Newcastle, specie selvatiche e sinantrope: un puzzle epidemiologico e gestionale Deborah Baldi Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell’Emilia Romagna Sezione di Bologna Modena, 4 dicembre 2012 NEWCASTLE DISEASE • malattia altamente contagiosa • mortalità > 50% • ex lista A dell’OIE EZIOLOGIA Avian Paramyxovirus tipo 1 (APMV-1) ORDINE Mononegavirales FAMIGLIA Paramixoviridae SUBFAMIGLIA Paramixovirinae GENERE Avulavirus (Lamb R.A. et al., 2000) • • • Singolo filamento RNA (Alexander D.J. & Senne D.A., 2008) envelope 6 proteine strutturali: - nucleoproteina (NP) - fosfoproteina (P) - matrice (M) - emoagglutinina-neuraminidasi (HN) - RNA polimerasi - fusione (F) (Chambers P. et al., 1986) EPIDEMIOLOGIA Un po’ di storia 3 IMPORTANTI EPIZOOZIE: 1. anni ’20 – 50 vaccinazione 2. anni ’60 3. Paramyxovirus dei piccioni viaggiatori (PPMV-1) (Alexander D.J. et al., 1997) Spettro d’ospite • Oltre 241 specie di uccelli sensibili • Pollo, tacchino, faraone, fagiani, starne, pernici rosse, struzzi…… (Alexander D.J. et al., 1998) • Piccioni: reservoir PPMV-1 (Pigeon Paramyxovirus) • Uccelli selvatici: reservoir AMPV-1 e vettori per i domestici (Hoque M.A. et al., 2012) • Anseriformi (oche, anatre etc.): portatori asintomatici a livello intestinale • Uomo: ZOONOSI congiuntivite, edema palpebrale, emorragie subcongiuntivali, brividi, mal di testa, febbre (OIE, Terrestrial Animal Health Code, 2011) Trasmissione EPIDEMIOLOGIA - Feci - Secrezioni respiratorie Via digerente: alimenti e acqua contaminati Via respiratoria Via congiuntivale Diffusione geografica Modalità di diffusione Presente in tutto il mondo - Movimentazione di uccelli vivi (selvatici, esotici, pollame allevato) - Movimentazione di persone (infezione congiuntivale o trasporto meccanico) - Movimentazione di prodotti avicoli (uova da cova, feci, etc) PATOGENESI e SINTOMATOLOGIA Quadro clinico variabile per: - patotipo virale - specie ospite - età dei soggetti - stato immmunitario - complicanza dovute ad altri microrganismi Sulla base della virulenza e dei segni clinici si distinguono 5 patotipi: VELOGENI VISCEROTROPI: spesso letale, lesioni emorragiche intestinali VELOGENI NEUROTROPI: elevata mortalità, segni respiratori e nervosi MESOGENI: sintomi respiratori LENTOGENI PNEUMOTROPI: infezione lieve o subclinica vie respiratorie LENTOGENI ENTEROTROPI: infezione enterica subclinica La patogenicità dei ceppi di APMV-1 è lagata alla struttura del sito di clivaggio della proteina F (proteina di fusione) (Nagai Y. et al., 1976; Ogasawara T. et al., 1992) SINTOMATOLOGIA CEPPI VELOGENI • • • • • • • • • • Periodo di incubazione 2-5 gg Morte nel giro di 24 h o in 4/5 gg (mortalità anche del 100%) Depressione Sintomatologia respiratoria gravissima Diarrea intensa verdastra Paralisi progressiva di ali e zampe Tremori Convulsioni Torcicollo Movimenti di antero-pulsione della testa OVAIOLE E RIPRODUTTORI • Uova con guscio depigmentato, sottile e fragile o mancante • Albume acquoso • Totale o busco calo dell’ovodeposizione (40%) QUADRO ANATOMOPATOLOGICO CEPPI VELOGENI • • • • • • • • • Edema della testa Congiutivite Emorragie petecchiali cresta e bargigli Lesioni emorragico-necrotiche all’apparato digerente Lesioni istologiche al cervello: encefalomielite non purulenta Flogosi catarrale dei seni infraorbitali, laringe, trachea e sacchi aerei Polmonite Regressione ovarica Ovarite emorragica SINTOMATOLOGIA CEPPI MESOGENI • • • • Forma respiratorie Forme nervose Calo dell’ovodeposizione in ovaiole e riproduttori Mortalità bassa, se i focolaio non è complicato da infezioni secondarie SINTOMATOLOGIA CEPPI LENTOGENI • • • Stato di infezione asintomatica Forme respiratorie soprattutto negli animali giovani Ripercussioni negative sull’incremento ponderale USATI COME VACCINI Paramyxovirus del piccione (PPMV-1) - endemico in Europa nei columbiformi domestici e selvatici (piccioni, tortore dal collare) ma anche in gheppi, falchi, cocorite, cigni, pettirosso, fagiani (Kaleta E.F. et al., 1992) - risultato di trasmissioni multiple da pollo a piccione di un particolare ceppo (Ujvari D. et al., 2003) - fenomeni di spill over nei volatili domestici - potrebbe essere una reale e continua minaccia per il settore avicolo (Dortmans J.C.F.M. et al., 2011) - alcuni ceppi possono evolvere in virus virulenti dopo una serie di passaggi nel pollo e generare gravi epidemie (Dortmans J.C.F.M. et al., 2011) DIAGNOSI • • • • Dati anamnestici (programma vaccinale) Dati epidemiologici Sintomatologia Lesioni anatomo-patologiche DI LABORATORIO CAMPIONI Identificazione dell'agente Tamponi tracheali e cloacali (o feci) da animali vivi, o pool di organi (preferibilmente trachea e intestino) e feci da animali morti Test sierologici Campioni di sangue (siero) Identificazione dell'agente - inoculazione su uova di pollo embrionate di 9-11 giorni seguiti da: esame dell'attività emoagglutinante ed inibizione dell'emoagglutinazione con antisiero ND virus specifico - PCR Valutazione della patogenicità indice di patogenicità intracerebrale in uova di pollo di un giorno Test sierologici - test dell'inibizione dell'emoagglutinazione (gold standard) - ELISA (ricerca Ab) PROFILASSI DIRETTA misure di biosicurezza (quelle per l’I.A.) INDIRETTA vaccini Vaccini vivi attenuati - - costituiti da stipiti virali lentogeni e mesogeni (B1, F, La Sota, Clone 30, V4) somministrazione di massa: spray, acqua da bere, instillazione nasale o congiuntivale Vaccini inattivati - somministrati individualmente: via parenterale utilizzati come secondo o terzo intervento dopo un primo intervento con un vaccino vivo Per avere una copertura anticorpale adeguata è necessario abbinare le due vaccinazioni (programma vaccinale di cui Nota Ministeriale 8 agosto 2005) CONCLUSIONI I focolai di ND sono una costante minaccia per il pollame Forte impatto economico Sono necessari: - monitoraggio negli allevamenti - rapida diagnosi e attuazione di misure di restizione - sorveglianza negli uccelli selvatici (reservoir) - continuare la ricerca sulla dinamica dei salti di specie del Paramyxovirus aviare Grazie per l’attenzione!