Università degli Studi di Parma
USTIONI OCULARI DA SOSTANZE
ACIDE E BASICHE: inquadramento
eziologico e gestione dell’emergenza
Prof. Arturo Carta
Dott.ssa Viola Tagliavini
U.O. Oculistica
ACIDI E BASI: definizione
Si definisce classicamente acido quella
sostanza chimica che in soluzione acquosa
si dissocia dando uno o più ioni idrogeno ed
alcale quella che in soluzione acquosa dà
uno o più ioni idrossido
ACIDI E BASI FORTI
In soluzione si dissociano di più o quasi
completamente. Quanto più si dissociano,
tanto più sono forti.
Possibile danno esteso alle strutture della superficie
oculare, agli strati corneali ed all’intero segmento
anteriore.
L’ischemia tissutale, la necrosi cellulare e la
denaturazione delle proteine (specialmente del
collagene), provocano una reazione infiammatoria
che può esitare in un’alterazione dell’integrità
oculare con deficit uni- o bilaterale della visione.
TRAUMI OCULARI DA AGENTI CHIMICI
Secondo i dati USEIR (United States Eye Injury Registry)
negli Stati Uniti :
Incidenza varia dal 7,7% al 18% di tutti i traumi oculari
Giovane età (16-25 anni)
Sesso maschile (76%)
Luoghi più frequenti:
- stabilimenti industriali (63%)
- siti domestici (33%);
- aggressioni criminali (11%).
Rapporto traumi da Alcali:Acidi = 2:1 essendo gli alcali
presenti nei detergenti domestici e nei materiali da
costruzione
-
Prognosi influenzata da:
Tipo di sostanza
estensione del trauma corneo - congiuntivale
presenza e grado di causticazione cutanea
alterazione della funzione delle palpebre
eventuale
innalzamento
della
pressione
intraoculare
Ricovero ospedaliero necessario per l’8% dei
pazienti
1% residua in danni funzionali permanenti
Ripercussioni in ambito psicologico, sociale ed
economico.
Il trauma oculare da chimici può determinare costi sanitari
elevati associati, nei casi più severi, ad un lungo periodo di
allontanamento e ad eventuale perdita del lavoro.
La cecità conseguente
solitamente restringe le
economiche.
alle causticazioni bilaterali
opportunità di lavoro ed
Grave ustione chimica bilaterale
ACIDI
-DEBOLI: precipitano e
denaturano le proteine
epiteliali, formando una
barriera parziale che
impedisce un’ulteriore
penetrazione ma
aumentando la durata
locale dell’esposizione
all’anione.
-FORTI: possono penetrare
assai velocemente
nell’occhio determinando
lesioni più severe.
ALCALI
Saponificano i lipidi
(grazie all’azione dello
ione OH-) di membrana
e denaturano il collagene
rapida e profonda
penetrazione
Esempi di acidi
Solforico (più frequente): batterie auto, detergenti industriali,
fertilizzanti, coloranti, esplosivi reagisce con l’acqua del film
lacrimale producendo calore che causa carbonizzazione epiteliale
Nitrico: fertilizzanti, esplosivi, propellente per razzi, produzione nylon
Cromico: smalti si ceramica, trattamenti per legno, industrie di
cromatura
Cloridrico: usato come soluzione
Solforoso: candeggina, refrigeranti
Acetico: aceto di vino
Fluoridrico (lesioni più severe): produzione semiconduttori,
raffinazione dei minerali, rimozione ruggine, incisione vetro agisce
come alcale saponificando i lipidi, causando una penetrazione più
profonda, ischemia estese e placche calcifiche corneali
Esempi di alcali
Ammoniaca (lesioni più severe): fertilizzanti, refrigeranti, agenti
detergenti si combina con acqua e forma vapori di NH4OH, a
penetrazione istantanea
Idrossido di Sodio (Soda): in airbag, detergenti per scarichi ingresso
dopo 3-5 minuti
Idrossido di Potassio: potassa caustica
Idrossido di magnesio: fuochi d’artificio lesione combinata, sia termica
che da alcali
Calce (più frequente): malta, cemento, vernice una volta attraversate
le membrane cellulari forma saponi di calcio che precipitano limitando
la penetrazione ma tossicità aumentata da materiale particolato ritenuto
La severità del danno oculare dipende da:
-
Tossicità intrinseca della sostanza chimica
Concentrazione di anioni o cationi
Volume
Durata del contatto
superficie dell’area venuta a contatto con l’agente
tossico
In base alla profondità di penetrazione vi può
essere un danno all’epitelio corneale, limbare
e congiuntivale, alla membrana basale, ai
cheratociti stromali, alle terminazioni nervose
stromali, all’endotelio, all’epitelio della lente,
all’endotelio vascolare della congiuntiva,
all’episclera, all’iride ed al corpo ciliare.
Il trauma chimico causa necrosi ed ischemia
tissutale distruggendo le cellule, la matrice
extracellulare e i vasi sanguigni.
L’ischemia limbare danneggia le cellule staminali unipotenti,
normalmente preposte alla rigenerazione dell’epitelio
corneale. In caso di perdita delle cellule staminali limbari, la
congiuntiva è l’unica sorgente di riparazione epiteliale
corneale: si assiste così all’invasione dell’epitelio congiuntivale
sulla superficie corneale.
Panno corneale neovascolare in
paziente affetto da ustione da alcali
EFFETTI OCULARI DEGLI ACIDI
1.
Possibile aumento della IOP: nell’immediato per
contrazione delle fibre collagene tardivo per
produzione di Prostaglandine secondaria a H+
nell’umore acqueo
1.
Ulcerazione stromale: per crollo dei livelli di ascorbato
nell’umor acqueo precipitano in 24 h
2.
Alterazioni del film lacrimale - erosioni epiteliali
ricorrenti - difetti epiteliali a lenta guarigione possibile edema stromale: per liberazione di
mucopolisaccaridi da parte del tessuto danneggiato
entro 1 settimana
Trauma da acido: la penetrazione dell’agente chimico
è limitata alla superficie corneale.
EFFETTI OCULARI DELLE BASI
1.
Saponificazione delle membrane cellulari, necrosi, idrolisi di GAG e
collagene corneali: per rapida penetrazione intraoculare di OH-
2.
Aumento della IOP: nell’immediato per contrazione delle fibre
collagene tardivo per produzione di Prostaglandine e danno di
corpo ciliare e trabecolato diretto/ da ph elevato
3.
Grave reazione infiammatoria fibrinosa di tutto il segmento anteriore:
per ingresso in C.A. con aumento ph in umor acqueo lisi cellule
corneali di rivestimento e adiacenti alla c.a. alterazione barriera
sangue-acqueo + rilascio detriti necrotici
4.
Midriasi – cataratta – tisi bulbare: per insulto chimico a iride - cristallino –
corpo ciliare
5.
Reazione infiammatoria esterna
Trauma da alcale: penetrazione del danno a tutto spessore
corneale, con coinvolgimento della camera anteriore (ipopion).
TRATTAMENTO D’EMERGENZA
Da istituirsi subito, ancor prima di aver fatto un esame della
vista
Un’irrigazione immediata con acqua viene spesso
già iniziata sul luogo dell’incidente dai pazienti e
rappresenta un importante fattore prognostico.
La terapia di emergenza consta principalmente di:
• irrigazione continua;
• controllo del pH;
• rimozione di detriti e parti necrotiche;
• controllo della pressione intraoculare.
1.
-
2.
-
-
Irrigazione degli occhi
facilitata dall’instillazione di anestetico topico o dall’utilizzo di un
blefarostato.
abbassare palpebra inferiore e rovesciare palpebra superiore
500-1000 ml di Ringer lattato o soluzione salina bilanciata (con osmolarità
simile a quella corneale.) per 15 minuti fino a 2-4 ore.
Controllo del ph
Dopo 5-10 minuti applicazione di cartina tornasole nel sacco
congiuntivale inferiore: continuare l’irrigazione fino a ottenere un ph
neutro.
In caso di mancata neutralizzazione del ph possibili particelle residue
della sostanza lesiva Strofinare fornici congiuntivali e il cul de sac
congiuntivale con cotton fioc umido (imbevuto di acido
etilendiaminotetracetico (EDTA) 1% nei casi in cui l’agente lesivo
contenga ossido di calcio, come calce e cemento) o con bacchetta di
vetro (per cristallizzare le particelle).
3.
Rimozione di detriti e parti necrotiche:
Se è presente tessuto necrotico corneale o congiuntivale, la sua
rimozione è fondamentale per favorire la riepitelizzazione e ridurre
l’infiammazione.
4.
Controllo della pressione intraoculare (IOP):
L’elevazione della pressione intraoculare è un’evenienza non
infrequente nei traumi chimici oculari
TRATTAMENTO D’EMERGENZA
1) Anamnesi:
- Agente chimico coinvolto
- Durata dell’esposizione fino all’inizio dell’irrigazione
- Eventuale protezione dell’occhio
- Tempo trascorso dall’ustione
2) Esame obiettivo del segmento anteriore
3) Esame alla lampada a fessura
4) Test di colorazione alla fluoresceina
5) Eversione palpebrale
6) Misurazione della IOP
7) Esame del fundus oculi
CLASSIFICAZIONE DEL DANNO
Da valutare:
1- ESTENSIONE DEL DANNO EPITELIALE corneale e congiuntivale con fluoresceina
2- OPACITA’ STROMALE (proporzionale al grado di penetrazione)
5 GRADI:
0 = cornea trasparente
1= opacità lieve
2 = opacità lieve-moderata
3= opacità moderata
4= opacità moderata-grave con pupilla visibile ma non i dettagli iridei
5= opacità grave con pupilla non visibile
3- ISCHEMIA PERILIMBARE sbiancamento perilimbare proporzionale al danno
delle cellule staminali limbiche corneali e alle lesioni di corpo ciliare e trabecolato
4- ANNESSI valutare ammiccamento – esposizione – lagoftalmo
CLASSIFICAZIONE DEL DANNO DA ACIDI
4 gradi: LIEVE – MODERATO – GRAVE –MOLTO GRAVE
-DANNO EPITELIALE: da nullo a epitelio opacizzato che si sfalda
-EDEMA STROMALE da nullo a grave
-ALTERAZIONI CONGIUNTIVALI:
Eritema, opacizzazione, chemosi (I)
Petecchie, emorragie sottocongiuntivali (II)
Necrosi (III)
Necrosi estesa (IV)
-ISCHEMIA LIMBARE:
Assente (I)
Assente/minima (II)
Inferiore a un terzo (III)
Superiore a un terzo (IV)
In base a
coinvolgimento visivo/cicatrizzazione/vascolarizzazione:
I – LIEVE assenti/minimi recupero rapido
II -MODERATO lievi guarigione epiteliale in 10 giorni
III – GRAVE moderati con vascolarizzazione periferica
guarigione epiteliale in settimane/mesi con possibli ulcere e
perforazioni
IV – MOLTO GRAVE estesi guarigione epiteliale in
mesi/anni con sfaldamento stromale, ulcere e perforazioni
A: causticazione chimica da acidi. La prognosi è buona. La
cornea è in gran parte disepitelizzata con un haze stromale che
permette la visione dell’iride.
B: il limbus è interessato per 3 ore ed il coinvolgimento
congiuntivale è superiore al 30% con evidente ischemia.
CLASSIFICAZIONE DEL DANNO DA ALCALI: 5 STADI
I –LESIONE LIEVE:
- Erosioni corneali epiteliali, perdita focale o totale dell’epitelio
- Opacità stromale anteriore tenue
- Necrosi non ischemica di congiuntiva perilimbare e sclera
-Prognosi positiva: nessuna/lieve cicatrizzazione, riduzione dell’A.V < 1-2 righe
II – LESIONE MODERATA:
-Opacità corneale moderata
-Necrosi ischemica della congiuntiva perilimbare poco/non significativa (nessun segno di
interruzione del flusso sanguigno dei vasi congiuntivali o episclerali)
-Chemosi focale, emorragie, iperemia congiuntivali
-Lieve edema palpebrale
-Lieve reazione in camera anteriore
-Ustioni di primo o secondo grado della cute perioculare
- Prognosi: lenta guarigione epiteliale corneale, moderata cicatrizzazione e vascolarizzazione
corneale periferica, riduzione dell’A.V tra le 2 e le 7 righe
III – LESIONE DA MODERATA A GRAVE
- Opacità e edema corneali che sfocano i dettagli iridei
- Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare < 1/3
- Chemosi pronunciata congiuntivale
- Reazione da moderata a severa in camera anteriore
- Possibile aumento della IOP
Prognosi: guarigione prolungata con vascolarizzazione e cicatrizzazione
rilevanti, A.V < 1/10
IV – LESIONE GRAVE:
- Offuscamento della pupilla
- Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare > 1/3 – 2/3
- Cornea marmorizzata
- Aumento della IOP
- Ustioni di secondo o terzo grado della cute perioculare
- Prognosi: guarigione molto prolungata con flogosi e alta incidenza di
ulcerazione o perforazione corneali, severa vascolarizzazione e cicatrizzazione,
A.V pari a conta dita
V – LESIONE MOLTO GRAVE:
- Pupilla non visibile
- Necrosi ischemica della congiuntiva perlimbare > 2/3
- Cornea marmorizzata
- Retinopatia necrotica locale per penetrazione diretta degli alcali attraverso la
sclera
- Prognosi: guarigione molto prolungata con flogosi e alta incidenza di
ulcerazione o perforazione corneali, severa vascolarizzazione e cicatrizzazione,
A.V pari a conta dita
Causticazione chimica da alcali bilaterale di grado 4
TERAPIA MEDICA
Principi terapeutici in 3 fasi
I - Facilitare la riepitelizzazione corneale
1.
2.
Rimozione di epitelio necrotico
farmaci topici lubrificanti e riepitelizzanti
II- Promuovere la proliferazione di tessuto collagene
1.
2.
acido ascorbico (che ne stimola la produzione)
antibiotici topici (Tetracicline con inibizione dell’attività di collagenasi e dei
polimorfonucleociti + inibizione della progressione dell’ulcera corneale da
alcali)
III- Controllo dell’infiammazione
1.
2.
Acido citrico (Vitamina chelante del calcio riduce i livelli intracellulari di calcio
nei polimorfonucelati inibizione della risposta chemiotattica, della fagocitosi,
delle aderenze intercellulari e del rilascio di enzimi lisosomiali.
Cortisonici topici riducono la risposta infiammatoria
TERAPIA MEDICA
Nei casi lievi
1.
pomata antibiotica topica (es. eritromicina/cloramfenicolo);
2.
possibile utilizzo di LAC terapeutica o bendaggio occlusivo per favorire la
riepitelizzazione corneale e ridurre il dolore;
3.
cicloplegico (es. scopolamina 0,25% o atropina 1%). NON fenilefrina per la sua
azione vasocostrittrice;
4.
lacrime artificiali senza conservanti ogni ora;
5.
antidolorifici orali in caso di dolore;
6.
possibile utilizzo di autosiero o inibitori delle collagenasi;
7.
Betabloccanti topici (es. timolo 0,5%) in caso di IOP elevata;
8.
Inibitori dell’anidrasi carbonica per via orale (Acetazolamide) per ulteriore
controllo della IOP;
9.
steroidi topici nel caso di infiammazioni significative (una volta esclusa la
presenza di infezioni e ulcere corneali);
10.
controllare il paziente ogni giorno fino alla completa riepitelizzazione corneale.
Nei casi gravi ricovero ospedaliero per monitoraggio della pressione
intraoculare e della guarigione corneale:
1.
Lisi delle aderenze congiuntivali: strofinare un cotton fioc
ricoperto da pomata antibiotica lungo i fornici congiuntivali per
2 volte al dì.
2.
Ascorbato o citrato per os/ e.v. per le ustioni da alcali per
accelerare la guarigione
3.
Colla di cianoacrilato adesivo se la necrosi progredisce o in
caso di imminente perforazione corneale.
TERAPIA CHIRURGICA in urgenza
In caso di ulcere o perforazioni valutare:
1)
tarsorrafia (sutura chirurgica parziale fra le palpebre per
restringere la rima palpebrale)
2)
innesto di membrana amniotica in caso di coinvolgimento
importante della superficie oculare, per un più rapido recupero
del trofismo dell’epitelio corneale e una riduzione delle
complicanze corneali precoci/tardive
3)
occlusione dei punti lacrimali
4)
cheratoplastica lamellare o perforante in urgenza (prognosi
tuttavia migliore se la procedura chirurgica viene eseguita
almeno dopo 12-18 mesi dall’ustione, quando l’occhio é in
quiete, con una buona funzionalità dell’ammiccamento e ben
bagnato)
TERAPIA CHIRURGICA in elezione
1- Innesto di membrana amniotica nelle sequele dei traumi
chimici, in caso di infiammazione cronica sterile della superficie
oculare in genere.
2- Cheratectomia superficiale (rimozione del tessuto strato
congiuntivale dalla cornea)
3- Trapianto di cellule staminali limbiche dall’occhio adelfo o
da cadavere in caso di deficit limbare con opacizzazione
corneale e formazione di panno corneale
4- Cheratoplastica lamellare o perforante a distanza di mesi dal
trapianto di cellule staminali limbari
Fallimento di un trapianto di cornea non preceduto da
trapianto di cellule staminali limbari
Trapianto di cornea preceduto da trapianto di cellule
staminali limbari
Grazie per l’attenzione
