NEWCASTLE DISEASE

Newcastle, specie selvatiche e
sinantrope: un puzzle
epidemiologico e gestionale
Deborah Baldi
Istituto Zooprofilattico Sperimentale della
Lombardia e dell’Emilia Romagna
Sezione di Bologna
Modena, 4 dicembre 2012
NEWCASTLE DISEASE
• malattia altamente contagiosa
• mortalità > 50%
• ex lista A dell’OIE
EZIOLOGIA
Avian Paramyxovirus tipo 1 (APMV-1)
ORDINE Mononegavirales
FAMIGLIA Paramixoviridae
SUBFAMIGLIA Paramixovirinae
GENERE Avulavirus (Lamb R.A. et al., 2000)
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Singolo filamento RNA (Alexander D.J. & Senne D.A., 2008)
envelope
6 proteine strutturali:
- nucleoproteina (NP)
- fosfoproteina (P)
- matrice (M)
- emoagglutinina-neuraminidasi (HN)
- RNA polimerasi
- fusione (F) (Chambers P. et al., 1986)
EPIDEMIOLOGIA
Un po’ di storia
3 IMPORTANTI EPIZOOZIE:
1. anni ’20 – 50
vaccinazione
2. anni ’60
3. Paramyxovirus dei piccioni viaggiatori (PPMV-1)
(Alexander D.J. et al., 1997)
Spettro d’ospite
• Oltre 241 specie di uccelli sensibili
• Pollo, tacchino, faraone, fagiani, starne, pernici rosse, struzzi……
(Alexander D.J. et al., 1998)
• Piccioni: reservoir PPMV-1 (Pigeon Paramyxovirus)
• Uccelli selvatici: reservoir AMPV-1 e vettori per i domestici
(Hoque M.A. et al., 2012)
• Anseriformi (oche, anatre etc.): portatori asintomatici a livello
intestinale
• Uomo: ZOONOSI congiuntivite, edema palpebrale, emorragie
subcongiuntivali, brividi, mal di testa, febbre
(OIE, Terrestrial Animal Health Code, 2011)
Trasmissione
EPIDEMIOLOGIA
- Feci
- Secrezioni respiratorie
 Via digerente: alimenti e acqua contaminati
 Via respiratoria
 Via congiuntivale
Diffusione geografica
Modalità di diffusione
Presente in tutto il mondo
- Movimentazione di uccelli vivi (selvatici, esotici, pollame allevato)
- Movimentazione di persone (infezione congiuntivale o trasporto
meccanico)
- Movimentazione di prodotti avicoli (uova da cova, feci, etc)
PATOGENESI e
SINTOMATOLOGIA
Quadro clinico variabile per:
- patotipo virale
- specie ospite
- età dei soggetti
- stato immmunitario
- complicanza dovute ad altri microrganismi
Sulla base della virulenza e dei segni clinici si distinguono 5 patotipi:
VELOGENI VISCEROTROPI: spesso letale, lesioni emorragiche intestinali
VELOGENI NEUROTROPI: elevata mortalità, segni respiratori e nervosi
MESOGENI: sintomi respiratori
LENTOGENI PNEUMOTROPI: infezione lieve o subclinica vie respiratorie
LENTOGENI ENTEROTROPI: infezione enterica subclinica
La patogenicità dei ceppi di APMV-1 è lagata alla struttura del sito di clivaggio della proteina F
(proteina di fusione) (Nagai Y. et al., 1976; Ogasawara T. et al., 1992)
SINTOMATOLOGIA
CEPPI VELOGENI
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Periodo di incubazione 2-5 gg
Morte nel giro di 24 h o in 4/5 gg
(mortalità anche del 100%)
Depressione
Sintomatologia respiratoria
gravissima
Diarrea intensa verdastra
Paralisi progressiva di ali e zampe
Tremori
Convulsioni
Torcicollo
Movimenti di antero-pulsione della
testa
OVAIOLE E RIPRODUTTORI
• Uova con guscio depigmentato, sottile
e fragile o mancante
• Albume acquoso
• Totale o busco calo
dell’ovodeposizione (40%)
QUADRO ANATOMOPATOLOGICO
CEPPI VELOGENI
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Edema della testa
Congiutivite
Emorragie petecchiali cresta e bargigli
Lesioni emorragico-necrotiche all’apparato digerente
Lesioni istologiche al cervello: encefalomielite non purulenta
Flogosi catarrale dei seni infraorbitali, laringe, trachea e sacchi aerei
Polmonite
Regressione ovarica
Ovarite emorragica
SINTOMATOLOGIA
CEPPI MESOGENI
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Forma respiratorie
Forme nervose
Calo dell’ovodeposizione in ovaiole e riproduttori
Mortalità bassa, se i focolaio non è complicato da infezioni secondarie
SINTOMATOLOGIA
CEPPI LENTOGENI
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Stato di infezione asintomatica
Forme respiratorie soprattutto negli animali giovani
Ripercussioni negative sull’incremento ponderale
USATI COME VACCINI
Paramyxovirus del piccione
(PPMV-1)
- endemico in Europa nei columbiformi domestici e selvatici (piccioni, tortore
dal collare) ma anche in gheppi, falchi, cocorite, cigni, pettirosso, fagiani
(Kaleta E.F. et al., 1992)
- risultato di trasmissioni multiple da pollo a piccione di un particolare ceppo
(Ujvari D. et al., 2003)
- fenomeni di spill over nei volatili domestici
- potrebbe essere una reale e continua minaccia per il settore avicolo
(Dortmans J.C.F.M. et al., 2011)
- alcuni ceppi possono evolvere in virus virulenti dopo una serie di passaggi nel
pollo e generare gravi epidemie (Dortmans J.C.F.M. et al., 2011)
DIAGNOSI
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Dati anamnestici
(programma vaccinale)
Dati epidemiologici
Sintomatologia
Lesioni anatomo-patologiche
DI LABORATORIO
CAMPIONI
Identificazione dell'agente
Tamponi tracheali e cloacali (o feci) da animali vivi,
o pool di organi (preferibilmente trachea e
intestino) e feci da animali morti
Test sierologici
Campioni di sangue (siero)
Identificazione dell'agente
- inoculazione su uova di pollo embrionate di 9-11 giorni seguiti da:
esame dell'attività emoagglutinante ed inibizione dell'emoagglutinazione con antisiero
ND virus specifico
- PCR
Valutazione della patogenicità
indice di patogenicità intracerebrale in uova di pollo di un giorno
Test sierologici
- test dell'inibizione dell'emoagglutinazione (gold standard)
- ELISA (ricerca Ab)
PROFILASSI
DIRETTA
misure di biosicurezza (quelle per l’I.A.)
INDIRETTA
vaccini
Vaccini vivi attenuati
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costituiti da stipiti virali lentogeni e mesogeni (B1, F, La Sota, Clone 30,
V4)
somministrazione di massa: spray, acqua da bere, instillazione nasale o
congiuntivale
Vaccini inattivati
-
somministrati individualmente: via parenterale
utilizzati come secondo o terzo intervento dopo un primo intervento
con un vaccino vivo
Per avere una copertura anticorpale adeguata è necessario
abbinare le due vaccinazioni
(programma vaccinale di cui Nota Ministeriale 8 agosto 2005)
CONCLUSIONI
I focolai di ND sono una costante minaccia per il pollame
Forte impatto economico
Sono necessari:
- monitoraggio negli allevamenti
- rapida diagnosi e attuazione di misure di restizione
- sorveglianza negli uccelli selvatici (reservoir)
- continuare la ricerca sulla dinamica dei salti di specie del
Paramyxovirus aviare
Grazie per l’attenzione!