’
IPERTENSIONE (CsA>Tac)
IPERLIPEMIA (CsA>Tac)
DIABETE (Tac>CsA)
TREMORI, CEFALEA (Tac>CsA)
COSMETICI (Ipetricosi, alopecia, iperplasia
gengivale)
ALTRI
IPERURICEMIA, GOTTA
IPERBIL., COLELITIASI (CsA > Tac)
VOMITO, DIARREA (Tac > CsA)
MICOFENOLATO
Mofetil- (CellCept®) o Na- (Myfortic®)
GASTROINTESTINALI
NAUSEA, VOMITO, DIARREA (frequenti)
EMORRAGIA GASTROINT (raro)
EMATOLOGICI
LEUCOPENIA, ANEMIA, PIASTRINOPENIA
INIBITORI mTOR
Sirolimo (Rapamune®), Everolimo (Certican®)
IPERLIPEMIA
EMATOLOGICI
LEUCOPENIA, ANEMIA, PIASTRINOPENIA
EDEMI, LINFORREA
RITARDO GUARIGIONE FERITE
POLMONARI
LA DISFUNZIONE RENALE
1)CAUSE CHIRURGICHE
(MAX PRIMI GIORNI-SETTIMANE)
2) CAUSE ALLOANTIGENE-DIPENDENTI
RIGETTO ACUTO
RIGETTO CRONICO
3) CAUSE ALLOANTIGENE-INDIPENDENTI
TOSSICITA’ DA INIBITORI DELLA CALCINEURINA
ISCHEMIA-RIPERFUSIONE
RENI “MARGINALI” (DONATORI ANZIANI)
IPERLIPEMIA, IPERTENSIONE, DIABETE
“SENESCENZA” CELLULARE
IATROGENE (FANS, ACEI, VARI FARMACI
NEFROTOSSICI)
INFEZIONE DA VIRUS POLYOMA BK
RECIDIVA MALATTIA PRIMITIVA
LE CAUSE IATROGENE SONO FREQUENTI
1) EVITARE l’USO DI FANS NEL PAZIENTE
PORTATORE DI TRAPIANTO RENALE!
2) ATTENZIONE ALLE INTERAZIONI
FARMACOLOGICHE
IL PROBLEMA DELLE INTERAZIONI
FARMACOLOGICHE
GLI INIBITORI CYP3A4 AUMENTANO, GLI INDUTTORI
RIDUCONO, I LIVELLI DEI CNI
CITOCROMO P450
Famiglia di enzimi
SER fegato ed altri organi
reazioni ossidative che inattivavano vari xenobiotici
CITOCROMO P450 CYP3A4
Espresso largamente anche nel tratto G.I.
(scarsa biodisponibilità orale di molti farmaci)
Il succo di pompelmo ne e’ un potente inibitore
Certi farmaci inibiscono il CYP3A4 (competizione, legame)
:antifungini imidazolici, macrolidi, tetracicline,
Ca-antagonisti non-diidropiridinici
Certi farmaci inducono sintesi de novo di CYP3A4
:rifampicina, anticonvulsionanti come carbamazepina
TOSSICITA’ DA INIBITORI DELLA
CALCINEURINA (CNI)
Ojo N Engl J Med 2003; 349:931
TOSSICITA’ DA CNI
SANGUE
ARTERIOLA
PARENCHIMA RENALE
TOSSICITA’ DA CNI
VASOCOSTRIZIONE
SANGUE
ARTERIOLA
PARENCHIMA RENALE
TOSSICITA’ DA CNI
VASOCOSTRIZIONE
ISPESSIMENTO-IALNOSI*
SANGUE
ARTERIOLA
*danno endoteliale->
prot plasm nella parete
PARENCHIMA RENALE
TOSSICITA’ DA CNI
VASOCOSTRIZIONE
ISPESSIMENTO-IALNOSI*
SANGUE
ARTERIOLA
*danno endoteliale->
prot plasm nella parete
FIBROSI-ATROFIA
PARENCHIMA RENALE
LE INFEZIONI E LE NEOPLASIE
FATTORI CHE AUMENTANO IL RISCHIO
DI INFEZIONI
-TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA (DOSE, DURATA)
-MALATTIA DI BASE (PREGRESSE MALATTIE AUTIMMUNI)
-INTEGRITA’ BARRIERA MUCOCUTANEA (CATETERI)
-TESSSUTO DEVITALIZZATO, RACCOLTE DI FLUIDI
-NEUTROPENIA, LINFOPENIA
-CONDIZIONI METABOLICHE: UREMIA,DIABETE
-INFEZIONI DA VIRUS IMMUNOMODULANTI
CMV, EBV, HCV, HBV
“CALENDARIO DELLE INFEZIONI”
LE INFEZIONI VIRALI PIU’ RILEVANTI
CITOMEGALOVIRUS (FEBBRE, LEUCOPENIA,
POLMONITE)
POLIOMAVIRUS BK (DISFUNZIONE RENALE)
EPSTEIN-BARR VIRUS (LINFOMI)
HERPES VIRUS 8 (S. DI KAPOSI)
POLIOMA VIRUS BK
BKV
Rene, vie urinarie
1971. Urine di un paziente (B.K.) sottoposto
a trapianto renale e con stenosi uretere
JCV
Cervello
1971. Encefalo di un paziente (J.C.) con
Leucoencefalopatia Multifocale Progressiva
SV40 Cervello, scimmia M. Rhesus
1981. Contaminazione di vaccino anti-polio
BKV -> Trapianto renale
N. tubulointerstiziale
Stenosi ureterale
Trapianto midollo osseo
Cistite emorragica
JCV -> LMP (HIV, altre condizioni)
SV40 -> Tumori cerebrali, Linfomi?
POLYOMA VIRUS BK
Sieroprevalenza 60-80%
Infezione primaria: 2-5 anni di età
(sieroprevalenza 100% entro i 10 anni)
90% dei casi asintomatica. Febbre, manif.
respiratorie. Raramente cistite.
Trasmissione x via respiratoria?
Latente nel tratto urogenitale
POLYOMA VIRUS BK
NEL TRAPIANTO RENALE
INFEZIONE (RIATTIVAZ.): 10-65%
NEFROPATIA: 5-7% DEI TRAPIANTI
ESRD NEL 40-50%
HERPES VIRUS
INFEZIONE
S. CLINICA
(spesso sfumata
o assente)
LATENZA
RIATTIVAZIONE
S. CLINICA
HERPES VIRUS
HHV-1
Herpes simplex virus-1 (HSV1)
HHV-2
Herpes simplex virus-2 (HSV2)
HHV-3
Varicella Zoster virus
(VZV)
HHV-4
Epstein-Barr virus
(EBV)
HHV-5
Cytomegalovirus
(CMV)
HHV-6
HHV-7
HHV-8
α-Herpes Virus (HSV-1,HSV-2, VZV)
replicano nell’epitelio squamoso,
latenti nei nervi
β-Herpes Virus (CMV,HHV-6, HHV-7)
ingrandimento cellule infettate
γ-Herpes Virus (EBV,HHV-8)
oncogenici(EBV, linfomi;
HHV-8, sarcoma di Kaposi)
CITOMEGALOVIRUS
CMV NELL’OSPITE IMMUNOCOMPETENTE
urine, saliva, sangue, lacrime, liquido
seminale, latte materno:
trasmissione
-perinatale
-sessuale
-contatto stretto
-sangue
CMV NELL’OSPITE IMMUNOCOMPETENTE
SIEROPREVALENZA 50-85%
CMV NELL’OSPITE IMMUNOCOMPETENTE
-infezione congenita del neonato
(parte del TORCH)
-asintomatica o paucisintomatica (spesso)
-mononucleosi (7% dei casi). > 30 anni,
febbre piu’ protratta, meno frequenti
faringite e linfoadenopatia
-S. Guillan Barré
- altre
CMV NEL TRAPIANTO RENALE
ORIGINE DELL’INFEZIONE
D+RINFEZIONE PRIMARIA
D+R+ /D-R+ RIATTIVAZIONE
D+R+
SUPERINFEZIONE
D, donatore R, ricevente
FATTORI DI RISCHIO PER INFEZIONE
D+RTERAPIE INDUCENTI TNF-α (THYMO, OKT3)
BOLI MP/IMMUNOSOPPR. ELEVATA
ALTRE INFEZIONI
RISCHIO DI INFEZIONE DA CMV
D+R-, OKT3/THYMO
> 50%
D+R+ (RIATT.-SUPERINF.)
15-30%
GENERALMENTE TRA IL SECONDO E IL
SESTO MESE DAL TRAPIANTO
SIGNIFICATO CLINICO DELL’INFEZIONE
DA CMV NEL TRAPIANTO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
(ALL’ESORDIO, SPESSO ISOLATE)
LEUCOPENIA
PIASTRINOPENIA
FEBBRE
EPATITE
MONONUCLEOSI
POLMONITE (± PNEUMOCISTIIS)
SEMPRE GRAVE, PUO’ ESSERE FATALE
ARTRALGIE (GINOCCHIO, O DIFFUSE)
COLITE
ALTRE M. GASTROINT., PANCREATICHE,
EPATOBILIARI
RETINITE
CMV COME FATTORE DI RISCHIO
ALTRE INFEZIONI OPPORTUNISTICHE
(PNEUMOC., INFEZIONI VIRALI)
NEFROPATIA ACUTA O CRONICA
(INCL. RIGETTO)?
ONCOGENESI, M. LINFOPROLIFERATIVE ?
DIAGNOSI DI INFEZIONE DA CMV
-antigenemia pp65
diagnostica di attività
standardizzata (n° nuclei
per vetrino con 200000 leucociti)
risultato in < 24 h
meno sensibile di PCR (specie
se leucopenia)
-PCR (polymerase chain reaction)
su plasma: diagnostica di attività
non standardizzata (n° copie?)
sensibile
obbligatoria in presenza di leucopenia
risultato in > 24 h
TRATTAMENTO ANTI-CMV
PROFILASSI
TERAPIA
PZ. ASINTOMATICO (“PREVENTIVA”)
PZ. SINTOMATICO
TERAPIA “PREEMPTIVE”
ENDOTELIO
LEUCOCITI
TERAPIA “PREVENTIVA”
3-5 GIORNI-SETTIMANE
NO SINT.
S. CLINICA
TERAPIA DELL’INFEZIONE DA CMV
Ganciclovir ev, valganciclovir os
INDUZIONE (2-4 settimane)
MANTENIMENTO (1-3 mesi)
Dose dimezzata, unica somministrazione
aggiustare secondo funzione renale
EPSTEIN-BARR VIRUS
MALATTIE ASSOCIATE AD EBV
MONONUCLEOSI INFETTIVA
PTLD
S. EMOFAGOCITICA
S. EMOPROLIFERATIVA X-LINKED
LINFOMA DI BURKITT
CARCINOMA NASOFARINGEO
LINFOMA PRIMITIVO SNC
M. HODGKIN (?)
LNH ASSOCIATO ALL’AIDS
LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA
LEUCOPLACHIA CAPELLUTA ORALE
PTLD
(POST TRANSPLANT LYMPHOPROLIFERATIVE
DISORDERS)
PRESENTAZIONE CLINICA DELLE PTLD
SINDROME MONONUCLEOSI-SIMILE
MALATTIA INFILTRATIVA MULTI-SISTEMICA
COINVOLGIMENTO ISOLATO D’ORGANO
MASSA TUMORALE ISOLATA (NHL)
MIELOMA MULTIPLO
PTLD vs ALTRI LINFOMI
1) ELEVATA INCIDENZA (1%)
2) STRETTA ASSOCIAZIONE CON EBV
2) A CELLULE B IN OLTRE IL 90% DEI CASI
3) COINVOLGIMENTO EXTRANODALE FREQUENTE
(CIRCA IL 70% DEI CASI, 50% COME
PRESENTAZIONE)
4) FREQUENTE IN SNC E ORGANO TRAPIANTATO
PTLD “PRECOCI” vs PTLD “TARDIVI”
(PRECOCE: ENTRO L’ANNO DAL TRAPIANTO)
PRECOCI
IPERPLASIE PLASMOCITICHE
FACILMENTE REVERSIBILI CON
LA RIDUZIONE DELLA
TERAPIA IMMUNOSOPPRESIVA
EBV positività
PROGNOSI CATTIVA
TARDIVI
++
-
++++
+
++
++++
PTLD
A)LESIONI PRECOCI
Iperplasia Plasmocitica Reattiva
Infezione Simil-Mononucleosi
B) NEOPLASIE VERE E PROPRIE
1)PTLD POLIMORFE
2)PTLD MONOMORFE
CELLULE B
CELLULE T (rare)
TRATTAMENTO DELLE PTLD
RIDUZIONE TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA
TERAPIA ANTIVIRALE (ACICLOVIR, GANCICLOVIR)
IMMUNOGLOBULINE
ANTICORPI ANTI CELLULE-B
(anti-CD20, anti-CD21, anti-CD24)
RESEZIONE CHIRURGICA/IRRADIAZIONE LOCALE
CHEMIOTERAPIA (ad es CHOP)
HERPES VIRUS 8 E SARCOMA
DI KAPOSI
HERPES VIRUS 8 NELL’OSPITE
IMMUNOCOMPETENTE
ALTA SIEROPREVALENZA MEDITERRANEO E AFRICA
TRASMESSO CON LA SALIVA O PER VIA SESSUALE
NEI BAMBINI FEBBRE (CIRCA 1 GIORNI) RASH
MACULOPAPULARE FACCIA TRONCO, ESTREMITA’
SARCOMA DI KAPOSI
MALATTIA DI CASTLEMAN
“PRIMARY EFFUSION LYMPHOMA”
HERPES VIRUS 8 NEL TRAPIANTO RENALE
SI PU0’ TRASMETTERE COL TRAPIANTO RENALE
SIEROPREVALENZA PRE-TRP 6%
POST-TRP 18%
E’ CAUSA DI SARCOMA DI KAPOSI (TUMORE
ENDOTELIALE)
RAR. DI ALTRI DISORDINI EMATOLOGICI
SARCOMA DI KAPOSI
ESORDIO MESI-ANNI DAL TRAPIANTO
RISCHIO CIRCA 0.5%
MACULE SCURE COLOR PORPORA-VIOLACEE
ASINTOMATICHE
PREVALENTEMENTE AGLI ARTI INFERIORI
E AL TRONCO
FREQUENTE ANCHE LA LOCALIZZAZIONE MUCOSA
(CAVO ORALE, STOMACO, DUODENO)
ALTRE LOCALIZZAZIONI: LINFONODI, POLMONI
STADIAZIONE TRAMITE TC, EGDS, (COLONSCOPIA)
TERAPIA: RIDUZIONE IMMUNOSOPPRESSIONE
SWITCH A TERAPIA CON SIROLIMO
RAR. (FORME AVANZATE) CHEMIOTERAPIA
ALTRE NEOPLASIE CUTANEE
QUELLE CUTANEE SOLO LE NEOPLASIE PIU’ FREQUENTI
NEL PAZIENTE TRAPIANTATO !!
ASSOCIATI A HPV (PAPILLOMA VIRUS)
Verruche
Carcinoma Spinocellulare
PREVENZIONE CARCINOMI CUTANEI
EVITARE ECCESSIVA ESPOSIZIONE AL SOLE
USO DI CREME PROTETIVE
COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI
CAUSE DI IPERLIPEMIA
1)Farmaci immunosoppressori
(Sirolimo, Inibitori Calcineurina,
Steroidi)
2) Disfunzione del trapianto
3) Stile di vita
5) Altro: Fattori genetici pre-esistenti ,
Diuretici, betabloccanti,
ipomagnesemia
MECCANISMO DELL’IPERLIPEMIA
DA STEROIDI
ELEVATI TG
↑ Peso -> Insulino-resistenza -> ↑VLDL
↓ Attività LPL
ELEVATE LDL
↑ Attività HMG-CoA reduttasi
Downregulation LDL Receptor
(statine al contrario!)
MECCANISMO DELL’IPERLIPEMIA
DA CNI
ELEVATI TG
↑ Attività Lipasi Epatica
↓ Attività LPL
ELEVATE LDL
↓ Conversione di colesterolo in sali biliari
↓ Trasporto di colesterolo nell’inestino
Legame al LDL Receptor (max CsA)
DIABETE
CAUSE DI DIABETE
Farmaci immunosoppressori
Steroidi
Tacrolimo > Ciclosporina
Obesita’
Pre-esistente suscettibilita’
CNI: RIDOTTA SINTESI E SECREZIONE DI INSULINA
P
(cyclofillin)
Kinesin
Insulin
secretion
(FKBP12)
Kinesin
IL2 (T lymphocyte)
INSULIN (β-cell)
CNI vs GC
Van Hoff Transplantation 2005;79:1465
IPERTENSIONE
CAUSE DI IPERTENSIONE
Nefropatia cronica del trapianto
Reni nativi
Ipertensione pre-esistente
Ipertensione nel donatore
Inibitori calcineurina
(Ciclosporina > Tacrolimo)
Steroide
Obesità, s. metabolica
Stenosi arteria renale
Miller Am J Transpl 2002;2:807
Sopravvivenza senza malattia coronarica nei
trapiantati rispetto a quanto atteso sulla base del FHS
FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE
IN DIALISI
Ca x P / iperparatiroidismo /uso di calcitriolo
Iperattivita’ simpatica
Sovraccarico di volume
Anemia
FAV
Infiammazione cronica/ Stress ossidativo
Anomalie della coagulazione / Omocisteina
ADMA
AGEs
calcificazioni e iperattività simpatica possono
persistere anche col trapianto
DIVERSAMENTE DAL PAZIENTE IN DIALISI, IL TRAPIANTATO
PRESENTA I COMUNI FATTORI DI RISCHIO DI MALATTIA
CARDIOVASCOLARE
LA RISPOSTA AL LORO TRATTAMENTO SEMBRA ALMENO
PARI A QUELLA OSSERVATA NELLA POPOLAZIONE
GENERALE
COMPLICANZE OSSEE
OSTEOPOROSI
OSTEONECROSI DELLA TESTA
DEL FEMORE
OSTEOPOROSI
FATTORE DI RISCHIO PER FRATTURE
RIDOTTA MASSA OSSEA PER ALTERAZIONE DEL
“COUPLING” TRA RIASSORBIMENTO E FORMAZIONE
OSSEA
DIAGNOSI: MINERALOMETRIA OSSEA
Z SCORE: SD DALLA MEDIA DI PARI ETA’ E SESSO
T SCORE: SD DALLA MEDIA DI GIOVANI ADULTI
DI PARI SESSO
OSTEOPOROSI: TSCORE < -2.5
NEL TRAPIANTO E’ LEGATA PREVALENTEMENTE
1) GLUCOCORTICOIDI E SI SVILUPPA NEI PRIMI 6 MESI
2) MALATTIA OSSEA PRECEDENTE AL TRAPIANTO
(IN CORSO DI UREMIA) DA IPERPARATIROIDISMO
PREVENZIONE
SUPPLEMENTI DI CALCIO E VITAMINA D
± BISFOSFONATI
OSTEONECROSI
PRESENTAZIONE:
DOLORE ALL’ANCA O AL GINOCCHIO
DIFFICOLTA’ ALLA DEAMBULAZIONE
DIAGNOSI:
RM
TERAPIA:
FKT
PROTESI
COMPLICANZE EPATOBILIARI
MODESTA IPERBILIRUBINEMIA (frequente)
LITIASI BILIARE
EPATITE VIRALE
ALTRE:
EPATITE COLOSTATICA
EPATOTOSSICITA’ DA FARMACI
EPATITE VIRALE E TRAPIANTO
Elevatissima prevalenza di HCV+ nei
pazienti in dialisi (attorno al 30%)!!!
PAZIENTE IN DIALISI HCV +
HCV-RNA
neg
pos
TRAPIANTO
BIOPSIA
RENALE
Non indic.
trattamento
Cirrosi
TRATTAMENTO
Non Scompensata Scompensata
(Child B, C)
(Child A)
TRATTAMENTO POI
TRAP. RENALE
TRAPIANTO
DI
RENE-FEGATO
PAZIENTE IN DIALISI HBsAg+
BIOPSIA EPATICA
No Epatite Epatite Cirrosi
TRAPIANTO
RENALE
TRATTAMENTO
Non Scompensata
(Child A)
TRAP. RENALE ?
Scompensata
(Child B, C)
TRAPIANTO
DI
RENE-FEGATO
TERAPIA DELL’EPATITE DA HCV NEL TRAPIANTO
RIDUZIONE-SOSPENSIONE STEROIDI
+ RIDUZIONE RIMANENTI FARMACI IMMUNOS.
(PEG-)INTERFERON RELATIVAMENTE
CONTROINDICATO (RISCHIO DI RIGETTO ACUTO)
TERAPIA DELL’EPATITE DA HBV NEL TRAPIANTO
LAMIVUDINA
ANCOR MAGGIORE IL RISCHIO DI RESISTENZA
(ENTECAVIR? ADEFOVIR DIPIVOXIL?)
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